泌尿生殖系放線菌病的發病原因及發病機制
發病原因 放線菌一般為散在發生，屬于內源性疾病，并非傳染病。放線菌寄生在正常人、牲畜或其他動物的齲齒、牙周膿腫內和扁桃體皺襞內。Slack培養100例切除的扁桃體中，25%有放線菌生長。Emmons直接檢查扁桃體，其中47%有放線菌當機體全身或局部抵抗力降低或口腔感染時可由破損的口腔黏膜處感染到頜面部及頸部。也可由氣管吸入而產生肺部及胸腔感染。也可經消化道導致結腸、腹部放線菌病，并可直接蔓延到腎、膀胱。也曾有報告由于尿道下裂手術而引發尿道放線菌病。由于腹部手術感染放線菌而侵犯到前列腺。 發病機制 放線菌感染的特殊性，是不受解剖學屏障的限制。如筋膜、胸膜、膈肌等均不能限制病變的發展。由一處病灶直接向其附近組織傳播、蔓延與擴散，侵犯周圍組織及器官。在極罕見的情況下，也可經血行播散，引起腦、內臟器官的感染。原發皮膚病變少見，多是由深部組織發病向外蔓延。直到皮膚上形成多發性膿腫或竇道。各竇道可以相通，并伸向附近深部器官。本病的......閱讀全文
泌尿生殖系放線菌病的發病原因及發病機制
發病原因 放線菌一般為散在發生，屬于內源性疾病，并非傳染病。放線菌寄生在正常人、牲畜或其他動物的齲齒、牙周膿腫內和扁桃體皺襞內。Slack培養100例切除的扁桃體中，25%有放線菌生長。Emmons直接檢查扁桃體，其中47%有放線菌當機體全身或局部抵抗力降低或口腔感染時可由破損的口腔黏膜處感染
泌尿生殖系放線菌病的發病機制
放線菌感染的特殊性，是不受解剖學屏障的限制。如筋膜、胸膜、膈肌等均不能限制病變的發展。由一處病灶直接向其附近組織傳播、蔓延與擴散，侵犯周圍組織及器官。在極罕見的情況下，也可經血行播散，引起腦、內臟器官的感染。原發皮膚病變少見，多是由深部組織發病向外蔓延。直到皮膚上形成多發性膿腫或竇道。各竇道可以
泌尿生殖系放線菌病的發病原因
放線菌一般為散在發生，屬于內源性疾病，并非傳染病。放線菌寄生在正常人、牲畜或其他動物的齲齒、牙周膿腫內和扁桃體皺襞內。Slack培養100例切除的扁桃體中，25%有放線菌生長。Emmons直接檢查扁桃體，其中47%有放線菌當機體全身或局部抵抗力降低或口腔感染時可由破損的口腔黏膜處感染到頜面部及頸
泌尿生殖系真菌病的發病原因及發病機制
發病原因： 正常人帶有念珠菌并不一定發病，接觸到該菌也不一定被感染，人在以下幾種條件下易發病：①機體抵抗力下降：患有長期，慢性消耗性疾病，如白血病，糖尿病，肺結核，惡病質時；②大量應用廣譜抗生素；③長期應用皮質類固醇激素或長期應用免疫抑制藥及化療，放療等；④維生素B缺乏；⑤長期應用各種引流管：
泌尿生殖系放線菌病的發病機制及癥狀體征
發病機制 放線菌感染的特殊性，是不受解剖學屏障的限制。如筋膜、胸膜、膈肌等均不能限制病變的發展。由一處病灶直接向其附近組織傳播、蔓延與擴散，侵犯周圍組織及器官。在極罕見的情況下，也可經血行播散，引起腦、內臟器官的感染。原發皮膚病變少見，多是由深部組織發病向外蔓延。直到皮膚上形成多發性膿腫或竇道
泌尿生殖系支原體感染的發病原因及發病機制
