Cell：腫瘤耐藥新突破新療法專殺傷耐藥黑素瘤細胞！
本文研究亮點：1）BRAF抑制劑抵抗型黑素瘤的ROS水平升高；組蛋白脫乙酰化酶抑制劑會通過抑制SLC7A11來增加ROS水平；BRAF抑制劑抵抗性引起對組蛋白脫乙酰化酶抑制劑的易感性；在病人體內，組蛋白脫乙酰化酶抑制劑會選擇性殺傷耐藥細胞。 圖片來源：Cell 采用BRAF和MEK激酶抑制劑治療BRAF（V600E）突變的黑素瘤總是會產生耐藥性，這通常由于有絲分裂元激活蛋白激酶（mitogen activated protein kinase ，MAPK）通路再次激活導致。為了找到適合這些病人的新療法，來自荷蘭腫瘤研究所等機構的研究人員在Rene Bernards教授的帶領下試圖找到MAPK抑制劑抵抗性黑素瘤病人獲得的缺陷。 研究人員發現對BRAF+MEK抑制劑的耐受性與ROS水平升高有關。隨后研究人員采用組蛋白脫乙酰化酶抑制劑伏立諾他抑制SLC7A11，結果導致耐藥細胞中ROS的水平升高到致命水平，這導致只有耐藥細胞......閱讀全文
Cell：腫瘤耐藥新突破－新療法專殺傷耐藥黑素瘤細胞！
本文研究亮點：1）BRAF抑制劑抵抗型黑素瘤的ROS水平升高；組蛋白脫乙酰化酶抑制劑會通過抑制SLC7A11來增加ROS水平；BRAF抑制劑抵抗性引起對組蛋白脫乙酰化酶抑制劑的易感性；在病人體內，組蛋白脫乙酰化酶抑制劑會選擇性殺傷耐藥細胞。 圖片來源：Cell 采用BRAF和MEK激酶抑制劑
組蛋白去乙酰化酶抑制劑的抑制劑種類
組蛋白去乙酰化酶抑制劑（HDACIs）包括結構不同的化合物，是一組有針對性的抗癌藥物。當下發現的HDACi按其結構分為4類：一、脂肪酸，如丁酸鹽、丁酸苯酯和丙戊酸，其中丙戊酸被用作抗癲癇藥物；二、氧肟酸鹽，如TSA是被發現的第1個能抑制HDACs的天然氧肟酸，SAHA 與TSA結構相似，是食品藥品管
組蛋白去乙酰化酶抑制劑的抑制劑作用
IPF是一種慢性進展性、生存期短且病因不明的肺部疾病。肌成纖維細胞活化、增殖、分化是致纖維化的關鍵因素，轉化生長因子β1（ TGF-β1）是主要的促纖維化因子。研究表明TGF-β1在體內外均可促進成纖維細胞分化為肌成纖維細胞（通過 SMAD2、SMAD3磷酸化途徑）及上皮細胞轉化為間質成分（通過調節
組蛋白去乙酰化酶抑制劑的簡介
組蛋白去乙酰化酶抑制劑（histone deacetylase inhibitor，HDACI），簡稱HDACIs，是一類化合物，有干擾與組蛋白去乙酰化酶的功能。 組蛋白去乙酰化酶抑制劑通常可分為兩大類：NAD + -依賴性酶和Zn2 +依賴性酶。Zn2+依賴性蛋白酶包括HDACsI、II、IV
著名華人教授Nature發文：堵住癌細胞的第二條通路
014年，用于治療轉移性黑色素瘤的新型聯合療法進入市場，這種治療方案有助于延長患者的生命，但是經過幾個月的治療，醫師們發現進行該治療方案的所有患者幾乎最終都出現復發。這兩種FDA批準的藥物就是分別作為MEK抑制劑的曲美替尼和BRAF抑制劑的達拉菲尼，當時一項開放的I/II研究表明與單藥治療相比，
組蛋白去乙酰化酶抑制劑的作用介紹
