簡述肝炎肝硬化的發病機制及病理生理
肝硬化的主要發病機制是進行性纖維化。正常肝組織間質的膠原(I和Ⅲ型)主要分布在門管區和中央靜脈周圍。肝硬化時I型和Ⅲ型膠原蛋白明顯增多并沉著于小葉各處。隨著竇狀隙內膠原蛋白的不斷沉積，內皮細胞窗孔明顯減少，使肝竇逐漸演變為毛細血管，導致血液與肝細胞間物質交換障礙。肝硬化的大量膠原來自位于竇狀隙(Disse腔)的貯脂細胞(Ito細胞)，該細胞增生活躍，可轉化成纖維母細胞樣細胞。初期增生的纖維組織雖形成小的條索但尚未互相連接形成間隔而改建肝小葉結構時，稱為肝纖維化。如果繼續進展，小葉中央區和門管區等處的纖維間隔將互相連接，使肝小葉結構和血液循環改建而形成肝硬化。......閱讀全文
小腦幕切跡疝的發病機制及病理生理
當幕上一側的占位病變增長不斷引起顱內壓增高時，患側大腦半球內壓力高于其他部位，可使顳葉內側的海馬回和鉤回向下移位，擠入小腦幕裂孔，壓迫小腦幕切跡內的中腦、動眼神經、大腦后動脈和中腦導水管，中腦急性受壓，發生變形、水腫、缺血，甚至出血，腦干內網狀結構上行激活系統受損，產生不同程度的意識障礙；同側大
虱傳斑疹傷寒的發病機制及病理生理
發病機制 本病的主要發病機理為病原體所致的血管病變、毒素引起的毒血癥和一些免疫、變態反應。立克次體侵入人體后，先在小血管和毛細血管的內皮細胞內繁殖，細胞破裂立克次體釋放入血形成立克次體血癥，立克次體散布到全身各器官的內皮細胞繼續繁殖。病原體死亡，釋放大量毒素可引起全身中毒癥狀。立克次體對血管內
關于亨廷頓病的發病機制及病理生理
如果把大腦想成是一顆球，那么在靠近球心的部位 (也就是大腦的深部)，有個由眾多神經細胞組成的構造叫基底核 (basal ganglia)。它與大腦的運動、情緒、學習、記憶功能有密不可分的關系。就運動功能而言，基底核扮演著大腦秘書的角色，將大腦發出的命令先行處理、修飾過，再把這個命令傳回大腦負責運
藥物性肝損傷的發病機制及病理生理
要了解藥物致肝損傷的機制，首先需了解藥物在肝臟中的代謝特點。通常經消化道吸收的藥物，經過門靜脈進入肝臟。肝臟是藥物聚集、轉化、代謝的重要器官，大多數藥物在肝內的代謝過程包括轉化與結合兩個時相即Ⅰ相代謝及Ⅱ相代謝。Ⅰ相代謝反應主要包括氧化、還原和水解反應，藥物經過此相反應后極性增高，即水溶性增大，
簡述肝炎后肝硬化的病理發生過程
肝臟在慢性炎性病變的刺激下成纖維細胞增生，可合成大量的膠原纖維，導致彌漫性纖維增生及纖維束形成。肝小葉1帶碎屑狀壞死時，肝纖維化自匯管區向另一匯管區延伸&apos；形成匯管區至另一匯管區的橋架纖維隔，稱為主動隔口肝小葉3帶肝細胞融合性壞死時，形成肝小葉中央至匯管區的橋架纖維隔，稱為被動隔。兩種纖
肝炎后肝硬化的病理分類
1．按病理形態分類：根據WHO制定的肝硬化形態學標準，按結節大小分為三型：①小結節性肝硬化：結節大小均勻，一般3mm，最大可達數厘米，纖維隔不規則，再生結節多見；③混合性肝硬化：小結節和大結節兩種形態混合存在。 2．病理分型：按結節內所含腺泡功能單位主要分為三型：①單腺泡性肝硬化：至少75%的
