巨細胞病毒病的發病機制
人一旦發生CMV感染，常終身帶毒，可侵入肺、腎、肝、腸道、視網膜等臟器及唾液腺、乳腺其他腺體和多核白細胞和淋巴細胞，可長期或間隙地自唾液、乳、汗、血液、尿液、精液、子宮分泌物多處排出病毒。免疫正常時可無癥狀，但病毒仍潛伏持續存在，主要潛伏部位是血管內皮細胞及血管平滑肌細胞，此外也潛伏于淋巴細胞、單核細胞、多形核白細胞、上皮細胞及成纖維細胞。 CMV(巨細胞病毒)感染可引起機體的免疫功能降低，特別是細胞免疫功能下降。 CMV感染對胸腺發育及脾細胞、單核吞噬細胞、NK細胞及CTL細胞的功能有著顯著的影響。受染細胞變性，體積增大呈巨細胞化，然后崩解，導致局部壞死和炎癥。 受染細胞發生巨細胞樣變后具有以下特點： (1)細胞體積：顯著腫大，達10～40 μm； (2)胞核：也變大；內可見嗜酸性包涵體，呈紅色，周圍繞以透亮暈環，與核膜分開，使其整個外觀狀似貓頭鷹眼。 (3)胞質：顯得相對較少；且其內也可能出現包涵體。[1]......閱讀全文
巨細胞病毒病的發病機制
人一旦發生CMV感染，常終身帶毒，可侵入肺、腎、肝、腸道、視網膜等臟器及唾液腺、乳腺其他腺體和多核白細胞和淋巴細胞，可長期或間隙地自唾液、乳、汗、血液、尿液、精液、子宮分泌物多處排出病毒。免疫正常時可無癥狀，但病毒仍潛伏持續存在，主要潛伏部位是血管內皮細胞及血管平滑肌細胞，此外也潛伏于淋巴細胞、
簡述巨細胞病毒病的發病機制
巨細胞病毒可廣泛存在于受染患者全身各器官組織內，感染可直接導致受染宿主細胞損傷；此外，還可能通過免疫病理機制產生致病效應。 巨細胞病毒主要侵犯上皮細胞。全身各主要臟器（肺、肝、腦、腎、脾、心、腸），腺體（涎腺、性腺），及神經系統等均可受累。受染細胞變性，體積增大呈巨細胞化，然后崩解，導致局部壞
小兒巨細胞病毒肺炎的發病機制
肺部感染引起病理改變根據發病年齡分為3個類型： 1.肺部感染伴有全身病變 主要是全身各臟器廣泛受累，而肺部病理改變輕微，多為先天性感染，胸膜、喉、氣管均正常，胸部淋巴結不腫大，僅有少許紫紅色梗死斑樣灶，壓切面有血色液體。鏡下支氣管變化輕微，無潰瘍及壞死。支氣管壁血管充血，肺泡充血和水腫，肺泡間
分析巨細胞病毒病的發病原因
CMV歸屬于人皰疹病毒科β亞科，具有明顯的宿主種屬特異性，是人皰疹病毒科中最大、結構也最復雜的病毒；CMV呈球形，直徑約為300nm，由雙層含脂糖蛋白外膜所包被；其基因組為230kb的線性雙鏈DNA分子，含有約200種蛋白質的編碼基因。CMV對外界抵抗力差，65℃加熱30min、紫外線照射5mi
巨細胞病毒病的概述
巨細胞病毒(cytomegalovirus，CMV)感染目前已日益受到重視；因受染細胞呈巨細胞化，胞質、胞核內可見包涵體，故又名巨細胞包涵體病(cytomegalicinclusion disease，CID)。受染后病毒可局限于涎腺，有的則導致全身性感染。顯性感染者則有多樣化的臨床表現，嚴重
巨細胞病毒病的診斷
凡新生兒、嬰幼兒患間質性肺炎，或患肝炎伴單核細胞增多，出現變異淋巴細胞，尤其伴有先天畸形的新生兒，應考慮本病。成人接受輸血、器官移植，或免疫抑制治療后出現單核細胞增多，出現變異淋巴細胞，發熱、皮疹、肝脾腫大者，亦應考慮本病。本病患者嗜異性凝集試驗呈陰性，可與EB 病毒所致的傳染性單核細胞增多癥相
EB病毒的發病機制
EBV進入機體有3種不同途徑：一是EBV感染人類B淋巴細胞并增生，滲入感染細胞；二是EB病毒長期潛伏在淋巴細胞內，以環狀DNA形式游離在胞漿中，并整合到染色體內；三是EBV能被滅活后重新產生感染性，按原有方式再感染細胞或者病毒傳入到另一個個體。EBV最初復制部位是口咽部，在B淋巴細胞和口腔上皮細
小兒巨細胞病毒肺炎的發病原因
病原為巨細胞病毒，是一種DNA病毒，屬皰疹病毒類，健康小兒可攜帶此種病毒。先天性病例的傳染途徑主要是從受感染的母親，經過胎盤傳給胎兒。出生時即可出現黃疸、紫癜及肝脾腫大。后天傳染主要經呼吸道、受染的尿及輸血。在新生兒及早產兒較多見，多于生后4個月內發病，患病者和攜帶病毒者均可從尿和唾液中排出病毒
