心源性休克的放射性核素心肌顯像
心肌顯像是利用某些放射性核素或其標記物直接顯示心肌形態的技術，因使用的顯像劑不同有兩類心肌顯像方法：一類是能在正常心肌濃聚，反映有功能的心肌組織的放射性核素如銫131（131Cs），鉈201（201Tl）等，如局部心肌血流受損，心肌細胞壞死或瘢痕組織形成，則無吸收此類放射性核素的功能，病灶處表現為無放射性核素的放射性“冷區”，故稱為“冷區顯像”，另一類剛巧相反，能被新鮮梗死的心肌組織所攝取，而正常心肌卻不顯影，如90mTc-焦磷酸鹽等，在病灶部位顯示放射性“熱區”，故稱“熱區顯像”，核素心肌顯像能直接顯示梗死區的部位，大小和形態，顯示病變較直觀，是心電圖和酶學等檢查的重要補充，此外，通過核素心血管造影和血池顯像，尚能對心功能狀態作出評價。......閱讀全文
心源性休克的放射性核素心肌顯像
心肌顯像是利用某些放射性核素或其標記物直接顯示心肌形態的技術，因使用的顯像劑不同有兩類心肌顯像方法：一類是能在正常心肌濃聚，反映有功能的心肌組織的放射性核素如銫131（131Cs），鉈201（201Tl）等，如局部心肌血流受損，心肌細胞壞死或瘢痕組織形成，則無吸收此類放射性核素的功能，病灶處表現
急性心肌梗死并發心源性休克的簡介
急性心肌梗死(AMI)并心源性休克是指心臟在短時間內心排出量急劇且明顯降低，從而導致各器官嚴重灌注不足而引起全身微循環功能障礙，出現一系列缺血、缺氧、代謝障礙以及重要臟器損害為特征的臨床綜合征，是其最危重并發癥之一，是AMI死亡的主要原因。隨著診斷及治療手段的進展，AMI并發心源性休克的發生率、
分析急性心肌梗死并發心源性休克的病因
AMI并發心源性休克病因包括： ①AMI相關的左心室功能衰竭； ②AMI機械并發癥，包括急性嚴重的二尖瓣反流、室間隔穿孔(VSR)和心臟游離壁破裂/心包填塞； ③右心室梗死(RVI)所致的孤立型右室心源性休克。
急性心肌梗死并發心源性休克的治療目的
治療策略：盡可能早期識別心源性休克，在不可逆代謝性改變和器官損害或微循環障礙之前在AMI干預基礎上治療。 目的：改善心功能，防止梗死延展，保證心排血量及灌注壓能滿足靶器官有效灌注需求。 治療指標：平均動脈壓維持70～80mmHg，心率90～100bpm；左心室充盈壓
簡述急性心肌梗死并發心源性休克的診斷依據
1.目前尚無診斷心源性休克敏感特異的實驗室指標。 2.心率增加、脈搏細弱。 3.血壓降低，收縮壓低于90mmHg或原有高血壓者收縮壓下降幅度超過30mmHg，脈壓20mmHg、心臟指數（CI）低于2L/（min·m2）。6.在合并心源性休克的患者中，造影結果顯示，這類患者左前降支狹窄、多支病
關于急性心肌梗死并發心源性休克的預后介紹
心肌梗死并休克危險性與過去是否曾發生過心肌梗死、高血壓、充血性心力衰竭以及年齡是否超過60歲密切相關。此外，心臟增大、周圍水腫和肺水腫的存在亦將使得死亡率增加；其中梗死面積大小和既往是否曾發生過心肌梗死是影響預后的重要因素。
對癥治療急性心肌梗死并發心源性休克的介紹
（1）酸中毒：組織無氧代謝時酸性物質蓄積和腎臟排H+下降可致代謝性酸中毒，從而抑制心肌收縮力和易發心律失常，并減低心臟對血管活性藥物反應性，因此應及時改善酸中毒。治療目標：血pH≥7.30，血碳酸氫鹽20mmol/L。堿過量和鈉鹽過多可致左室舒張末期壓力增高而進一步惡化休克，應謹慎。 （2）控
簡述急性心肌梗死并發心源性休克的臨床表現
心肌梗死并休克可在發病即刻發生，但大多數是逐漸發生的，即AMI后數小時至2～3天內，其主要表現為重要器官血流灌注量下降和肺部淤血等。臨床特征： 1.早期煩躁不安、面色蒼白、口干、多汗而四肢厥冷、肢端發紺，晚期皮膚花斑樣改變及廣泛性皮膚、黏膜及內臟出血，即彌漫性血管內凝血的表現，以及多器官衰
如何診斷心源性休克？
1.嚴重的基礎心臟病（廣泛心肌梗死、心肌炎、心包填塞、心律失常、機械瓣失靈等）。 2.休克的典型臨床表現（低血壓、少尿、意識改變等）。 3.經積極擴容治療后，低血壓及臨床癥狀無改善或惡化。 4.血流動力學指標符合以下典型特征 （1）平均動脈壓
