老年人風濕性心臟病的發病機制
病人被鏈球菌感染后對心臟的損傷主要表現在2個方面：①急性期所致的風濕性心臟炎：急性風濕熱幾乎均可引起心臟損傷可累及心包心肌和心內膜形成全心炎心包腔內可纖維素樣炎性滲出或產生心肌急性水腫和心內膜炎②反復發作所致的心臟瓣膜病：可見心肌內血管的纖維性瘢痕左房心內膜纖維化瓣葉上血管形成等瓣膜可發生充血腫脹瘢痕形成和腱索乳頭肌粘連硬化鈣化和攣縮導致瓣膜狹窄或關閉不全一般二尖瓣病變比主動脈瓣多見二尖瓣和主動脈瓣病變可同時存在病變類型在二尖瓣大多數為狹窄而主動脈瓣則以關閉不全為主單純風濕引起的三尖瓣和肺動脈瓣病變臨床上在老年人中較少見即使有也多伴有二尖瓣和主動脈瓣病變因此本章主要敘述二尖瓣和主動脈瓣病變 1.二尖瓣病變 二尖瓣在左心室收縮時能夠保持嚴密的閉合狀態是由二尖瓣本身及其周圍解剖結構的多種成分共同來完成的統稱為二尖瓣裝置主要包括六個成分：左心房二尖瓣葉二尖瓣纖維環腱索乳頭肌和左室壁 風濕性二尖瓣狹窄的早期以瓣膜交界處及其基底部......閱讀全文
老年人風濕性心臟病的發病機制
病人被鏈球菌感染后對心臟的損傷主要表現在2個方面：①急性期所致的風濕性心臟炎：急性風濕熱幾乎均可引起心臟損傷可累及心包心肌和心內膜形成全心炎心包腔內可纖維素樣炎性滲出或產生心肌急性水腫和心內膜炎②反復發作所致的心臟瓣膜病：可見心肌內血管的纖維性瘢痕左房心內膜纖維化瓣葉上血管形成等瓣膜可發生充血腫
概述老年人風濕性心臟病的發病機制
病人被鏈球菌感染后對心臟的損傷主要表現在2個方面： ①急性期所致的風濕性心臟炎：急性風濕熱幾乎均可引起心臟損傷，可累及心包、心肌和心內膜形成全心炎，心包腔內可纖維素樣炎性滲出，或產生心肌急性水腫和心內膜炎。 ②反復發作所致的心臟瓣膜病：可見心肌內血管的纖維性瘢痕、左房心內膜纖維化、瓣葉上血管
老年人甲亢性心臟病的發病機制
1.甲狀腺素對心臟的作用 心肌細胞膜內側面有甲狀腺兒茶酚胺受體，甲亢時過多的甲狀腺素可使心肌內三磷腺苷（ATP）和肌酸磷酸含量減少，據研究T4有直接的正性肌力作用，同時可使腺苷酸環化酶活性增強，與T4共同作用加強心肌收縮力，提高心肌兒茶酚胺作用和敏感性，還能抑制心臟單胺氧化酶活性，在過多的甲狀
老年人風濕性心臟病的發病原因是什么
目前公認急性風濕熱是由于A族乙型溶血性鏈球菌感染后引起的一種變態反應或過敏性疾病鏈球菌最外層為莢膜中間為細胞壁內層為細胞膜和細胞質細胞壁從內到外由蛋白質多糖和黏肽組成蛋白質層為特異性蛋白可分為MTRS等抗原成分其M蛋白分子和肌肉蛋白的原肌球蛋白有共同抗原性并有研究證實M蛋白的胰蛋白酶分解片段與心
概述老年人糖尿病性心臟病的發病機制
老年糖尿病多有胰島素抵抗。近年來認為，胰島素抵抗可引起冠狀動脈粥樣硬化、微血管病變、脂類代謝紊亂、心臟自主神經功能紊亂、血液流變學改變及高血壓等。 1.胰島素通過其自身的生長刺激作用和刺激其他的生長因子，能直接誘導血管平滑肌細胞增長和引起動脈壁內膜和中層增生；另外，在血管平滑肌細胞和成纖維細胞
老年人風濕性心臟病應該如何治療
過去對本病的治療缺乏有效的措施特別內科治療方面但近年來外科手術治療瓣膜疾病取得了重大進展在某種程度上彌補了內科治療的不足而且由于手術方式的改進和保護措施的加強瓣膜手術在老年人中的應用也在逐步放寬 1.內科治療 對于無癥狀處于代償期的老年風濕性心臟病患者一般無需特殊的內科處理但首先應注意預防風濕
肺類風濕性病的發病機制