結核性腦膜炎發病機制及病理生理
疾病早期由于腦膜、脈絡叢和室管膜炎性反應，腦脊液生成增多，蛛網膜顆粒吸收下降，形成交通性腦積水，顱內壓輕、中度增高。晚期蛛網膜、脈絡叢粘連，呈完全或不完全性梗阻性腦積水，引起顱內壓明顯增高。 腦底處破裂的結核結節周圍結核性滲出物在蛛網膜下腔中擴散，至基底池和外側裂。光鏡下滲出物由纖維蛋白網絡中
戊型病毒性肝炎的發病原因及病理生理
發病原因 本病主要經糞—口途徑傳播，大多數報道的暴發性流行都與飲用了被糞便污染的水有關，大暴發常常是在暴雨與洪水發生之后，水源被污染時出現，多見于秋冬季（10～11月）。也可散發，在環境與水源衛生狀況差的地區，全年都有散發病例。此外，還可通過日常生活接觸和輸入性傳播。 戊肝病毒為單股正鏈RN
概述小腦幕切跡疝的發病機制及病理生理
當幕上一側的占位病變增長不斷引起顱內壓增高時，患側大腦半球內壓力高于其他部位，可使顳葉內側的海馬回和鉤回向下移位，擠入小腦幕裂孔，壓迫小腦幕切跡內的中腦、動眼神經、大腦后動脈和中腦導水管，中腦急性受壓，發生變形、水腫、缺血，甚至出血，腦干內網狀結構上行激活系統受損，產生不同程度的意識障礙；同側大
結核性腦膜炎的發病機制及病理生理
疾病早期由于腦膜、脈絡叢和室管膜炎性反應，腦脊液生成增多，蛛網膜顆粒吸收下降，形成交通性腦積水，顱內壓輕、中度增高。晚期蛛網膜、脈絡叢粘連，呈完全或不完全性梗阻性腦積水，引起顱內壓明顯增高。 腦底處破裂的結核結節周圍結核性滲出物在蛛網膜下腔中擴散，至基底池和外側裂。光鏡下滲出物由纖維蛋白網絡中
概述紅斑性肢痛癥的發病機制及病理生理
1、原發性紅斑性肢痛癥 發病機制不清。目前認為與自主神經或血管舒縮神經中樞功能紊亂有關，不過在血管舒縮系統、下丘腦中樞或神經節并未發現導致疾病發生的病理基礎。 在切除有些患者的交感神經后，其臨床癥狀獲得改善。因此有人就提出交感神經功能異常學說，認為紅斑性肢痛癥的疼痛是因為擴張的動脈和痙攣縮小
概述神經皮膚綜合征的發病機制及病理生理
人類在胚胎發育早期，胚胎背側正中線的外胚層細胞逐漸增厚，形成神經板，胚胎第2周時，神經板的兩側向背側隆起，形成神經嵴，而中間凹陷形成神經管，神經管以后發育成腦、脊髓等神經組織，胚胎表面的外胚層衍化成皮膚等組織。神經皮膚綜合征由于基因突變導致早期胚胎發育異常，出生后主要表現源于外胚層的神經系統和皮
化膿性腦膜炎的發病機制及病理生理
感染的來源可因心、肺以及其他臟器感染波及到腦室和蛛網膜下腔系統，或由顱骨、椎骨或腦實質感染病灶直接蔓延引起，部分也可以通過顱骨、鼻竇或乳突骨折或神經外科手術侵入蛛網膜下腔引起感染，由腰椎穿刺引起者罕見。 不同病原菌引起化膿性腦膜炎的病理改變基本相同。致病細菌經血液循環侵入蛛網膜下腔后，由于腦脊
百日咳的發病機制及病理生理
發病機制 尚未完全闡明。百日咳桿菌侵入易感者呼吸道后，先附著在喉、氣管、支氣管、細支氣管黏膜上皮細胞的纖毛上在纖毛叢中繁殖并釋放內毒素，導致柱狀纖毛上皮細胞變性，增殖的細菌及產生的毒素使上皮細胞纖毛麻痹，上皮細胞的蛋白合成降低，亞細胞器破壞，使呼吸道炎癥所產生的粘稠分泌物排除障礙，滯留的分泌