發病原因 1.生殖支原體 外觀呈燒瓶狀，高0.6-0.7μm，底寬0.3～0.4μm，頂寬0.06～0.08μm，末端有一棒狀結構。在一般培養基中不生長，在不含醋酸鉈的SP-4培養基中生長。最適生長溫度為37℃。能發酵葡萄糖，不能分解精氨酸及尿素。生殖支原體生長非常緩慢，在再次傳代培養時生長
泌尿生殖系真菌病的發病機制
念珠菌侵入機體后是否發病取決于許多因素，除與機體的免疫功能有關外，還有與念珠菌的數量，毒力，局部環境改變等有關，一般來說，決定白念珠菌的致病力包括以下5種：①黏附力：黏附力與毒力成正比，念珠菌中白念珠菌黏附力最強，目前對念珠菌發病機制研究最多的是白念珠菌的黏附機制；②兩型性形態：酵母細胞型或菌絲
泌尿生殖系真菌病的發病機制及檢查
發病機制： 念珠菌侵入機體后是否發病取決于許多因素，除與機體的免疫功能有關外，還有與念珠菌的數量，毒力，局部環境改變等有關，一般來說，決定白念珠菌的致病力包括以下5種：①黏附力：黏附力與毒力成正比，念珠菌中白念珠菌黏附力最強，目前對念珠菌發病機制研究最多的是白念珠菌的黏附機制；②兩型性形態：酵
泌尿生殖系真菌病的發病原因
正常人帶有念珠菌并不一定發病，接觸到該菌也不一定被感染，人在以下幾種條件下易發病：①機體抵抗力下降：患有長期，慢性消耗性疾病，如白血病，糖尿病，肺結核，惡病質時；②大量應用廣譜抗生素；③長期應用皮質類固醇激素或長期應用免疫抑制藥及化療，放療等；④維生素B缺乏；⑤長期應用各種引流管：氣管切開，恥骨
泌尿生殖系血吸蟲病的發病機制
大量蟲卵沉積在膀胱及遠段輸尿管黏膜下及肌肉內，引起嗜酸性粒細胞性肉芽腫，很快膀胱黏膜增厚及發生潰瘍，慢性感染時，整個膀胱受侵犯，纖維化及瘢痕形成，由于纖維組織收縮，膀胱容量變小，形成膀胱攣縮，輸尿管口可因膀胱纖維化狹窄或擴張而失去活瓣作用，引起梗阻或尿反流，導致輸尿管及腎積水，輸尿管也可因蟲卵沉
泌尿生殖系血吸蟲病的發病原因
埃及血吸蟲雄蟲長為10～15mm，最寬處為0.8～1mm，體表被有小結節，睪丸4～5個，位于腹吸盤之后，前后排列，輸精管末端膨大成貯精囊，兩腸支在體中部會合成單干盲管，延伸至末端，雌蟲長約20mm，最寬處0.25mm，呈細長管形，兩吸盤均細小，體表只前后兩端有小結節，卵巢在體中部之后，長橢圓形；
泌尿生殖系支原體感染的發病機制
病原體侵入人泌尿生殖系后，黏附到黏膜細胞表面定位繁殖，可穿入上皮細胞，支原體的致病力低，除產生神經毒素外，不產生劇烈的外毒素，它對細胞與器官的傷害，可能與其分泌有毒代謝產物有關。 病理改變與細菌性所致者相似，解脲脲原體圍生期感染最易受累的臟器為胎盤組織，絨毛膜羊膜，胎兒和新生兒肺，腦基本的病理
泌尿生殖系支原體感染的發病原因
1.生殖支原體 外觀呈燒瓶狀，高0.6-0.7μm，底寬0.3～0.4μm，頂寬0.06～0.08μm，末端有一棒狀結構。在一般培養基中不生長，在不含醋酸鉈的SP-4培養基中生長。最適生長溫度為37℃。能發酵葡萄糖，不能分解精氨酸及尿素。生殖支原體生長非常緩慢，在再次傳代培養時生長較快。在液體