巨細胞病毒病的癥狀體征
1.后天感染 多呈隱性感染或癥狀輕微，但少數患者臨床表現較為嚴重。圍生期感染的新生兒患者(其中部分可能系在宮內受染)可呈遷延性肺炎；兒童及成人患者可發生巨細胞病毒性肝炎(癥狀體征類似于一般病毒性肝炎)。有的患者可表現為畏寒、發熱、咽痛、頭痛、身痛、血中出現變異淋巴細胞，可高達10%～20%，其臨
滑石病的發病機制
長期吸入滑石粉主要引起類結節纖維化、彌漫性間質纖維化和異物肉芽腫。間質纖維化與石棉肺表現相似，分布在呼吸細支氣管周圍，除網狀纖維外尚有少量膠原纖維呈不規則排列。肉芽腫由上皮樣細胞和異物巨細胞所組成。在巨細胞內可見到有雙折光的滑石顆粒。在胸膜上出現胸膜增厚，甚至胸膜斑，常稱為“滑石斑”，也可能與滑
Kennedy病的發病機制
Kennedy病（SMA）的病因和發病機制一直是神經病學研究中的一個難題。近幾年來在SMA基因定位的研究方面取得了很大進展。1995年，不同研究小組分別報道了3個SMA候選基因。法國Lefebvre等在5q13.1區域發現了運動神經元生存（survival motor neuron，SMN）基因
Stargardt病的發病機制
機制不清，但發現視網膜深層的黃色斑點是視網膜色素上皮內的黏多糖及大量脂褐質的沉積物。造影時由于過量的脂褐質遮蔽脈絡膜熒光而出現脈絡膜淹沒癥
Burger病的發病機制
由于血小板聚集性增高和血漿因子相關抗原（ⅧR：Ag）增高以及抗凝血酶（AT-Ⅲ）、纖維蛋白溶酶原（plasminogen）、纖維蛋白原（fibinogen）等的異常，而患者血液中尚存在某些血液凝固性增高狀態但這與發病的因果關系尚有待進一步研究。另外，在患者血清中發現抗動脈壁抗體以及構成人體血管的
腹瀉病的發病機制
滲透性--腸腔內存在大量不能被吸收的具有滲透活性的物質。分泌性---腸腔內電解質分泌過多，滲出性---炎癥所致的液體大量滲出。腸功能異常性---腸道運動異常。
線粒體病的發病機制
線粒體是密切與能量代謝相關的細胞器，無論是細胞的成活(氧化磷酸化)和細胞死亡(凋亡)均與線粒體功能有關，特別是呼吸鏈的氧化磷酸化異常與許多人類疾病有關。 由于受精卵線粒體均來自卵子，故線粒體病是與孟德爾遺傳不同的母系遺傳方式，與常染色體遺傳病類似，但每一代發病個體多于常染色體遺傳病，母親將mt
簡述巨細胞病毒病的治療方法
該病尚無滿意的抗病毒治療藥物。更昔洛韋和膦甲酸鈉是兩種治療CMV感染的抗病毒藥物，已用于艾滋病患者、器官移植術后合并CMV感染患者的治療，或器官移植術后的預防性用藥，不過臨床使用后的效果尚未臻理想。 更昔洛韋是阿昔洛韋的衍生物，實驗室觀察可抑制巨細胞病毒DNA的合成。臨床試用于巨細胞病毒病患者
關于巨細胞病毒病的基本介紹
巨細胞病毒（cytomegalovirus，CMV）感染已日益受到重視，因受染細胞呈巨細胞化，胞質、胞核內可見包涵體，故又名巨細胞包涵體病（cytomegalic inclusion disease，CID）。受染后病毒可局限于涎腺，有的則導致全身性感染。CMV感染大多呈亞臨床型，顯性感染者則有
EB病毒的發病原因及發病機制
發病原因 EBV呈球形，直徑180～200nm，基因組為DNA。屬于皰疹病毒屬，電鏡下其形態結構與其他皰疹病毒相似。EBV具有在體內外專一性地感染人類及某些靈長類B細胞的生物學特性。人是EBV感染的宿主，主要通過唾液傳播。無癥狀感染多發生在幼兒，根據血清學調查，中國3～5歲兒童EB病毒vca-
雷氏病的發病機制
研究發現，至少有26個導致雷氏病缺陷的基因已經確定。這些基因包括丙酮酸脫氫酶，呼吸鏈酶復合物I，II，IV和V。根據不同的缺陷，遺傳方式可能是X-連鎖顯性遺傳（X染色體上的缺陷和疾病通常只發生在男性），常染色體隱性遺傳（繼承自母親和父親的基因），母系遺傳（來自于母親）。也可能是在自發的情況下發生
多囊病的發病機制
