特發性肺纖維化的基本介紹
特發性肺纖維化（IPF）是一種慢性、進行性、纖維化性間質性肺疾病，病變局限在肺臟，好發于中老年人群，其肺組織學和/或胸部高分辨率CT（HRCT）特征性表現為普通型間質性肺炎（UIP），病因不清。按病程有急性、亞急性和慢性之分，本病多為散發，據統計，每年整體人群中的患病率約（2～29）/10萬，且呈逐漸增長趨勢，估計以每年11%的比例增長。在美國特發性肺纖維化患者大約有100000人，歐盟地區大約有110000人，而且每年歐盟地區新增IPF患者35000人。日本每年整體人群中的IPF患病率約（2.23～10）/10萬，實際值遠高于這個數目。我國作為一個老齡化嚴重的國家，目前IPF患病人數也是逐年增加，保守估計至少在50萬左右。作為一種慢性間質性肺病，IPF起病隱匿、病情逐漸加重，也可表現為急性加重。IPF診斷后的平均生存期僅2.8年，死亡率高于大多數腫瘤，IPF被稱為一種“類腫瘤疾病”。 ......閱讀全文
特發性肺纖維化的基本介紹
特發性肺纖維化（IPF）是一種慢性、進行性、纖維化性間質性肺疾病，病變局限在肺臟，好發于中老年人群，其肺組織學和/或胸部高分辨率CT（HRCT）特征性表現為普通型間質性肺炎（UIP），病因不清。按病程有急性、亞急性和慢性之分，本病多為散發，據統計，每年整體人群中的患病率約（2～29）/10萬，且
特發性肺纖維化的分類介紹
根據2013年發表的美國胸科學會/歐洲呼吸學會有關特發性間質性肺炎（IIPs）的國際多學科分類，IIPs分為主要的IIPs、罕見的IIPs和不能分類的IIPs。主要的IIPs有6種類型，包括IPF、特發性非特異性間質性肺炎（iNSIP）、呼吸性細支氣管炎伴間質性肺疾病（RB-ILD）、脫屑性間質
老年人特發性肺纖維化的相關介紹
特發性肺纖維化系指原因不明，局限于肺間質纖維化，過去曾使用過Hamman-Rich綜合征，隱匿性致纖維化性肺泡炎(cryptogenic fibrosing alveolitis CFA)等病名，IPF和CFA都代表著同一個原因不明的慢性彌漫性的肺實質的炎癥性疾病。IPF可發生在任何年齡，但以5
關于老年人特發性肺纖維化的預后介紹
IPF預后不良，無特殊治療方法，其自然發展病程自發病到死亡平均為4年，雖有少數患者可自然緩解，或病情持續穩定，但大多數患者存活在3～5年。經皮質激素和綜合治療部分病人可延長到6年，但最終死于呼吸衰竭。最快的急性型2周內死亡，最長可達15年。有的作者統計30例病人預后，平均發病年齡為62.1±7.
特發性肺纖維化的病因
IPF病因不明，發病機制亦未完全闡明，但已有足夠證據表明與免疫炎癥損傷有關。不同標本所顯示的免疫炎癥反應特征不盡一致，周圍血所反映出的是免疫異常比較突出，而支氣管肺泡灌洗液顯示炎癥反應為主，而肺局部組織的異常又有所不同。因此在評估各種研究資料需要考慮到這種差異。 綜合近年來的研究，關于IPF發
關于老年人特發性肺纖維化的檢查方法介紹
一、實驗室檢查： 血液學檢查：血沉增快，免疫球蛋白增高，沒有鑒別意義。但膠原血管病的各種免疫指標檢查，有利于其診斷和鑒別診斷。 二、其他輔助檢查： 1.胸部X線平片變化 早期IPF患者可顯示雙下肺野的模糊如磨玻璃樣密度增高陰影，提示肺泡性浸潤性病變病理基礎，為肺泡炎X線特征表現。隨病程進展
特發性肺纖維化的鑒別診斷
尚需鑒別的情況包括：脫屑性間質性肺炎，呼吸性細支氣管相關的間質性肺疾病，無法分類或非特異性慢性間質性肺炎，特發性阻塞性細支氣管炎伴機化性肺炎，過敏性肺炎和肺嗜酸細胞性肉芽腫。
特發性肺纖維化的診斷技術
1．影像學檢查 （1）常規X線胸 片攝片技術須注意穿透條件適當，應用中度增感屏，聚焦要小。早期肺泡炎X線上不能顯示異常；隨病變進展，X線表現出云霧狀、隱約可見微小點狀的彌漫性陰影，猶如磨玻璃。進一步進展則見纖維化愈趨明顯，從纖細的網織狀到粗大網織狀，或呈網織結節狀。晚期更有大小不等的囊狀改變，
特發性肺纖維化的病因分析
