腎絞痛的發病機制介紹
主要有以下二種： 1.結石在腎盂、輸尿管內急促移動或突發嵌頓，導致上尿路急性梗阻，由于管腔內壁張力增加，這些部位的疼痛感受器受到牽拉后引起劇烈疼痛； 2.輸尿管或腎盞壁水腫和平滑肌缺血使炎癥遞質增加，激活了更多的疼痛感受器，進一步加重了痛感。......閱讀全文
腎絞痛的發病機制介紹
主要有以下二種： 1.結石在腎盂、輸尿管內急促移動或突發嵌頓，導致上尿路急性梗阻，由于管腔內壁張力增加，這些部位的疼痛感受器受到牽拉后引起劇烈疼痛； 2.輸尿管或腎盞壁水腫和平滑肌缺血使炎癥遞質增加，激活了更多的疼痛感受器，進一步加重了痛感。
腎絞痛的發病機制及臨床表現
發病機制 主要有以下二種： 1.結石在腎盂、輸尿管內急促移動或突發嵌頓，導致上尿路急性梗阻，由于管腔內壁張力增加，這些部位的疼痛感受器受到牽拉后引起劇烈疼痛； 2.輸尿管或腎盞壁水腫和平滑肌缺血使炎癥遞質增加，激活了更多的疼痛感受器，進一步加重了痛感。 臨床表現 急性腎絞痛的典型臨床表
心絞痛發病機制
? 當冠狀動脈血流量不能滿足心肌代謝的需要，引起心肌急劇的、暫時的缺血缺氧時，即產生心絞痛。基本病變為冠狀動脈粥樣硬化造成的管腔狹窄。發病的誘因為心肌氧的供需失去平衡，即心肌對血液需要量暫時性增高造成供血不足，引起局部缺氧和代謝產物的潴留而導致疼痛。心肌氧耗量的多少由心肌張力、心肌收縮強度和
腎絞痛的治療介紹
常用的解痙藥物有鹽酸消旋山莨菪堿、阿托品、心痛定、鹽酸坦洛新；常用的鎮痛藥物有非甾體抗炎（NSAIDs）藥和麻醉性鎮痛藥，如嗎啡、哌替啶、布桂嗪、吲哚美辛栓等，多用甲氧氯普胺作為止吐藥物。同時針對結石采取“除石”治療。如果腎臟有基礎病變的患者使用可能會誘發急性腎衰。 1.沖擊波碎石（SWL）
腎下垂的發病機制
腎下垂可牽拉腎血管或使其扭曲從而造成腎血液供應障礙導致腎充血腫脹以致發生絞痛血尿蛋白尿甚至無尿；腎臟下移后引起輸尿管扭曲成角導致腎積水并可繼發感染和結石腎下垂常伴有其他內臟器官下垂
關于腎積膿的發病機制介紹
當積水腎臟發生感染和化膿由于尿路梗阻使膿液在集尿系統聚集時可發生腎積膿。急性腎盂腎炎合并急性梗阻時可表現為突發的發熱寒戰和腰痛通常迅速的發展為敗血癥。積水腎臟感染發展為化膿性腎盂腎炎時，如未及時診斷和正確治療，將導致腎臟的完全破壞。偶爾慢性梗阻的腎臟發生感染時呈靜息起病，無明顯的臨床癥狀。發生腎
穩定型心絞痛的發病機制
心絞痛是心肌缺血的后果是心肌需氧和供氧之間的不平衡造成的。增加心率、左室室壁張力和收縮力可增加需氧量；冠狀動脈血流量及其含氧量決定心肌的供氧量。 1.心肌需氧量增加引起心絞痛 供氧量相對恒定，心肌需氧量增加可引起心絞痛這種情況稱為心肌需氧量增加性心絞痛心肌需氧量增加通常是交感神經末梢釋放去甲腎
穩定型心絞痛的發病機制
心絞痛是心肌缺血的后果是心肌需氧和供氧之間的不平衡造成的。增加心率、左室室壁張力和收縮力可增加需氧量；冠狀動脈血流量及其含氧量決定心肌的供氧量。 1.心肌需氧量增加引起心絞痛 供氧量相對恒定，心肌需氧量增加可引起心絞痛這種情況稱為心肌需氧量增加性心絞痛心肌需氧量增加通常是交感神經末梢釋放去甲腎
腎下垂的發病原因及發病機制
發病原因 腎下垂的發生可能與腎窩淺腎蒂長腎周脂肪減少腎周結締組織松弛腹壓增加(如慢性咳嗽便秘)或腹壓突然減少(如分娩)損傷(如由高處跌下或軀體受到劇烈震蕩)久坐久站等諸多因素有關可能是單個因素但大多是幾個因素共同作用的結果 發病機制 腎下垂可牽拉腎血管或使其扭曲從而造成腎血液供應障礙導致腎
關于腎絞痛的診斷及治療介紹
診斷 根據臨床表現，一般可以判斷腎絞痛原因。為了進一步治療，需要進行必要的檢查，從而明確結石部位、大小和數量。對于懷疑腎絞痛的患者，尿液分析是非常重要的檢查。約85%的病例出現肉眼或鏡下血尿，但缺少鏡下血尿者并不能排除腎絞痛的可能。腎絞痛的發作常伴隨血白細胞計數增高。 治療 常用的解痙藥物
