格雷夫斯眼病的發病機制
格雷夫斯眼病確切的發病機制尚不清楚。200多年來，很多學者對本病進行了研究，對發病機制的探討積累了大量資料。特別是近10年來，隨著免疫組織化學、分子生物學和遺傳學的迅速發展，以及研究方法的更新和一些新技術的采用，對本病有了新的認識。目前研究認為它是一種與丘腦下部-垂體-甲狀腺軸相關的眼部病變。本病與遺傳有關，也是一種極其復雜的自身免疫性疾病，即T淋巴細胞亞群比例失調，致使B淋巴細胞增多，免疫球蛋白水平升高。淋巴因子增多，成纖維細胞激活，產生過多細胞外物質和膠原纖維。 Trokel認為Graves病人發生雙眼眶內炎癥可能是一種原因不明的器官特異性自身免疫紊亂，淋巴細胞或免疫球蛋白攻擊自身抗原即眼外肌上的某些抗原，不論是成纖維細胞或橫紋肌本身的表面膜抗原，也有可能是抗原抗體復合物沉積于眶內軟組織，并引起淋巴細胞浸潤。嚴重的Graves病病人的循環T淋巴細胞下降、B淋巴細胞增生失控，而有免疫球蛋白的產生，可以攻擊眼外肌，但自身抗......閱讀全文
格雷夫斯眼病的發病機制
格雷夫斯眼病確切的發病機制尚不清楚。200多年來，很多學者對本病進行了研究，對發病機制的探討積累了大量資料。特別是近10年來，隨著免疫組織化學、分子生物學和遺傳學的迅速發展，以及研究方法的更新和一些新技術的采用，對本病有了新的認識。目前研究認為它是一種與丘腦下部-垂體-甲狀腺軸相關的眼部病變。本
格雷夫斯眼病的概述
格雷夫斯眼病（thyroid associated ophthalmopathy，TAO）是眼眶最常見的疾病之一。過去命名較多，如甲狀腺眼病、甲狀腺毒性眼病、內分泌性眼肌病變、內分泌性眼球突出、眼球突出性甲狀腺腫、甲狀腺相關眼眶病、惡性突眼和浸潤性突眼等。Graves于1835年描述了毒性甲狀腺
格雷夫斯眼病的流行病學
格雷夫斯眼病在眼眶疾病中發病率較高，好發于30～50歲女性。格雷夫斯眼病（TAO）發病的年齡組范圍跨度較大，青年至老年均可發病，其中甲狀腺功能亢進合伴眼征者多為中青年女性，男:女為1:4，單純有眼征者無明顯性別差異。據報道在成年組眼眶疾病中，格雷夫斯眼病（TAO）在國內外均為第1位，約占20%。
格雷夫斯眼病：復視在病情較輕的患者中更嚴重
根據一項最新研究，復視（double vision）是發生在半數以上中度至重度格雷夫斯眼病（Graves' orbitopathy）患者的主要癥狀；然而，這一癥狀卻與炎癥呈負相關性，事實上卻主要發生在病情活動性較低的患者中。相關研究報告由丹麥奧爾堡大學臨床醫學院Rebecca S Bahn醫師在
斯蒂爾病的發病機制
本病發病機制還不清楚，本病無特異性病理改變，滑膜表現為非特異性滑膜炎，滑膜細胞輕度到中度增生，血管充血，淋巴細胞和漿細胞浸潤伴濾泡形成，滑膜內層細胞IgG，IgM和類風濕因子染色陽性，淋巴結為非特異性炎癥，部分淋巴結顯示為T淋巴細胞瘤樣免疫原性增生，有時有淋巴結壞死，皮膚表現為皮膚膠原纖維水腫，
黑人、亞裔及白人的格雷夫斯甲狀腺疾病風險各異