關于急性心肌梗死并發心源性休克的一般治療
心外因素可誘發或加重心源性休克，應糾正。 （1）鎮靜、止痛 AMI的劇烈胸痛可誘發并加重休克,甚至是導致休克難以逆轉的原因之一。首選嗎啡靜脈給藥，呼吸及血壓無明顯影響狀態下胸痛未緩解者， 15～30min后可重復1次。聯用硝酸甘油、止痛劑、吸氧及β受體阻滯劑可有效止痛。 （2）吸氧 AMI并
心源性休克的基本介紹
心源性休克是指由于心臟功能極度減退，導致心輸出量顯著減少并引起嚴重的急性周圍循環衰竭的一組綜合征。心源性休克是心泵衰竭的極期表現，由于心臟排血功能衰竭，不能維持其最低限度的心輸出量而導致血壓下降，重要臟器和組織供血嚴重不足，引起全身微循環功能障礙，從而出現一系列以缺血、缺氧、代謝障礙及重要臟器損
心源性休克的常規檢查
1.血常規 白細胞增多，一般在（10～20）×109/L（10000～20000/mm3），中性粒細胞增多，嗜酸性粒細胞減少或消失，血細胞比容和血紅蛋白增高常提示血液濃縮。并發彌散性血管內凝血時，血小板計數呈進行性降低，出、凝血時間延長。 2.尿常規和腎功能檢查 尿量減少，可出現蛋白尿，紅
心源性休克的分類簡介
按休克嚴重程度大致可分為輕、中、重和極重度休克。 （1）輕度休克 患者神志尚清但煩躁不安、面色蒼白、口干、出汗、心率>100次/分鐘、脈速有力、四肢尚溫暖，但肢體稍發紺、發涼，收縮壓≥80mmHg（10.64kPa）、尿量略減、脈壓
心源性休克藥物治療休克的若干進展
近年來，新型抗休克藥物不斷問世，加上對休克認識的深入，對某些藥物的抗休克作用有了新的認識。 （1）納洛酮 許多神經肽在介導多種休克狀態的心血管反應中起作用。休克時血中β-內啡肽水平增高，它通過中樞的阿片受體抑制心血管功能，使血壓下降；而納洛酮屬于阿片受體阻滯藥，故可逆轉休克狀態。 （2）1，
心源性休克的X線檢查
特別是計波攝影和選擇性心室造影，對心肌梗死的病情估計有一定幫助，緊急冠狀動脈造影不僅對確定心肌梗死相關冠脈病變有重要價值，也為溶栓療法，經皮冠脈球囊擴張術和冠脈搭橋術提供資料。此外，床邊X線胸片檢查也可發現有無肺充血、肺水腫征象，以評價心功能狀態，對鑒別診斷如肺梗死、心肌炎、心肌病、主動脈夾層和
心源性休克的預后相關介紹
心源性休克住院病死率大多在80%以上。近年來開展各種早期冠狀動脈再灌注和維持血壓的措施使病死率有所下降，但心源性休克仍是目前急性心肌梗死患者住院死亡的主要原因。近年來在急性心肌梗死的治療中，由于及時發現致命性心律失常并給予有效的治療，死于心律失常者大大減少，泵衰竭已成為最主要的死亡原因。
心源性休克的治療原則介紹
急性心肌梗死合并心源性休克的診斷一旦確立，其基本治療原則如下： （1）絕對臥床休息 立即吸氧，有效止痛，盡快建立靜脈給藥通道，盡可能迅速地進行心電監護和建立必要的血流動力學監測，留置尿管以觀察尿量，積極對癥治療和加強支持治療。 （2）擴充血容量 如有低血容量狀態，先擴充血容量。若合并代謝性酸
心源性休克致死病例分析2
診斷及治療患者被初步診斷為以心源性休克為表現的心肌梗死，并給予負荷劑量的阿司匹林（250 mg）、替格瑞洛（180 mg）和肝素（5000 UI）進行抗血栓治療。急診冠狀動脈造影顯示，不明顯的彌漫性三支血管病變，如圖2。心臟生物標志物升高，高敏度肌鈣蛋白I為32 ng/ml（正常
心源性休克致死病例分析1
盡管心源性休克患者有足夠的血容量，但心輸出量減少，且通常心輸出量減少并不能獲得令人滿意的補償機制，若不采取干預措施，則可發生多器官衰竭和死亡。目前，心源性休克在治療和病因上仍具有挑戰性。近日，Eur Heart J發表的一篇病例描述了一位心源性休克致死患者的診斷歷程，具體如下。病例學習要點1.目
心源性休克的機械性輔助循環