腎靜脈血栓的發病機制
腎靜脈血栓的發生機制主要有凝血因子的合成過多和滅活不足，以及纖維溶解系統活性下降，血小板數量增加活性增強血管內皮細胞功能異常等。這些因素常常共同存在，彼此影響互為因果，處于極其復雜的動態變化之中。下面以腎病綜合征為例探討腎靜脈血栓形成的機制。 1.凝血與抗凝系統腎病綜合征時大量蛋白質隨尿液排出
簡述腎乳頭壞死的發病機制
腎乳頭壞死的主要發病機制可能是由于各種病因所致的腎髓質血流量不足導致缺血性壞死。如糖尿病引起的微血管病變或鐮狀細胞病引起的血流障礙等。 本病的發生與腎臟髓質錐體血供的解剖生理特點及腎缺血髓質乳頭血管病變與感染有關腎臟血流量的85%～90%分布在皮質髓質僅占10%～15%，越近腎乳頭血供越少且皆
簡述腎積膿的發病機制
當積水腎臟發生感染和化膿由于尿路梗阻使膿液在集尿系統聚集時可發生腎積膿。急性腎盂腎炎合并急性梗阻時可表現為突發的發熱寒戰和腰痛通常迅速的發展為敗血癥。積水腎臟感染發展為化膿性腎盂腎炎時，如未及時診斷和正確治療，將導致腎臟的完全破壞。偶爾慢性梗阻的腎臟發生感染時呈靜息起病，無明顯的臨床癥狀。發生腎
什么是腎絞痛
腎絞痛通常指由于泌尿系結石尤其是輸尿管結石導致的突然發作的腎區劇烈疼痛。B超檢查已成為診斷腎絞痛首選的篩查方法。它的主要優點是不受結石性質的影響。腎絞痛患者首要的任務是鎮痛和解除腎盂和輸尿管平滑肌痙攣。對于因惡心、嘔吐導致脫水的患者，可以建立靜脈通道，補充水、電解質，同時給以鎮痛、鎮吐治療。腎絞
關于腎絞痛的診斷
根據臨床表現，一般可以判斷腎絞痛原因。為了進一步治療，需要進行必要的檢查，從而明確結石部位、大小和數量。對于懷疑腎絞痛的患者，尿液分析是非常重要的檢查。約85%的病例出現肉眼或鏡下血尿，但缺少鏡下血尿者并不能排除腎絞痛的可能。腎絞痛的發作常伴隨血白細胞計數增高。
穩定型心絞痛的病因及發病機制
病因 引起心絞痛的病因包括： ①冠狀動脈粥樣硬化致管腔固定性狹窄(常在75%以上)； ②冠狀動脈痙攣，如變異型心絞痛； ③冠狀動脈其他病變：如炎癥栓塞或先天畸形； ④非冠狀動脈病變：如主動脈瓣狹窄或主動脈關閉不全梅毒性主動脈炎嚴重貧血甲亢陳發性心動過速； ⑤低血壓、血液黏滯度增高或血
巰甲丙脯酸腎損害的發病機制介紹
ACEI引起腎損害的發病機制可能有以下幾個方面： 1.血流動力學的改變 腎內血管緊張素Ⅱ可影響腎血管緊張度，引起入球及出球小動脈收縮，導致腎血流量減少，保證循環血量及維持血壓。ACEI阻斷血管緊張素Ⅱ的形成，使其作用降低，與入球小動脈相比，出球小動脈阻力降低更為明顯，使腎小球血流量更為減少，導
簡述腎性失鎂的發病機制
本病系多種病因所致，故發病機制尚未闡明一般認為與遺傳有關的腎性失鎂為多基因缺陷所致腎小管功能障礙，而繼發性原因所引起的腎性失鎂，其發病機制可因其根底病不同而各異。如醛固酮增多癥所致腎性失鎂，其發病可能為醛固酮通過抑制重吸收或通過容量擴張，使尿中鈉、鎂濾過量增加，鈉、鎂到達遠端小管的量增加而在遠端
小兒腎母細胞瘤的發病機制
腎母細胞瘤起源于胚胎，在腎臟實質中發展，長大過程中形態畸變(distortion)，侵犯周圍的腎臟組織。小兒的腎臟腫瘤幾乎都屬這一類。來源于原始間胚葉，故病理切片可見多種未分化組織。有時腫瘤突破被膜、侵入橫膈、腎上腺及結腸等組織。在10%～45%手術標本中可見腎靜脈中有腫瘤組織。
肝硬變性腎損害的發病機制
與免疫復合體有關 在腎小球沉積物有顯著的IgA沉積，至于抗原可能來自消化道的細菌、病毒或食物成分。由于肝硬化肝細胞庫普弗細胞功能障礙，病變肝臟不能清除來自腸道的外源性抗原，再由于側支循環形成等，使這些抗原物質未經肝臟處理直接進入血循環而激發抗體的產生。有報告肝硬化患者血清中常有較高的大腸埃希桿