雷諾綜合征的發病機制及病理生理是什么
發病機制 有關雷諾病發生的機制尚不十分清楚。 病理生理 早期組織學無明顯異常，后期可有血管內膜增生、動脈炎改變及血管內血栓形成。
嬰兒肝炎綜合征發病機制和病理
本病的發病機制頗為復雜，隨各種病因各異。一般來說，病毒感染時，肝細胞大多受病毒直接損傷或免疫損傷，發生大量肝細胞病變、壞死和凋亡；細菌感染多見于敗血癥和泌尿系感染時，主要由毒素等使肝細胞受損；由各種代謝障礙引起者，常為異常的毒性代謝中間產物損害肝細胞；肝內膽管發育障礙引起者，先引起肝內膽汁淤積，
嬰兒肝炎綜合征的發病機制和病理
本病的發病機制頗為復雜，隨各種病因各異。一般來說，病毒感染時，肝細胞大多受病毒直接損傷或免疫損傷，發生大量肝細胞病變、壞死和凋亡；細菌感染多見于敗血癥和泌尿系感染時，主要由毒素等使肝細胞受損；由各種代謝障礙引起者，常為異常的毒性代謝中間產物損害肝細胞；肝內膽管發育障礙引起者，先引起肝內膽汁淤積，
嬰兒肝炎綜合征的發病機制和病理
本病的發病機制頗為復雜,隨各種病因各異。一般來說,病毒感染時,肝細胞大多受病毒直接損傷或免疫損傷,發生大量肝細胞病變、壞死和凋亡；細菌感染多見于敗血癥和泌尿系感染時,主要由毒素等使肝細胞受損；由各種代謝障礙引起者,常為異常的毒性代謝中間產物損害肝細胞；肝內膽管發育障礙引起者,先引起肝內膽汁淤積,
簡述膽汁淤積型肝炎的發病機制
從膽汁的生成、分泌到排泄，任何一個環節出現問題都可能導致膽汁淤積。正常膽汁的形成和分泌是一個復雜的過程，其并不是依靠流體靜壓的作用，而是一個需要耗能的主動排泌過程，歷經肝細胞水平的攝入與分泌、膽管內皮細胞水平的分泌及腸內皮細胞水平的重吸收過程。現如今發病機制已基本明確，大致包括：肝竇基側膜和毛細
關于肝炎后肝硬化的病理分類
1．按病理形態分類：根據WHO制定的肝硬化形態學標準，按結節大小分為三型： ①小結節性肝硬化：結節大小均勻，一般3mm，最大可達數厘米，纖維隔不規則，再生結節多見； ③混合性肝硬化：小結節和大結節兩種形態混合存在。 2．病理分型：按結節內所含腺泡功能單位主要分為三型： ①單腺泡性肝硬化：
慢性肝炎的病理生理
慢性肝炎的共同特點，即為：不同程度的肝組織壞死和炎癥反應，隨后發生肝纖維化，最終可發展為肝硬化。目前評估肝臟的慢性損傷程度，仍然主要依靠肝組織活檢，即通常所說的肝穿來實現。慢性肝炎的病理改變分為肝組織炎癥活動壞死程度的分級（G）和纖維化程度的分期（S）。炎癥活動度分級(Grade, G)為4級（
重型肝炎的病理生理介紹
總的來說，重型肝炎均有大量的肝細胞壞死后，致肝臟功能衰竭所引起的系列的病理生理過程。我國常用的重型肝炎分類方法是按病理長短進行分類，即分三類：急性重型肝炎、亞急性重型肝炎和慢性重型肝炎，不同的分型病理表現不同。①急性重型肝炎也曾叫急性肝萎縮，在發病1周至2周，肝細胞壞死占約2/3，呈大塊、亞大塊
