關于Castleman病腎損害的治療和預后介紹
1、治療 Castleman病腎損害的治療可采用血漿置換、甲潑尼龍沖擊治療等。依病情輕重可采用COP方案（環磷酰胺+長春新堿+潑尼龍）、CHOP方案（COP方案+多柔比星）和RCHOP方案（CHOP方案+利妥昔單抗）等治療。 2、預后 近期治療效果良好，長期轉歸有待隨訪。......閱讀全文
關于Castleman病腎損害的治療和預后介紹
1、治療 Castleman病腎損害的治療可采用血漿置換、甲潑尼龍沖擊治療等。依病情輕重可采用COP方案（環磷酰胺+長春新堿+潑尼龍）、CHOP方案（COP方案+多柔比星）和RCHOP方案（CHOP方案+利妥昔單抗）等治療。 2、預后 近期治療效果良好，長期轉歸有待隨訪。
關于Castleman病腎損害的基本介紹
Castleman病腎損害是指由Castleman病所致的腎臟損害性疾病。本病患者主要表現為蛋白尿、貧血等，常伴有其他系統或器官受累的表現，如全身多處淋巴結腫大。 發病原因尚未明確，可能與病毒感染（特別是人類皰疹病毒8型感染）、細胞因子（如血管內皮生長因子、白介素-6、腫瘤壞死因子-α）和抗原
關于Castleman病腎損害的檢查方式介紹
1．實驗室檢查 多數患者可見鏡下血尿。中、重度貧血患者可見血小板減少至（26～84）×109/L。紅細胞沉降率有不同程度的增快。半數以上患者C-反應蛋白升高；少數患者抗腎小球基膜抗體、抗中性粒細胞胞質抗體或抗核抗體陽性。 2．組織病理學檢查 可見淋巴組織增生及腎臟病變。
關于Castleman病腎損害的鑒別診斷介紹
（1）結締組織病：淋巴結呈非特異性增生，類風濕關節炎的淋巴結有時可見漿細胞浸潤。可依據臨床癥狀、實驗室檢查及淋巴結組織病理學改變做出鑒別。 （2）木村病：多表現為頭頸部腫塊伴局部淋巴結腫大，常伴血嗜酸性粒細胞增多和免疫球蛋白IgE升高；淋巴結活檢可見淋巴濾泡增生及活躍的生發中心，副皮質區嗜酸性
如何診斷Castleman病腎損害？
根據體格檢查見多部位淋巴結腫大，并同時存在慢性淋巴組織增生性疾病及腎臟病變的組織病理學改變者，可診斷為Castleman病腎損害。必要時可做影像學檢查和淋巴結活檢，防止漏診和誤診。
簡述Castleman病腎損害的臨床表現
絕大多數患者表現為腎小球受累，幾乎均有蛋白尿。多數患者有高γ-球蛋白血癥伴低補體血癥和貧血，部分患者表現為腎病綜合征、急性或急進性腎炎綜合征，偶爾可見腎小管間質病變。就診時半數以上患者表現為急性腎損傷，部分有高血壓表現。該病常伴有其他系統或器官受累，如全身多處淋巴結腫大，以頸部、頜下、鎖骨上、腋
關于小兒藥物性腎損害的預后介紹
藥物性腎損害預后良好。如能及時診斷及正確治療，多數藥物性腎損害患者腎功可恢復正常，病人可完全康復。但個別重癥腎功能衰竭、病情復雜或原有腎功能不全及老年患者腎功常難以恢復，表現進行性腎功能不全，最終發展為終末期腎功衰竭。此外，本病的預后與導致本病的藥物有關，有報道，卡莫司汀、司莫司汀等抗癌藥及某些
關于原發性單克隆球蛋白病腎損害的預后
本病預后主要視其是否發展成其他惡性病變如MM、原發性巨球蛋白血癥或惡性淋巴增生性疾病，另外一個因素決定于是否合并其他疾病。半數以上預后良好，MGUS可能惡變為MM的危險因素包括： 1.IgG每增加10g/L危險性增加2.4倍。 2.可檢出輕鏈蛋白尿，危險性增加3.5倍。 3.年齡＞70歲，
關于小兒腎性糖尿的治療和預后介紹
1、治療 目前認為不需要特殊治療，對某些可能發生低血糖和酮癥的病人應予補糖治療。為了預防低血糖，可給患者足夠的碳水化合物，避免長時間饑餓，妊娠期注意加強營養，多餐飲食。繼發性腎性糖尿，主要是治療其基礎疾病。 2、預后 原發性腎性糖尿，預后良好。一般不會影響腎功能或代謝狀態的惡化及患者的生命
關于巰甲丙脯酸腎損害的預后介紹