據美國研究披露，一項包括了現役軍人的分析發現，格雷夫斯甲狀腺疾病在黑人及亞裔/太平洋島嶼居民中要比在白人中更為常見。 澳大利亞昆士蘭QIMR Berghofer醫學研究所的Donald S. A. McLeod, F.R.A.C.P., M.P.H.及其同事從1997年1月至2011年
日本京都大學團隊使用iPS細胞揭示眼病發病機制
中新網3月28日電 據日媒報道，日本京都大學副教授池田華子(眼科學)的團隊27日宣布，已成功使用誘導多能干細胞(iPS細胞)揭示了眼疾“結晶樣視網膜變性”的部分發病機制。 該研究利用了如果制作源自患者的iPS細胞，就能在體外再現癥狀的特點。研究成果27日以后將刊登在《美國科學院院報》網絡版
日本京都大學團隊使用iPS細胞揭示眼病發病機制
日本京都大學副教授池田華子(眼科學)的團隊27日宣布，已成功使用誘導多能干細胞(iPS細胞)揭示了眼疾“結晶樣視網膜變性”的部分發病機制。 干細胞 (3).jpg 該研究利用了如果制作源自患者的iPS細胞，就能在體外再現癥狀的特點。研究成果27日以后將刊登在《美國科學院院報》網絡版上
斯蒂爾病的發病原因及發病機制
發病原因 本病的病因尚不清楚，一般認為與感染，遺傳和免疫異常有關。 感染（35%） 多數患者發病前有上呼吸道感染病史，發病時有咽炎，牙齦炎，化驗檢查血清抗O升高，部分患者咽試子培養有鏈球菌生長，將其制備成自身疫苗注射后病情緩解，提示成人斯蒂爾病與鏈球菌感染有關，另外，在部分患者血清中發現抗
斯蒂爾病的發病機制及癥狀
發病機制 本病發病機制還不清楚，本病無特異性病理改變，滑膜表現為非特異性滑膜炎，滑膜細胞輕度到中度增生，血管充血，淋巴細胞和漿細胞浸潤伴濾泡形成，滑膜內層細胞IgG，IgM和類風濕因子染色陽性，淋巴結為非特異性炎癥，部分淋巴結顯示為T淋巴細胞瘤樣免疫原性增生，有時有淋巴結壞死，皮膚表現為皮膚膠
斯約格倫綜合征的發病機制
細胞免疫 （1）淋巴細胞 ①外周血：淋巴細胞總數及T淋巴細胞CD4 和CD8 亞群的數目、比值在70%～80%的斯約格倫綜合征患者是正常，但它們的功能可能存在著異常。也有人報道顯示CD8 是減低的。CD8 中有抑制功能的T細胞數目減少，造成B細胞大量增殖。CD5 B標記的淋巴細胞在于燥綜合征
鄂木斯克出血熱的發病機制
發病機制取決于血管損害、血小板減少以及腦、腎、心內膜、心肌、胃和腸出血的程度。病毒主要侵犯血管和神經系統，皮膚、黏膜和內臟血管均有充血、內皮細胞受損，使血管通透性增加，產生組織充血、水腫。腦水腫可引起感覺改變。血管張力減退可導致虛脫和休克。肝臟庫普弗細胞可見含鐵血黃素沉積。
利斯特菌腦膜炎的發病機制
本病發病機制尚未明了，但顯然與宿主免疫狀態有關，該菌感染早期，非免疫巨噬細胞缺乏殺滅該細胞的活力，但可以限制它在淋巴網狀系統的增生，感染2～3天后，在T細胞激活下，更多的巨噬細胞被吸引到炎癥部位，導致炎癥清除，體液免疫對該菌感染無保護作用，故在細胞免疫低下和使用免疫抑制劑的患者中，該病的發病率相
斯約格倫綜合征的發病機制
細胞免疫 （1）淋巴細胞 ①外周血：淋巴細胞總數及T淋巴細胞CD4 和CD8 亞群的數目、比值在70%～80%的斯約格倫綜合征患者是正常，但它們的功能可能存在著異常。也有人報道顯示CD8 是減低的。CD8 中有抑制功能的T細胞數目減少，造成B細胞大量增殖。CD5 B標記的淋巴細胞在于燥綜合征