IPF病因不明，發病機制亦未完全闡明，但有足夠證據表明與免疫炎癥損傷有關。不同標本所顯示的免疫炎癥反應特征不盡一致，周圍血所反映出的是免疫異常比較突出，而支氣管肺泡灌洗液顯示炎癥反應為主，而肺局部組織的異常又有所不同。因此在評估各種研究資料需要考慮到這種差異。目前認為，肺泡上皮細胞損傷和異常修復
關于老年人特發性肺纖維化的疾病診斷介紹
1.結締組織疾病引起繼發性肺纖維化 如硬皮病、類風濕性關節炎、系統性紅斑狼瘡，混合性結締組織病、舍格倫綜合征等。繼發性肺間質性纖維化的臨床癥狀，X線和肺功能與IPF完全相似，其不同點是病因不同，結締組織疾病本身被控制后纖維化隨之停止發展，呈穩定狀態。各類結締組織疾病都具有肺外各種不同臟器的損害以
關于老年人特發性肺纖維化的預防護理介紹
本病的預防應重點對已知病因的繼發性肺纖維化進行防治，如結締組織疾病中類風濕性關節炎、硬皮病、舍格倫綜合征、系統性紅斑狼瘡等，積極治療原發病，預防并發癥，即肺纖維化發生。藥物性肺纖維化，由于過敏引起者立即停藥和恰當治療，預后較好。由細胞毒性反應引起者預后較差。但一旦診斷為藥物性肺纖維化應立即停藥，
用藥治療老年人特發性肺纖維化的相關介紹
一旦確診為IPF，不論急性、慢性、早期或晚期病人，都應首先考慮使用皮質激素治療。如能早期使用激素，可減少肺泡炎的發生促使滲出與細胞成分的吸收和防止向纖維化演變。皮質激素可調節炎癥和免疫過程，降低免疫復合物的含量，改善肺泡內巨噬細胞的功能，間接影響T淋巴細胞的作用，使肺泡巨噬細胞產生的趨化因子降低
如何診斷特發性肺纖維化？
1、臨床表現：發病年齡多在中年及以上，男性多于女性。起病隱襲，主要表現為干咳、進行性呼吸困難，活動后明顯。多數患者雙下肺可聞及吸氣末爆裂音或捻發音，超過半數可見杵狀指（趾）。終末期出現紫紺、肺動脈高壓、肺心病和右心功能不全。 2、胸部HRCT：胸部HRCT是診斷IPF的必要診斷手段。胸片對于疑
特發性肺纖維化臨床路徑
?? 一、特發性肺纖維化臨床路徑標準住院流程??? （一）適用對象。??? 第一診斷為特發性肺纖維化（ICD-10：J84.109）。??? （二）診斷依據。??? 根據《臨床診療指南呼吸病分冊》（中華醫學會，人民衛生出版社），《間質性肺疾病指南》（英國胸科學會與澳大利亞、新西蘭和愛爾蘭胸科學會，2
特發性肺纖維化的臨床表現
約15%的IPF病例呈急性，因上呼吸道感染就診而發現進行性呼吸困難加重，多于6個月內死于呼吸循環衰竭。絕大多數IPF為慢性型(可能尚有介于中間的亞急性型)，雖稱慢性平均生存時間也只有3.2年。慢性型似乎并非急性型演變而來，確切關系尚不了解。 1.主要癥狀 （1）呼吸困難勞力性呼吸困難并進行性
概述特發性肺纖維化的檢查方式
1、影像學檢查 （1）常規X線胸片攝片技術須注意穿透條件適當，應用中度增感屏，聚焦要小。早期肺泡炎X線上不能顯示異常；隨病變進展，X線表現出云霧狀、隱約可見微小點狀的彌漫性陰影，猶如磨玻璃。進一步進展則見纖維化愈趨明顯，從纖細的網織狀到粗大網織狀，或呈網織結節狀。晚期更有大小不等的囊狀改變，即
特發性肺纖維化的病理變化
IPF早期或急性期病理改變主要為肺泡炎。可見肺泡壁和間質內淋巴細胞、漿細胞、單核細胞、組織細胞和少數中性及酸性粒細胞浸潤。肺泡腔可以不累及，但也可以有細胞和纖維蛋白滲出，包括脫落的Ⅱ型肺泡細胞和巨噬細胞。肺泡間隔可有網硬蛋白增生，但尚少纖維化。隨著疾病發展，炎癥細胞滲出和浸潤逐漸減少，成纖維細胞
特發性肺纖維化的臨床表現
約15%的IPF病例呈急性，經過常因上呼吸道感染就診而發現進行性呼吸困難加重，多于6個月內死于呼吸循環衰竭。絕大數IPF為慢性型(可能尚有介于中間的亞急性型)，雖稱慢性平均生存時間也只有3.2年。慢性型似乎并非急性型演變而來，確切關系尚不了解。 主要癥狀有：①呼吸困難：勞力性呼吸困難并進行性加
特發性肺纖維化的癥狀是什么
約15％的IPF病例呈急性經過，常因上呼吸道感染就診而發現，進行性呼吸困難加重，多于6個月內死于呼吸循環衰竭。絕大數IPF為慢性型（可能尚有介于中間的亞急性型），雖稱慢性，平均生存時間也只有3.2年。慢性型似乎并非急性型演變而來，確切關系尚不了解。 主要癥狀有：①呼吸困難勞力性呼吸困難并進行性
怎樣預防特發性肺纖維化？