多囊病發病機制未明。Hilde-brand等認為多囊病可能是由Bowman囊擴張而來，也可能是由腎曲小管擴張而成，系由后腎胚芽發育而成的腎小球、腎曲小管與Wolffian管發育而成的集合管之間的溝通受到障礙的緣故；Bialestack提出，有些囊腫則是異常增大的腎單位，稱為巨腎單位。亦有認為有些
骨硬化病的發病機制
Caffey認為石骨癥的基本病理改變為在軟骨內骨質形成時，鈣化的軟骨性基質吸收不良并保持下來，結果使骨髓腔縮小，甚至閉塞，形成硬化和脆性的骨質，骨皮質也增厚致密，松質的骨小梁也增多增厚使骨皮質與骨松質無明顯分界。顯微鏡下見破骨細胞異常失去不規則邊緣說明不活躍。在顱骨中主要累及顱底嚴重者顱蓋也可
脊灰病的發病機制
病毒通過宿主口咽部進入體內，因其耐酸故可在胃液中生存，并在腸粘膜上皮細胞和局部淋巴組織中增殖，同時向外排出病毒，此時如機體免疫反應強，病毒可被消除，為隱性感染；否則病毒經淋巴進人血循環，形成第一次病毒血癥，進而擴散至全身淋巴組織中增殖，出現發熱等癥狀，如果病毒未侵犯神經系統，機體免疫系統又能清除
概述castleman病的發病機制
由于其淋巴結濾泡中存在一個以上的血管生發中心，部分病例還有血管脂肪瘤成分，且病變也可發生于正常時不存在淋巴組織的部位，故曾認為是一種錯構瘤，血管造影的圖像也類似于其他的血管錯構瘤。以漿細胞增生為主的CD被認為和感染(主要是病毒感染)、炎癥有關，因其病理上呈炎癥樣改變，如漿細胞免疫母細胞及毛細血管
帕金森病的發病機制
帕金森病的確切病因至今未明。遺傳因素、環境因素、年齡老化、氧化應激等均可能參與PD多巴胺能神經元的變性死亡過程。 年齡老化 PD的發病率和患病率均隨年齡的增高而增加。PD多在60歲以上發病，這提示衰老與發病有關。資料表明隨年齡增長，正常成年人腦內黑質多巴胺能神經元會漸進性減少。但65歲以上老
小兒煙霧病的發病機制
本病基本病變是由多種原因引起腦底動脈環的慢性進行性狹窄和閉塞并逐漸形成側支循環是由擴張的Henbnei動脈豆紋動脈前后脈絡膜動脈大腦后動脈至視丘分枝基底節和內囊處擴張的毛細血管等組成是一種代償現象并非某一疾病特征變化血管造影是異常血管網如病程進展緩慢側支循環豐富則不發生明顯臨床癥狀；如血管閉塞進
簡述腹瀉病的發病機制
1、腹瀉病的介紹 腹瀉病（Diarrhea Disease）是一組多病原多因素引起的疾病，以大便次數增多和大便性狀改變為特點的一組臨床綜合癥，嚴重可引起脫水和電解質紊亂。 2、腹瀉病發病機制 滲透性--腸腔內存在大量不能被吸收的具有滲透活性的物質。分泌性---腸腔內電解質分泌過多，滲出性-
隱球菌病的發病機制
存在于土壤及鴿糞中的隱球菌，可隨塵埃一起被人吸入呼吸道內。干燥的隱球菌直徑僅1μm，能進入肺泡。隱球菌在體外無莢膜包裹，進入體內后很快形成莢膜，帶莢膜的隱球菌具有致病力。侵入人體的隱球菌并不一定致病，細胞免疫在防止隱球菌感染中起主要作用。 隱球菌侵入肺部后，少數形成肉芽腫，并出現癥狀。隱球菌
血卟啉病的發病機制
卟啉代謝紊亂導致卟啉合成異常和卟啉及其前身物質包括△-氨基乙酰丙酸（ALA）及卟膽原（PBG）的產生增多和排泄異常。卟啉是人體惟一內源性光致敏劑，具有特殊的吸收光譜，以波長405nm最明顯。卟啉及其衍生物吸收光波后被激活而發出紅色熒光，破壞皮膚溶酶體，導致光感性皮膚損害。光感程度以尿卟啉最強，原
包蟲病的發病機制
一、傳染源：本病的主要傳染源為狗、狼、狐、豺等雖也為終宿主但作為傳染源的意義不大。在流行區的羊群中常有包蟲病存在，而居民常以羊或其它家畜內臟喂狗使狗有吞食包蟲囊的機會，感染常較嚴重，腸內寄生蟲數可達數百至數千其妊娠節片具有活動能力，可爬在皮毛上，并引起肛門發癢當狗舐咬時把節片壓碎，糞便中蟲卵常污
螺菌病的發病機制
鼠咬熱的確切發病機制迄今未完全明了，一般認為小螺旋體從咬傷部位侵入人體，沿受傷局部的淋巴管進入附近的淋巴結，并在該處生長繁殖，引起淋巴管炎和淋巴結炎，隨后反復侵入血液形成菌血癥，引起臨床急性發作，由于病菌周期性入血，常產生周期性發熱，導致臨床間歇性反復發作。 本病表現為全身性和局部性病變，基本