簡述朗格漢斯細胞肉芽腫的發病機制
在過去的20年中，雖然對本病做了不少免疫學方面的檢測，但尚未發現本病免疫學方面恒定性缺陷。已發現LCH損害的細胞培養有幾種細胞活素如白介素Ⅰ，腫瘤壞死因子α，粒細胞-巨噬細胞無性繁殖刺激因子，白介素-8和白血病抑制因子數量顯著增高。這些因子在引起(促進)LCH細胞生長上可能起著決定性的作用，但尚
概述埃勒斯當洛綜合征的發病機制
組織學發現膠原纖維大小、形狀、排列異常，與酶缺陷有關，膠原纖維代謝障礙，彈力纖維量增加，引起系統復雜的臨床表現。 本病發病機制目前還不十分清楚。多有家族史，發病多符合常染色體顯性遺傳或常染色體隱性遺傳，部分符合X 連鎖隱性遺傳。 Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅷ、Ⅺ型為常見染色體顯性遺傳。臨床研究證明，膠原蛋
簡述口腔頜面部郎格漢斯細胞病的發病機制
朗格漢斯細胞病主要為組織樣細胞(histiocyte-like cell)，即朗格漢斯細胞的增殖，同時伴有不同數量的嗜酸性細胞、淋巴細胞、漿細胞和多核巨細胞，并可同時伴有區域性壞死及出血。 免疫組化研究指出，朗格漢斯細胞對S-100蛋白染色呈陽性，也能與花生凝結素(peanut aggluti
朗格漢斯細胞組織細胞增多癥的發病機制
蛙皮素假說（bombesin hypothesis）認為蛙皮素樣肽類生成的增加對PLCH發病起作用。蛙皮素是一種神經內分泌細胞產生的神經肽，在吸煙者的肺臟中生成增加。蛙皮素樣肽類對單核細胞有化學趨化作用，促使上皮細胞和成纖維細胞有絲分裂，刺激細胞因子分泌。煙草吸入能夠使氣道神經內皮細胞釋放蛙皮素
關注甲狀腺疾病的篩查和診斷
——羅氏為您提供最全面的實驗室檢測指標? ? ? 甲狀腺是人體最重要的內分泌腺之一，具有攝取和積聚碘的功能，并以碘為原料合成、分泌和貯存甲狀腺激素。甲狀腺疾病是內分泌系統的常見疾病，它的臨床發病率隨著人們飲食和其他生活習慣的改變等不斷上升，人群發病率>5%，尤其亞臨床的發病率更高。? ? ? 甲狀腺
40多種眼病相關的脈絡膜新生血管機制
第四軍醫大學西京醫院眼科王雨生教授等，在其所完成的《脈絡膜新生血管性疾病防止的基礎與臨床研究》課題中，首次發現一種與40多種眼病相關的脈絡膜新生血管（CNV）機制，并根據這一機制原理研制出治療CNV 的多種有效方法，為臨床治療CNV開辟了新途徑。該成果榮獲2010年陜西省科技進步一等獎。 脈
簡述朗格漢斯細胞組織細胞增生癥的發病機制
蛙皮素假說（bombesin hypothesis）認為蛙皮素樣肽類生成的增加對PLCH發病起作用。蛙皮素是一種神經內分泌細胞產生的神經肽，在吸煙者的肺臟中生成增加。蛙皮素樣肽類對單核細胞有化學趨化作用，促使上皮細胞和成纖維細胞有絲分裂，刺激細胞因子分泌。煙草吸入能夠使氣道神經內皮細胞釋放蛙皮素
腎癌的發病機制