1、由于本病的病程緩慢，醫務人員應認真檢查明確診斷。 2、要鼓勵患者樹立戰勝疾病的信心，積極配合治療，并堅持治療。 3、加強體育鍛煉，增強抗病能力，冬季應注意保暖。 4、注意調劑飲食增加營養；吸煙者必須戒煙。
怎樣治療特發性肺纖維化？
（一）藥物治療 (1) 吡非尼酮： 吡非尼酮是2015年美國胸科學會/歐洲呼吸協會/日本胸科協會/拉丁美洲胸科協會聯合發布的《特發性肺纖維化臨床治療推薦指南》中個推薦用于治療的兩個藥物之一， IPF患者經吡非尼酮連續服藥治療52周后，能夠減緩患者的肺功能指標如FVC和DLCO的下降，延長患者
簡述老年人特發性肺纖維化的癥狀體征
IPF雖可見于各種年齡，但平均都在50歲以上。 1.癥狀 進行性加重的呼吸困難為最主要癥狀，占84%～100%。呼吸困難的進展速度常因人而異，一般進入呼吸功能不全，影響活動多在1～3年。 另一常見癥狀是刺激性干咳，常較為嚴重。伴有肺部感染時可有發熱咳黏痰、膿痰等。常伴有乏力、畏食、消瘦等，有
概述老年人特發性肺纖維化的發病機制
無論是特發性或是隱匿性都說明本病的直接致病因子尚不清楚。但因有家族性肺纖維化患者，因此遺傳因素或先天性易感因子的存在是頗值得研究。而病毒感染或某些藥物是否與本病的發病有關，仍需臨床流行病學的調查與研究方能明確。由于部分病人出現自身抗體，肺泡毛細血管壁上有免疫復合物沉淀，可能是自身免疫性疾病。
阿奇霉素：治療特發性肺纖維化的新希望？
特發性肺纖維化是一種病因不明的進行性肺部疾病，目前沒有有效的治療方法。其病程往往與急性加重有關，每種急性加重都具有非常高的死亡風險。但這些事件對高劑量全身糖皮質激素的常規治療反應不佳。圖片來源于網絡 近期的動物研究顯示，阿奇霉素可以使慢阻肺急性加重有獲益，也可能是IPF急性發作的患者獲益。
肌肉萎縮癥的基本介紹基本介紹
肌肉系統的結構與功能 人的骨骼肌一般不少于434塊，它占新生兒全身體重的25%，成人體重的40-45%。人的一切隨意活動都要靠肌肉的收縮運動來完成。肌肉活動所需血供占心臟總輸出量的12%，占全身耗氧的18%，肌肉是人體代謝，特別是糖代謝的重要器官之一。 橫紋肌有許多并列的肌纖維組成，肌纖維即
與衰老和特發性肺纖維化相關的蛋白質
更具體地說，他們發現ERG，一種通常控制內皮細胞(血管內壁)再生特性的蛋白質，與IPF的進展有關，IPF是一種與年齡相關的疾病，會導致肺部的進行性瘢痕形成、呼吸衰竭和死亡。“盡管IPF患者的肺部表現為多種血管異常，但這些改變對IPF進展的貢獻在很大程度上仍未被探索，”BUSM醫學副教授、通訊作者Gi
Chest：胃食管反流病與特發性肺纖維化的關系
特發性肺纖維化（IPF）是一種進展性、致命性疾病，原因未知。 IPF預后不佳中位生存期通常為2至3年，IPF的發病機制復雜且尚未完全了解。胃食管反流疾病（GERD）及其隨后的微吸入認為是易患IPF的潛在因素之一。但胃食管反流病（GERD）與特發性肺纖維化（IPF）之間的關系存在爭議。目前的指南建
我國特發性肺纖維化患者有了全新治療選擇
近日，中國國家藥品監督管理局（NMPA）批準了口服選擇性磷酸二酯酶4B（PDE4B）抑制劑那米司特片的上市申請，用于治療成人特發性肺纖維化（IPF）。這是十年來首個在III期臨床試驗中達到主要終點并成功獲批的IPF治療藥物，打破了該領域十余年無新藥獲批的僵局，標志著IPF治療領域的突破性進展。作為一
秋葵的基本介紹
秋葵又名羊角豆、咖啡黃葵、毛茄，目前黃秋葵已成為人們所熱追高檔營養保健蔬菜，風靡全球。它的可食用部分是果莢，又分綠色和紅色兩種，其脆嫩多汁，滑潤不膩，香味獨特，深受百姓青睞。 在美、英等國家被列入新世紀最佳綠色食品名錄的秋葵，因被許多國家定為運動員的首選蔬菜而被稱為“奧運蔬菜”。 據了解，這
DCS的基本介紹
首先，DCS的骨架—系統網絡，它是DCS的基礎和核心。由于網絡對于DCS整個系統的實時性、可靠性和擴充性，起著決定性的作用，因此各廠家都在這方面進行了精心的設計。對于DCS的系統網絡來說，它必須滿足實時性的要求，即在確定的時間限度內完成信息的傳送。這里所說的“確定”的時間限度，是指在無論何種情況下，