IPF是一種慢性進展性、生存期短且病因不明的肺部疾病。肌成纖維細胞活化、增殖、分化是致纖維化的關鍵因素，轉化生長因子β1（ TGF-β1）是主要的促纖維化因子。研究表明TGF-β1在體內外均可促進成纖維細胞分化為肌成纖維細胞（通過 SMAD2、SMAD3磷酸化途徑）及上皮細胞轉化為間質成分（通過
組蛋白去乙酰化酶抑制劑的種類介紹
組蛋白去乙酰化酶抑制劑（HDACIs）包括結構不同的化合物，是一組有針對性的抗癌藥物。 當下發現的HDACi按其結構分為4類： 一、脂肪酸，如丁酸鹽、丁酸苯酯和丙戊酸，其中丙戊酸被用作抗癲癇藥物； 二、氧肟酸鹽，如TSA是被發現的第1個能抑制HDACs的天然氧肟酸，SAHA [3] 與TS
CCR：聯合用藥可有效對抗黑素瘤！
過去十年來由于幾種新療法（如BRAF和MEK抑制劑）被批準，晚期或者轉移性黑素瘤病人可以有更長的無癌時間，但是大多數病人最終都會產生耐藥性，腫瘤復發。一組來自莫菲特癌癥研究中心的科學家們正在探索黑素瘤如何對BRAF抑制劑產生耐藥性，試圖找出更有效的新策略。他們檢測了聯合靶向熱休克蛋白90（HSP
關于組蛋白去乙酰化酶抑制劑的應用介紹
丹麥科學家以期證明“找到可大范圍應用且不太昂貴的治愈HIV(人類免疫缺陷病毒)的方法是可能的”。 他們進行臨床試驗，檢驗治療HIV的一種“新策略”。該策略是將HIV病毒從人類DNA中取出，并被免疫系統永久消滅。 這種療法利用在治療癌癥時更普遍使用的組蛋白去乙酰化酶活性抑制劑，來把HIV從病人
兩新藥證實可延長皮膚癌患者生命
兩種針對黑素瘤皮膚癌的新藥物取得初步試驗結果。相比傳統化學療法，新藥可有效阻止或延緩癌細胞擴散，延長患者生命。 這兩種靶向藥物名為Dabrafenib和Trametinib，由英國葛蘭素史克公司研制，已分別結束初步臨床試驗，與傳統化療作比對。 研制方6月3日在美國臨床腫瘤學會芝加哥
PNAS：量體裁衣，治療兒童腦瘤
研究兒童腦瘤的科學家們發現，BRAF基因上的不同突變將需要特異性的治療方式，文章發表在美國國家科學院院刊PNAS雜志上。研究顯示，基因測序數據能幫助人們，依據患兒腫瘤中的特定突變來實現個性化醫療。 “對腫瘤基礎生物學了解得越多，我們就離個性化治療越近。同一個基因上的不同突變，對治療藥物的反
組蛋白去乙酰化酶抑制劑的醫學理論介紹
組蛋白去乙酰化酶抑制劑通過控制DNA纏繞于組蛋白的松緊程度來發揮作用。組蛋白去乙酰化酶通過組蛋白的去乙酰化（去除乙酰基），使DNA更緊地纏繞在組蛋白上，從而導致這些DNA不易被基因轉錄因子接觸。結果導致與細胞分化、細胞周期阻滯、腫瘤免疫、受損細胞凋亡等有關的蛋白的表達受到抑制。這些因素都會促使癌
葡萄膜黑色素瘤的治療
葡萄膜黑色素瘤是一種罕見的惡性腫瘤，由眼睛葡萄膜內的黑色素細胞引起，包括虹膜，睫狀體和脈絡膜。發病機制葡萄膜黑色素瘤的分子發病機理還沒有完全搞清楚，但是從皮膚黑素瘤和其它黑色素瘤亞型，包括結膜黑素瘤的不同。與皮膚黑色素瘤不同，葡萄膜黑色素瘤的遺傳特征是少量改變。理解分子發病機制的進展可能最終為轉移性
FDA接受輝瑞BRAF和EGFR抑制劑組合療法申請