肺放線菌病的發病原因及發病機制
發病原因 放線菌屬原核生物，具有細菌的特征，其增殖不是孢子形成或絲狀芽生，而是通過細菌分裂復制，絕大多數為厭氧菌或兼性厭氧菌，因此在無氧環境中生長最好，在組織內生長則緊密聚集在一起，肉眼可見，稱為顆粒，以色列放線菌是最常見病原菌，其他如賴氏放線菌、粘放線菌等也可致病。 放線菌常寄生于人體口腔
泌尿生殖系支原體感染的發病機制及臨床表現
發病機制 病原體侵入人泌尿生殖系后，黏附到黏膜細胞表面定位繁殖，可穿入上皮細胞，支原體的致病力低，除產生神經毒素外，不產生劇烈的外毒素，它對細胞與器官的傷害，可能與其分泌有毒代謝產物有關。 病理改變與細菌性所致者相似，解脲脲原體圍生期感染最易受累的臟器為胎盤組織，絨毛膜羊膜，胎兒和新生兒肺，
泌尿生殖系放線菌病的概述
泌尿生殖系放線菌病系主要由牛型放線菌引起的一種人畜共患的腎臟感染性疾病，放線菌可通過消化道引起結腸或腹部放線菌病，并可直接蔓延至腎、膀胱，有時可經血行途徑侵犯睪丸、附睪、陰莖前列腺等處。
泌尿生殖系放線菌病的檢查化驗
1.尿液檢查 有少量紅細胞，膿細胞，蛋白及管型，高倍鏡下可見到革蘭陽性“Y”形分枝菌。 2.膿液檢查 在從竇道流出的膿液或腎周圍膿腫穿刺所抽出的膿液中可查到灰黃色的菌落顆粒，稱為“硫黃顆粒”，顆粒呈圓形或橢圓形，中心顏色淡，排列呈放射狀，這是放線菌病最具特征性的改變。 其他輔助檢查：
泌尿生殖系放線菌病的癥狀體征
有與牛，馬或牧草接觸史以及牧區工作史；有慢性消耗病史。 1.慢性化膿型 表現為尿頻，尿急，尿痛；低熱伴有貧血，消瘦，盜汗等；有時可在腰部形成竇道，有膿液流出。 2.增殖型 表現為腎區持續性鈍痛或隱痛，有時可捫及腫大的腎臟。
泌尿生殖系放線菌病的鑒別診斷
1.腎結核 病程遷延數年以上，有腰痛，低熱，膿尿，血尿及膀胱刺激癥狀，與腎放線菌病癥狀相似，但多有肺結核病史，有明顯尿頻及終末血尿，血沉增快，連續尿沉渣涂片抗酸染色可發現抗酸桿菌，無放線菌集落形成的“硫黃顆粒”，尿路造影可見腎盞邊緣模糊，腎盞，腎盂擴張或不顯影，有時可有典型的攣縮膀胱以及對側腎
肺諾卡氏放線菌病的發病原因及發病機制
發病原因 諾卡菌為放線菌科中的一屬。已知9種諾卡菌，肯定能引起人類致病的有3種，即星形諾卡菌(N.asteroides)、巴西諾卡菌(N.braziliensis)和Otitidis諾卡菌變種(Notitidiscavarum，舊稱豚鼠諾卡菌)，以前二者最常見。本菌是一種不能運動、彎曲的需氧革
泌尿生殖系放線菌病的癥狀體征及檢查化驗
癥狀體征 有與牛，馬或牧草接觸史以及牧區工作史；有慢性消耗病史。 1.慢性化膿型 表現為尿頻，尿急，尿痛；低熱伴有貧血，消瘦，盜汗等；有時可在腰部形成竇道，有膿液流出。 2.增殖型 表現為腎區持續性鈍痛或隱痛，有時可捫及腫大的腎臟。 檢查化驗 1.尿液檢查 有少量紅細胞，膿細胞，
泌尿生殖系放線菌病的并發癥
如發現放線菌而未予治療，可發生全身性感染，放線菌膿腫，腦膿腫等，甚至因此而死亡。
小兒煙霧病的發病原因及發病機制