腎癌的發病機制尚未完全闡明。根據目前的研究，腎癌是一種具有獨特發病機制的惡性腫瘤，發生機制極為復雜。 播散途徑：腫瘤逐漸生長，可直接侵入腎盂，腎盞，甚至輸尿管。癌細胞穿破腎被膜，可侵犯腎上腺和腎周圍脂肪組織。此外，腎癌常侵入腎靜脈，有的在靜脈腔內形成條索向下腔靜脈延伸，甚至達右心房。癌組織血管
癲癇的發病機制
癲癇發作的類型十分復雜，但共同點是腦內某些神經元的異常持續興奮性增高和陣發性放電。這些神經元興奮 性增高的原因以及這些興奮性如何擴散至今尚不清楚，但突觸間興奮性傳遞障礙可能與之有關，主要有如下假設： 1.神經遞質的失平衡 可能是癲癇發生的原因，如γ-氨基丁酸（GABA）是CNS主要的抑制性遞
肝炎的發病機制
病毒性肝炎發病機制較復雜，不同類型的病毒引起疾病的機制也不盡相同。甲型及戊型病毒性肝炎分別由HAV和HEV感染引起，HAV/HEV經口進入體內后，經腸道進入血流并到達肝臟，隨后通過膽汁排入腸道并出現糞便中。病毒侵犯的主要器官是肝臟。HAV引起肝細胞損傷的機制尚未明確，一般認為HAV不直接引起肝細
登革熱的發病機制
登革病毒通過伊蚊叮咬進入人體，在單核-巨噬細胞系統和淋巴組織中復制至一定數量后，即進入血循環（第1次病毒血癥），然后再定位于單核吞噬系統和淋巴組織之中，在外周血液中的大單核細胞、組織中的巨噬細胞、組織細胞和肝臟的Kupffer氏細胞內再復制至一定程度，釋出于血流中，引起第2次病毒血癥。體液中的抗
子癇的發病機制
與子癇前期發病相關的重要機制包括：血管痙攣、內皮細胞激活、升壓反應增加、前列腺素、一氧化氮、內皮素和血管生成和抗血管生成的蛋白質。 血管痙攣 血管痙攣性收縮導致血管阻力增加和高血壓，血流量減少，導致組織缺血壞死、出血和其他器官損害表現。 內皮細胞激活 是子癇前期發病的核心機制。激活或受損
驚厥的發病機制
嬰幼兒大腦皮層發育未臻完善，因而分析鑒別及抑制功能較差；神經纖維外面的包裹層醫學上稱為“髓鞘”的部分還未完全形成，絕緣和保護作用差，受刺激后，興奮沖動易于泛化如同電話線的串線；免疫功能低下，容易感染誘發驚厥；血腦屏障功能差，各種毒素和微生物容易進入腦組織；某些特殊疾病如產傷、腦發育缺陷和先天性代
驚厥的發病機制
嬰幼兒大腦皮層發育未臻完善，因而分析鑒別及抑制功能較差；神經纖維外面的包裹層醫學上稱為“髓鞘”的部分還未完全形成，絕緣和保護作用差，受刺激后，興奮沖動易于泛化如同電話線的串線；免疫功能低下，容易感染誘發驚厥；血腦屏障功能差，各種毒素和微生物容易進入腦組織；某些特殊疾病如產傷、腦發育缺陷和先天性代
斯蒂爾病的發病原因
本病的病因尚不清楚，一般認為與感染，遺傳和免疫異常有關。 感染（35%） 多數患者發病前有上呼吸道感染病史，發病時有咽炎，牙齦炎，化驗檢查血清抗O升高，部分患者咽試子培養有鏈球菌生長，將其制備成自身疫苗注射后病情緩解，提示成人斯蒂爾病與鏈球菌感染有關，另外，在部分患者血清中發現抗腸耶耳森菌抗
腎癌的發病原因及發病機制
發病原因 腎癌的發病原因不明。可能的原因有： 1.吸煙：大量的前瞻性觀察發現吸煙與腎癌發病正相關。 2.肥胖和高血壓，高體重指數(BMI)和高血壓是與男性腎癌發病危險性升高相關的兩個獨立因素。 3.職業：有報道長期接觸金屬鎘、鉛的工人、報業印刷工人、焦炭工人、干洗業和石油化工產品工作者腎