肝炎的發病機制
病毒性肝炎發病機制較復雜，不同類型的病毒引起疾病的機制也不盡相同。甲型及戊型病毒性肝炎分別由HAV和HEV感染引起，HAV/HEV經口進入體內后，經腸道進入血流并到達肝臟，隨后通過膽汁排入腸道并出現糞便中。病毒侵犯的主要器官是肝臟。HAV引起肝細胞損傷的機制尚未明確，一般認為HAV不直接引起肝細
肝炎后肝硬化的發病原因
引起肝硬化的病因很多，其中主要是病毒性肝炎所致，如乙肝、丙肝等。同時還有酒精肝、脂肪肝、膽汁淤積、藥物、營養等方面的因素長期損害所致。 一、病毒性肝炎：目前在中國，病毒性肝炎尤其是慢性乙型肝炎，是引起門靜脈性肝硬化的主要因素。 二、酒精中毒：長期大量酗酒，是引起肝硬化的因素之一。目前認為酒精
酒精性肝硬化的病理生理
長期過度飲酒,可使肝細胞反復發生脂肪變性、壞死和再生,最終導致肝纖維化和肝硬化。酒精性肝病在病理上表現為三步曲：酒精性脂肪肝→酒精性肝炎→酒精性肝硬化，三者常有重疊存在。一般而言，平均每日攝入乙醇80g達10年以上才會發展為酒精性肝硬化。
小兒肝硬化的發病機制
1、感染： (1)病毒種類： 病毒性肝炎(乙型肝炎、丙型肝炎、丁型肝炎、庚型肝炎、巨細胞病毒性肝炎)、風疹病毒、單純皰疹病毒、水痘病毒；先天性梅毒；寄生蟲病(日本血吸蟲、肝吸蟲、弓形體病)等。 (2)致病機制： 因病毒、細菌、真菌及寄生蟲等感染肝臟后，漸進展為肝硬化，兒童中常見為乙型或丙
登革熱的發病機制及病理改變
發病機制 登革病毒通過伊蚊叮咬進入人體，在單核-巨噬細胞系統和淋巴組織中復制至一定數量后，即進入血循環（第1次病毒血癥），然后再定位于單核吞噬系統和淋巴組織之中，在外周血液中的大單核細胞、組織中的巨噬細胞、組織細胞和肝臟的Kupffer氏細胞內再復制至一定程度，釋出于血流中，引起第2次病毒血癥
LambertEaton肌無力綜合征的發病機制及病理生理
肌無力綜合征患者病變部位位于突觸前膜，其自身抗體的靶器官為突觸前膜的鈣離子通道抗體和乙酰膽堿（acetylcholine，ACh）囊泡釋放區，該抗體直接作用于周圍神經末梢突觸前膜ACh釋放部位及電壓門控性鈣通道，阻滯鈣離子傳遞，造成神經沖動所致的ACh釋放減少，產生神經肌肉接頭傳遞障礙，推測自身
炎癥性腸病關節炎的發病機制及病理生理
發病機制 尚未完全闡明，現研究認為與以下因素有關： (一)遺傳 研究顯示炎癥腸病性關節炎具有高度遺傳傾向，遺傳因素在發病過程中起主導作用。涉及的遺傳因素包括HLA-B27基因和HLA-B27以外的相關基因。而以HLA-B27基因與疾病的相關性最為顯著。遺傳易感性導致抗原遞呈異常、自我識別異
概述單純皰疹病毒性腦炎的發病機制及病理生理
患者和健康帶毒者是主要傳染源，主要通過密切接觸與性接觸傳播，亦可通過飛沫傳播。HSV首先在口腔和呼吸道或生殖器引起原發感染，機體迅速產生特異性免疫力而康復，但不能徹底消除病毒，病毒以潛伏狀態長期存在體內，而不引起臨床癥狀。神經節中的神經細胞是病毒潛伏的主要場所，HSV-1主要潛伏在三叉神經節，H