關于卡托普利所引起的腎損害預后存在爭議。一些作者認為蛋白尿只是短暫的過程，與進展性腎功能衰竭無關，而且有時不停藥蛋白尿也可以自行減少消失。Case等報道了81例因患高血壓病使用卡托普利的患者，6例在治療過程中出現蛋白尿，其中4例在繼續使用卡托普利治療的9個月中蛋白尿消退。另2例患者發生膜性腎病和
關于冷球蛋白血癥腎損害的預后介紹
冷球蛋白血癥和巨球蛋白血癥的腎損害很少見，臨床表現與常見的腎小球疾病難以鑒別，倘不加注意極易延誤診治，特別是腎外癥狀突出時。作者遇1例以腦梗死為首發癥狀，愈后1年腦梗死再發，只按通常的腦血管病治療，尿蛋白未引起醫生重視，5年后第3次腦梗死(46歲)入院。經各項檢查診斷為巨球蛋白血癥并發腎病綜合征
治療castleman病的相關介紹
局灶型CD均應手術切除，絕大多數患者可長期存活，復發者少。病理上為漿細胞型的局灶性CD，如伴發全身癥狀，在病變的淋巴結切除后也可迅速消失。 多中心型CD，如病變僅侵及少數幾個部位者，也可手術切除，術后加用化療或放療病變廣泛的多中心型CD只能選擇化療，或主要病變部位再加局部放療，大多僅能獲部分緩
關于血栓性微血管病腎損害的治療介紹
不同病因引起的TMA治療及預后差異很大，仔細尋找病因和發病機制是指導治療的關鍵。因抗補體調節蛋白抗體引起的非典型HUS，可選擇血漿置換、糖皮質激素和免疫抑制劑治療，如治療效果差，可考慮使用利妥昔單抗（抗CD20單克隆抗體）及抗C5單抗（依庫珠單抗）。TTP患者應在確診和（或）疑診的24～48小時
關于腎淀粉樣變的治療和預后介紹
1、治療 淀粉樣變性病預后差，據統計平均生存期小于2年。原發性淀粉樣變性病目前尚沒有有效的治療方法，常用的治療藥物有美法侖、潑尼松、苯丁酸氮芥、環磷酰胺和秋水仙堿。但一般療效不滿意。近來有報告用大劑量美法侖治療后進行骨髓或干細胞移植有較好的治療前景。繼發性淀粉樣變性的治療主要是針對基礎病的治療
關于腎淀粉樣變性的治療和預后介紹
1、治療： 淀粉樣變性病預后差，據統計平均生存期小于2年。原發性淀粉樣變性病目前尚沒有有效的治療方法，常用的治療藥物有美法侖、潑尼松、苯丁酸氮芥、環磷酰胺和秋水仙堿。但一般療效不滿意。近來有報告用大劑量美法侖治療后進行骨髓或干細胞移植有較好的治療前景。繼發性淀粉樣變性的治療主要是針對基礎病的治
關于黃瘤病的治療和預后介紹
1、治療： 選擇低脂、低糖、高蛋白飲食，高脂血癥患者可口服降脂藥。全身治療可選擇影響膽固醇和膽鹽吸收的藥物，改變脂蛋白合成和分解代謝的藥物，影響內源性膽固醇合成的藥物。瞼黃瘤和較小的黃瘤可選擇電凝術、液氮冷凍、二氧化碳激光等，較大的黃瘤可行手術切除。 2、預后： 黃瘤病預后良好，經治療可好
關于castleman病的相關介紹
Castleman病(Castleman’s disease，CD)屬原因未明的反應性淋巴結病之一，臨床較為少見。其病理特征為明顯的淋巴濾泡、血管及漿細胞呈不同程度的增生，臨床上以深部或淺表淋巴結顯著腫大為特點部分病例可伴全身癥狀和(或)多系統損害，多數病例手術切除腫大的淋巴結后，效果良好。
關于糖原貯積病Ⅱ型的治療和預后介紹
1、治療 本病尚缺乏特效治療。Hug等用細菌中提取α-酸性麥芽糖酶制劑治療發現肝內糖原下降。Rymn等應用含麥芽糖酶的脂質體治療嬰兒型患者取得良好的效果。有人試用純化α糖苷酶后，肝內糖原有所減少。 2、預后 嬰兒型常在1歲之內死亡；兒童型病情進展較慢，常因反復呼吸道感染而致命，也有患者可生
關于腎損害的防治介紹
本病常見和致死的并發癥是感染和腎功能衰竭。因此，除腫瘤本身的化療之外，應以防治感染和針對腎損害有關因素進行合理治療。 本病常存在輕鏈蛋白尿、高黏滯血癥、高鈣血癥及高尿酸血癥。這些都是造成腎損害的主要因素。大量飲水，保持充分的尿量，有利于輕鏈蛋白、尿酸和鈣鹽的排泄，以防腎小管及集合管內管型形成。
關于腎母細胞瘤的治療及預后介紹
兒童腎母細胞瘤對放化療敏感，由于采用綜合治療，患兒的治愈率較高，是綜合治療惡性瘤成功的典范。20世紀50年代以前，腎母細胞瘤的治療方法只有手術，患兒5年生存率約為20%。至20世紀50～60年代開始采用手術聯合放療，患兒5年生存率達到了45%～50%。此后，采用手術聯合放、化療的模式，患兒的5年