與其他腦血管疾病相鑒別，如顱內出血癥，腦血管栓塞等。 1.腦血管出血(cerebrovascular hemorrhage) 最常見于顱腦外傷，產傷，有時血小板減少性紫癜，再生障礙性貧血，血友病，白血病，腦腫瘤以及后天獲得性遲發性維生素K缺乏癥等，均可并發腦血管出血，臨床起病急，出現驚厥，昏迷
螺菌病的發病原因及發病機制
發病原因 小螺菌鼠咬熱(spirillary rat-bite fever)由小螺菌感染引起，現代醫學對該病的認識始于1831年，1839年由Elives報告3l例，1887年Carter在印度家鼠血中首先發現了小螺菌病原體，1925年日本二木等人從該病患者局部腫大的淋巴結中亦發現此菌，分泌物
肺放線菌病的發病機制
本病的病理特征是多發性膿腫、瘺管、肉芽增生和纖維性變。病原菌入侵后，在組織內最先引起白細胞浸潤，形成多發性小膿腫，膿腫穿破形成多個竇道，在膿液和竇道分泌物中可以見到硫黃顆粒，病變晚期，慢性肉芽組織增生，病變鄰近組織纖維性變。。病變累及胸膜，引起胸膜炎或膿胸，并可穿破胸壁形成瘺管。本病特點為破壞和
小兒鞍上生殖細胞瘤的發病原因及發病機制
發病原因 鞍上生殖細胞瘤起源于第三腦室底部和垂體柄生殖細胞，病因不清。 發病機制 典型的鞍上生殖細胞瘤起源于第三腦室底部和垂體柄，局部生長可壓迫視丘下部，視交叉及臨近結構，少數起源于鞍內向鞍上生長，可侵犯視神經或視交叉使其增粗變形，表現類似視神經膠質瘤，鞍上生殖細胞瘤的分化度差，惡性程度高
小兒骨硬化病的發病原因及發病機制
發病原因 到目前為止對造成骨質硬化的原因還不十分清楚，近年來通過動物模型研究，以及應用放射性核素進行實驗，證明石骨癥既不與甲狀旁腺的產生和分泌有關，也不與血液中的降鈣素的多少有關，目前多數人認為石骨癥的病因是由破骨細胞功能不良所致， 發病機制 本癥為常染色體隱性遺傳，骨質硬而脆，斷面呈灰白
佩吉特病的發病原因及發病機制
發病原因 佩吉特病的原因常常源自乳腺管癌。 發病機制 目前多認為本病起源于乳管及頂泌汗腺導管開口部原位癌，并從該處向下沿乳腺導管及腺上皮伸展，最終可侵入結締組織而形成乳癌，向上則伸展到表皮內形成Paget病皮損。乳房外Paget病則常與其下方的腺性附件癌或與局部轉移性或非轉移性癌伴發。Pa
外陰銀屑病的發病原因及發病機制
發病原因 該病的病因尚不完全明確，大多數學者認為該病與以下因素有關： 1.遺傳因素。該病有家族史，有遺傳傾向。據有關資料顯示，國外為10%～80%，國內一般為10%～23.8%，為常染色體顯性遺傳伴有不完全外顯，也可為常染色體隱性遺傳，但關于遺傳方式，國內外尚無定論。國外銀屑病患者中HLA-
MachadoJoseph病的發病原因及發病機制
發病原因 已有的研究結果顯示，Machado-Joseph病基因（MJDl）定位于染色體14q32.1區，該基因第3外顯子靠近3端的一段是不穩定CAG重復序列（C：胞嘧啶；A：腺嘌呤；G：鳥嘌呤），編碼MJDl基因產物ataxin-3，即多聚谷氨酰胺鏈，ataxin-3的正常功能尚不清楚，其發