描述腎絞痛的基本癥狀
通常指由于泌尿系結石尤其是輸尿管結石導致的突然發作的腎區劇烈疼痛，急性腎絞痛大多是由于結石所致，而且大部分發生于輸尿管結石，故所謂的腎絞痛其實很大一部分是輸尿管絞痛，腎絞痛不是一個獨立的疾病，是由于多種原因導致的腎盂或者輸尿管平滑肌痙攣所致，其發病沒有任何先兆，疼痛程度甚至可以超過分娩、骨折、創
關于腎絞痛的鑒別診斷
本病應與急腹癥鑒別：腎絞痛患者頻繁地改變體位以緩解疼痛，而急腹癥患者常試圖處于固定體位。
腎絞痛的臨床表現
急性腎絞痛的典型臨床表現為腰部或上腹部疼痛，劇烈難忍，陣發性發作，同時有鏡下血尿、惡心、嘔吐，查體時患者肋脊角壓痛明顯。典型的絞痛常始發于肋脊角處腰背部和上腹部，偶爾起始于肋骨下緣，并沿輸尿管行徑放射至同側腹股溝、大腿內側、男性陰囊或女性大陰唇。疼痛程度取決于患者的痛閾、感受力、梗阻近側輸尿管和
腎絞痛有哪些檢查
必要的影像學檢查包括B超檢查、腹部平片、靜脈尿路造影（IVU）、非增強螺旋CT等。無論是X線透光或不透光結石，還可用來鑒別其他一些急腹癥。對于患有腎絞痛的孕婦來說，超聲檢查可以作為首選檢查。腹部平片（KUB）是一種便宜、快捷、有效的診斷方法，能準確了解結石的大小、形態、位置和X線通透性。靜脈尿路
怎樣治療腎絞痛？
腎絞痛患者首要的任務是鎮痛和解除腎盂和輸尿管平滑肌痙攣。對于因惡心、嘔吐導致脫水的患者，可以建立靜脈通道，補充水、電解質，同時給以鎮痛、鎮吐治療。常用的解痙藥物有鹽酸消旋山莨菪堿、阿托品、心痛定、鹽酸坦洛新；常用的鎮痛藥物有非甾體抗炎（NSAIDs）藥和麻醉性鎮痛藥，如嗎啡、哌替啶、布桂嗪、吲哚
實體腫瘤的腎損害的發病機制
腎損害的主要機制包括腎外腫瘤直接侵犯腎臟、免疫學異常介導、腫瘤代謝異常及治療腫瘤過程中副作用（化療藥物及腫瘤溶解產物）。不過腫瘤致腎損害而表現為腎病綜合征的發病機制主要是通過免疫學異常來介導的，下面主要闡述這方面內容。 腫瘤致腎損害的免疫學異常機制主要為免疫復合物介導的腎小球病變。多見于霍奇金
關于老年人不穩定型心絞痛的發病機制介紹
(1)斑塊破裂：斑塊表面突然破裂，血栓形成是UA的主要原因。決定斑塊破裂的主要因素在于斑塊的組成和脆性，而不是狹窄的程度。臨床研究表明： ①小的即早期中度狹窄的斑塊較晚期嚴重狹窄的斑塊更易破裂。 ②由新月形的脂質堆積形成，被纖維帽與血管腔分隔的偏心型斑塊因含有較高的膽甾烯酯，高于游離膽固醇結
小兒腎母細胞瘤的發病原因及發病機制
發病原因 腎母細胞瘤可能由于未分化形成小管和小球的后腎胚芽異常增生所致。腎母細胞瘤增生復合體(nephroblastomatosiscomplex)也可能是Wilms瘤瘤前病變。近年來已確認腫瘤抑制基因WT1與WT2的缺失與部分腎母細胞瘤的發生有關。 腎母細胞瘤的發病原因尚不明了，有一定的家
腎性高血壓病的發病機制
1.動物實驗研究 1934年Goldblatt等首次對狗實驗研究，采用鉗夾雙側腎動脈引起的高血壓，建立了腎性高血壓的基本模型，鉗夾單側腎動脈僅產生短暫的高血壓，為了建立持久性高血壓模型，后來采用了鉗夾雙側腎動脈或鉗夾一側腎動脈，切除對側腎臟進行實驗研究，Edmunds等認為，羊與大鼠對二腎一夾
小兒藥物性腎損害的發病機制
1.收縮腎臟血管影響腎臟血流動力學 血流量減少可降低腎臟濾過清除功能同時還可導致腎臟缺血缺氧導致進一步腎損害 2.直接腎臟毒性 藥物在腎小管內濃度增高至中毒濃度時可直接損傷腎小管上皮細胞損傷程度與劑量有關機制有： (1)直接損傷細胞膜改變膜的通透性和離子轉運功能 (2)破壞胞漿線粒體抑制酶的活