關于castleman病的輔助檢查介紹
1.組織病理學 腫大的淋巴結活檢顯示上述CD的特殊病理改變。病變主要累及身體任何部位的淋巴組織，偶可波及結外組織CD病理上分為以下兩種類型： (1)透明血管型：占80%～90%淋巴結內顯示許多增大的淋巴濾泡樣結構，呈散在分布。有數根小血管穿入濾泡，血管內皮明顯腫脹，管壁增厚，后期呈玻璃樣改變。
關于castleman病的基本癥狀介紹
一、CD臨床上分為局灶型及多中心型。 1.局灶型 青年人多見，發病的中位年齡為20歲。90%病理上為透明血管型。患者呈單個淋巴結無痛性腫大，生長緩慢形成巨大腫塊直徑自數厘米至20cm左右可發生于任何部位的淋巴組織，但以縱隔淋巴結最為多見，其次為頸、腋及腹部淋巴結偶見于結外組織如喉、外陰、心包、
腎母細胞瘤治療和預后
腎母細胞瘤是兒童最常見的腎臟惡性腫瘤。多模式治療使五年總生存率顯著提高，現在接近90％。腫瘤分期:腎母細胞瘤的分期標準是基于腫瘤的解剖范圍而不考慮遺傳，組織學或分子標記。與較低階段疾病（I和II）患者相比，較高階段（階段III至V）與更廣泛的疾病相關并且結果較差.治療第一階段和第二階段 - 原發性手
關于castleman病的實驗方式介紹
1.外周血 輕至中度正細胞正色素性貧血，部分病例有白細胞和(或)血小板減少也可表現為典型火罐網的慢性病性貧血。 2.骨髓象 部分患者漿細胞升高自2%～20%不等，形態基本正常。 3.血液生化及免疫學檢查 肝功能可異常，表現為血清轉氨酶及膽紅素水平升高少數病人腎功受累血清肌酐水平上升血清免疫球
關于castleman病的病理學介紹
腫大的淋巴結活檢顯示上述CD的特殊病理改變。病變主要累及身體任何部位的淋巴組織，偶可波及結外組織CD病理上分為以下兩種類型： 透明血管型：占80%～90%。淋巴結直徑為3～7cm，大者可達25cm，重量達700g。顯微鏡見淋巴結內許多增大的淋巴濾泡樣結構，呈散在分布。有數根小血管穿入濾泡，
關于南美芽生菌病的診斷,預后和治療介紹
雖然在標本中發現形成特征性多芽體的大型(常＞15μm)酵母菌可提供強有力的擬診依據,但需經真菌培養才能確診. 典型臨床感染一般表現為慢性進行性病程,但通常不致死.唑類藥均有很好的療效.一般以口服伊曲康唑為首選.兩性霉素B靜脈注射也能根治感染,常用于十分嚴重的病人.磺胺類藥由于價廉也被某些國家廣
關于急性腎損傷的預后介紹
既使是輕微的急性腎損傷也可能影響患者的近期和遠期預后。醫院內獲得性急性腎損傷仍有較高的病死率,可高達50%。 急性腎損傷后存活的患者多數腎功能可以恢復正常,但5%的患者腎功能不能恢復,需要維持性腎臟替代治療,在老年患者中比例可高達16%。另有約5%的患者腎功能雖然恢復,但將逐漸發生慢性腎功能損
關于原發性單克隆球蛋白病腎損害的診斷介紹
本病應與多發性骨髓瘤(MM)相鑒別，但可能比較困難。根據血清M蛋白濃度、血紅蛋白濃度、多克隆免疫球蛋白水平、尿輕鏈排泄量、骨髓漿細胞所占比例、是否存在溶骨性病變、高鈣血癥或腎功能不全等方面的變化，常常有助于鑒別。 1.血清M蛋白水平較高常常與惡性病變相聯系。血清M蛋白＞30g/L通常提示明顯的
關于矽肺的治療和預后的介紹
治療 塵肺病人應及時調離粉塵作業，并根據病情需要進行綜合治療，積極預防和治療肺結核及其他并發癥，以期減輕癥狀、延緩病情進展、提高病人壽命、提高病人生活質量。 預后 矽肺患者一旦確診，即應脫離粉塵作業，并給予積極綜合治療，壽命可以延長到一般人的平均壽命，但其勞動力可能不同程度的喪失。矽肺的致
關于Dego病的預后和預防介紹
1、預后 在皮膚損害出現后3周～10余年間發生腸損害，多數是小腸、大腸、腸系膜，而胃亦有累及。呈隱襲發病，早期可僅為消化不良、腹瀉或便秘等，進而發生腹絞痛和便血，最后因發展為多發性腸穿孔和腹膜炎，故預后不良。 2、預防 加強護理和營養，以提高患者的抵抗力和免疫力。預防感染 應注意隔離，盡量