目前國內應用較廣的是主動脈內氣囊反搏術（IABP）其作用原理是將附有可充氣的氣囊導管插至胸主動脈，用患者心電圖的QRS波觸發反搏，使氣囊在收縮期排氣，以降低主動脈的收縮壓和心臟的后負荷；舒張期氣囊充氣使主動脈舒張壓明顯升高，增加冠狀動脈舒張期灌注，提高心肌供氧和促進側支循環建立，以減少心肌壞死面
心源性休克的血清酶學檢查
急性心肌梗死并發心源性休克時，血清天門冬氨酸氨基轉移酶（谷草轉氨酶，AST/GOT），乳酸脫氫酶（LDH）及其同工酶LDH1，磷酸肌酸激酶（CPK）及其同工酶CPK-MB均明顯增高，尤以后者其敏感性和特異性均極高，分別達100%和99%，其升高幅度和持續時間有助于判斷梗死范圍和嚴重程度，休克晚期
心源性休克（CS）的機械支持（二）
主要并發癥??除了左室過負荷，影響結局的最重要的并發癥是出血。大部分CS和MI患者會接受PCI治療。支架植入需要雙重抗血小板治療，而MCS治療也需要有效抗 凝。這種“三聯”療法與很多有創的操作過程，以及MCS和CS導致的凝血通路的改變，造成了高出血風險的情況。有很多方法可以減小這種風險，包括由經驗豐
關于心源性休克的病因分析
1.心肌收縮力極度降低 包括大面積心肌梗死、急性暴發性心肌炎（病毒性、白喉性以及少數風濕性心肌炎等）、原發性及繼發性心肌病（前者包括擴張型、限制型及肥厚型心肌病晚期；后者包括各種感染、甲狀腺毒癥、甲狀腺功能減退引起的心肌病）、家族性貯積疾病及浸潤（血色病、糖原貯積病、黏多糖體病、淀粉樣變、結締
心源性休克（CS）的機械支持（一）
引言??自20多年前休克學說提出后，即使有現代高級療法，對于心肌梗死患者，心源性休克（CS）的短期死亡率仍約為50％。CS是一種由不同原因導致的臨床 綜合征，包含廣泛的臨床情況（早期休克階段到伴有多器官功能障礙）。大部分CS患者（70％）表現為心肌梗死，其中約10％存在機械并發癥（急性二尖瓣反 流，
簡述心源性休克的臨床分期
根據心源性休克發生發展過程，大致可分為早、中、晚三期。 （1）休克早期 由于機體處于應激狀態，兒茶酚胺大量分泌入血，交感神經興奮性增高，患者常表現為煩躁不安、恐懼和精神緊張，但神志清醒、面色或皮膚稍蒼白或輕度發紺、肢端濕冷、大汗、心率增快，可有惡心、嘔吐，血壓正常甚至可輕度增高或稍低，但脈壓變
放射性核素檢查的顯像
將放射性藥物引入體內后，以臟器內、外或正常組織與病變之間對放射性藥物攝取的差別為基礎，利用顯像儀器獲得臟器或病變的影像。常用的顯像儀器為γ照相機和發射型計算機斷層照相機（ ECT ），后者又分為正電子類型的 PECT 和單光子類型的SPECT。按顯像的方式分為靜態和動態顯像兩種。由于病變部位攝取放射
心肌代謝顯像的方法
1.葡萄糖代謝顯像注射顯像劑前禁食至少12小時，測定血糖水平，若<；150mg/dl，則病人口服葡萄糖50g；若≥150mg/dl，則無需口服葡萄糖。維持好血糖水平后靜脈注射18F-FDG185～370MBq(5～10mCi)，45分鐘后進行發射掃描，然后進行透射掃描。 2.心肌脂肪酸代謝
心肌代謝顯像的原理
葡萄糖和脂肪酸等物質是心肌細胞代謝的重要能量底物，利用放射性核素對這些底物進行標記，靜脈注射后可被心肌細胞所攝取，應用體外射線探測及成像設備進行心肌顯像。需要注意的是，正常人在禁食狀態下，脂肪酸是心臟主要能量來源，而在葡萄糖負荷下(進餐后)，血漿葡萄糖和胰島素水平上升，血漿脂肪酸水平降低，則心臟
心源性休克和臨床表現簡介
由于心源性休克病因不同，除上述休克的臨床表現外，還有其他臨床表現。以急性心肌梗死為例，本病多發生于中老年人，常有心前區劇痛，可持續數小時，伴惡心、嘔吐、大汗、嚴重心律失常和心功能不全，甚至因腦急性供血不足可產生腦卒中征象。體征包括心濁音界輕至中度擴大，第一心音低鈍，可有第三或第四心音奔馬律；若并
簡述心源性休克的病因和防治
1、病因治療 病因治療是心源性休克能否逆轉的關鍵措施，例如急性心肌梗死施行緊急經皮冠脈腔內成形術（PTCA）和冠脈搭橋術（CABG），這些新措施為心梗治療開創了新紀元。 2、防治并發癥和重要臟器功能衰竭 盡早防治并發癥和重要臟器功能衰竭也是治療心源性休克的重要措施之一。合并水、電解質和酸堿