今日，輝瑞（Pfizer）公司宣布，美國FDA已經接受該公司為BRAF抑制劑Braftovi（encorafenib）和EGFR抑制劑Erbitux（cetuximab）構成的組合療法遞交的補充新藥申請（sNDA），用于治療攜帶BRAF V600E突變的轉移性結直腸癌患者（mCRC）。這些患者已
上海生科院發現組蛋白去乙酰化酶抑制劑抗腫瘤的重要機制
3月9日，國際學術期刊Oncogene 在線發表了中國科學院上海生命科學研究院健康科學研究所時玉舫研究組題為Histone deacetylase inhibitors prevent activation-induced cell death and promote anti-tumor im
RNAi在整形外科領域的應用前景
已證實N-Ras或BRAF的激活型突變是引發黑素瘤的主要病因，其中66%的病例為BRAF激酶作用域突變。而約80%的BRAF突變病例是因胸腺嘧啶突變為腺嘌呤造成第599位的纈氨酸突變為谷氨酸所致。使用RNAi技術剔除黑素瘤細胞的BRAF表達，不僅抑制了腫瘤細胞生長，而且減弱了其侵襲能力，為黑素瘤基因
簡述RNAi在整形外科領域的應用前景
已證實N-Ras或BRAF的激活型突變是引發黑素瘤的主要病因，其中66%的病例為BRAF激酶作用域突變。而約80%的BRAF突變病例是因胸腺嘧啶突變為腺嘌呤造成第599位的纈氨酸突變為谷氨酸所致。使用RNAi技術剔除黑素瘤細胞的BRAF表達，不僅抑制了腫瘤細胞生長，而且減弱了其侵襲能力，為黑素瘤
RNAi在整形外科領域的應用前景
已證實N-Ras或BRAF的激活型突變是引發黑素瘤的主要病因，其中66%的病例為BRAF激酶作用域突變。而約80%的BRAF突變病例是因胸腺嘧啶突變為腺嘌呤造成第599位的纈氨酸突變為谷氨酸所致。使用RNAi技術剔除黑素瘤細胞的BRAF表達，不僅抑制了腫瘤細胞生長，而且減弱了其侵襲能力，為黑素瘤基因
RNAi在整形外科領域的應用前景
已證實N-Ras或BRAF的激活型突變是引發黑素瘤的主要病因，其中66%的病例為BRAF激酶作用域突變。而約80%的BRAF突變病例是因胸腺嘧啶突變為腺嘌呤造成第599位的纈氨酸突變為谷氨酸所致。使用RNAi技術剔除黑素瘤細胞的BRAF表達，不僅抑制了腫瘤細胞生長，而且減弱了其侵襲能力，為黑素瘤基因
RNAi在整形外科領域的應用前景
已證實N-Ras或BRAF的激活型突變是引發黑素瘤的主要病因，其中66%的病例為BRAF激酶作用域突變。而約80%的BRAF突變病例是因胸腺嘧啶突變為腺嘌呤造成第599位的纈氨酸突變為谷氨酸所致。使用RNAi技術剔除黑素瘤細胞的BRAF表達，不僅抑制了腫瘤細胞生長，而且減弱了其侵襲能力，為黑素瘤基因
RNAi在整形外科領域的應用前景
已證實N-Ras或BRAF的激活型突變是引發黑素瘤的主要病因，其中66%的病例為BRAF激酶作用域突變。而約80%的BRAF突變病例是因胸腺嘧啶突變為腺嘌呤造成第599位的纈氨酸突變為谷氨酸所致。使用RNAi技術剔除黑素瘤細胞的BRAF表達，不僅抑制了腫瘤細胞生長，而且減弱了其侵襲能力，為黑素瘤基因
黑色素瘤病人抵抗BRAF抑制劑新機制
在過去十年中，靶向藥物的開發顯著提高了黑色素瘤病人的生存率，但由于這些治療方法并不能殺死所有腫瘤細胞，癌癥復發的情況比較常見，而存活下來的癌細胞會適應治療藥物并產生抗性。最近，來自美國moffitt癌癥中心的研究人員進行了相關研究發現了導致黑色素瘤細胞抵抗靶向BRAF的抑制劑藥物的新分子機制，并
生物酶脫墨劑的脫墨機理
各種專用生物酶分工協作,作用于纖維表面的細小纖維、油墨、膠粘物中的聯結劑及油墨、膠粘顆粒,使纖維與油墨、膠粘物之間結合力變弱;直接分解油墨、膠粘物,使其顆粒更細小,并加強其親水性;在機械力及專用助劑作用下使油墨、膠粘物與纖維充分分離,并保持良好的分散性,有效地防止油墨及膠粘物的附聚及對纖維的二次污染
什么是黑素瘤？
惡性黑素瘤是由皮膚和其他器官黑素細胞產生的腫瘤。皮膚黑素瘤表現為色素性皮損在數月或數年中發生明顯改變。雖其發病率低，但其惡性度高，轉移發生早，死亡率高，因此早期診斷、早期治療很重要。惡性黑素瘤大多發生于成人，巨大性先天性色素痣繼發癌變的病例多見于兒童。
怎樣診斷黑素瘤？
對于可疑皮損可采用ABCDE標準進行判斷。A（Asymmey）代表不對稱，B（Borderirregularity）代表邊界不規則，C（Colorvariegation）代表色彩多樣化，D（Diameter>6mm）代表直徑大于6mm，E（Elevation、evolving）代表皮損隆起、進展
什么是脫輔[基]酶？
中文名稱脫輔[基]酶英文名稱apoenzyme定 義全酶脫去非蛋白質成分的酶蛋白。沒有催化活性。應用學科生物化學與分子生物學（一級學科），酶（二級學科）
脫輔基酶蛋白簡介
在由復合蛋白質構成的酶中，特別是能利用透析和其它方法可逆地解離其低分子成分時，稱蛋白部分為脫輔基酶蛋白，低分子部分為輔酶，具有兩者結合催化效應的復合蛋白質稱為全酶。即輔酶+脫輔基酶蛋白全酶。當輔酶的結合強固時稱為輔基，例如硫胺素焦磷酸是丙酮酸脫羧酶（EC4．1．1．1）的輔酶，從全酶分離出后再加
3月24日《自然》雜志精選
封面故事：用斑馬魚進行黑素瘤的遺傳研究 攜帶人類致癌基因BRAF（黑素瘤患者最常見的突變）的轉基因斑馬魚，為易于進行基因操縱的黑素瘤提供了一個方便的模型。Leonard Zon及其同事的兩篇論文顯示了這一體系在癌癥遺傳學和藥物開發研究中的潛力。Ceol等人篩選能與突變的B-Ra
《癌細胞》：科學家發現誘發惡性皮膚癌的基因
研究顯示BRAF的遺傳損傷是皮膚癌發展的第一步 英國科學家近日研究發現，大約70%的皮膚癌(黑素瘤)可能都是由同一種突變基因所誘發，在過多的日曬情況下，該基因會導致細胞癌變。這一發現將導致對于惡性皮膚癌更好的療法。相關論文4月7日發表在《癌細胞》(Cancer Cell)上。
Nature挑戰傳統認知，細胞壞死的調控
長期以來人們認為壞死性細胞死亡(necrotic cell death)只是由于感染或創傷對細胞造成嚴重壓力所導致的一個被動的過程，而非是一種受到調控的機制。然而有越來越多的證據表明至少有一種形式的壞死是由一個稱作壞死性凋亡(necroptosis)的細胞程序所介導。 在發表于11月2