類風濕性關節炎的發病原因目前尚不明確，可能與感染、內分泌失調、血運障礙、免疫系統因素、遺傳因素及中醫學說的風濕寒邪因素有關。其發病機制是機體對抗原刺激免疫反應的結果，其中既包括體液免疫，也包括細胞免疫[2]。前者主要是漿細胞產生的特殊抗體IgG發生變性而獲得抗原性，然后刺激機體產生IgM、IgG
概述老年人風濕性心臟病的疾病診斷
1.二尖瓣狹窄 能夠活到老年的二尖瓣狹窄患者，其瓣膜梗死相對較輕，往往由于房顫、心衰或栓塞才引起注意，因此對于老年人出現房顫和暫時性腦缺血發作時，需注意二尖瓣區聽診。發生咯血時應與肺結核和支氣管擴張鑒別。下列情況可出現心尖區舒張期雜音：①慢性肺心病由于右心室肥厚、擴大、心腔轉位，有時可在心尖區聽
關于老年人風濕性心臟病的檢查方式介紹
血沉增快或正常，抗鏈球菌溶血素“O”(ASO)：＞500U類風濕因子陽性或陰性，C反應蛋白陽性。 其他輔助檢查： 1.心電圖 P-R延長，可有ST-T改變，Q-T正常或心律失常。 2.超聲心動圖 可見異常改變。
藥物治療老年人風濕性心臟病的相關介紹
過去對本病的治療缺乏有效的措施，特別內科治療方面。但近年來外科手術治療瓣膜疾病取得了重大進展，在某種程度上彌補了內科治療的不足，而且由于手術方式的改進和保護措施的加強，瓣膜手術在老年人中的應用也在逐步放寬。 1.內科治療 對于無癥狀、處于代償期的老年風濕性心臟病患者，一般無需特殊的內科處理。但
關于老年人風濕性心臟病的病理病因介紹
目前公認急性風濕熱是由于A族乙型溶血性鏈球菌感染后引起的一種變態反應或過敏性疾病。鏈球菌最外層為莢膜，中間為細胞壁，內層為細胞膜和細胞質。細胞壁從內到外由蛋白質、多糖和黏肽組成。蛋白質層為特異性蛋白，可分為M、T、R、S等抗原成分，其M蛋白分子和肌肉蛋白的原肌球蛋白有共同抗原性，并有研究證實M蛋
老年人高鉀血癥的發病機制
高鉀血癥使神經肌肉細胞發生過度去極化降低細胞膜靜息電位降低應激減慢傳導縮短動作電位
概述高原心臟病的發病機制
高原心臟病主要由慢性缺氧引起的右心功能受損。左心室是否亦受累，或受累程度如何尚不清楚。低壓低氧是發生高原心臟病的根本，而低氧性肺動脈高壓和肺小動脈壁的增厚或重建(remodeling)是發病機制的中心環節或基本特征。 肺動脈高壓 經臨床和動物模型的研究慢性高原病特別是高原心臟病的肺動脈壓有異
高原性心臟病的發病機制
高心病主要由慢性缺氧引起的右心功能受損。左心室是否亦受累，或受累程度如何尚不清楚。低壓低氧是發生高心病的根本，而低氧性肺動脈高壓和肺小動脈壁的增厚或重建(remodeling)是發病機制的中心環節或基本特征。 1、肺動脈高壓 經臨床和動物模型的研究，慢性高原病特別是高心病的肺動脈壓有異常升高。
關于老年人風濕性心臟病的基本信息介紹
風濕熱系一種與A族乙型溶血性鏈球菌感染有關的自身免疫性結締組織疾病。主要累及心臟和關節，其次為皮膚、漿膜及血管，它具有反復發作的傾向，常遺留心臟瓣膜損害而導致風濕性心臟病(senile rheumatic heart disease)。臨床最常見的為二尖瓣和主動脈瓣病變，老年人風濕性心臟病多為青
關于老年人風濕性心臟病的并發癥介紹
1.充血性心力衰竭 是老年人風濕性心臟病的最常見的并發癥和死亡原因，約發生在50%以上的病人。隨著年齡的增長，老年人心肌順應性降低下降，每搏心輸出量低；加上老年人血容量相對年輕人多而致心臟前負荷加大；老年人冠脈儲備能力差等基礎因素，因此容易發生心力衰竭。多由于肺部感染、體力活動、輸血輸液過多、鈉
關于老年人風濕性心臟病的預防護理介紹
老年人心臟直視手術危險性大，必須慎重。但嚴重的二尖瓣狹窄、心功能迅速減退、或房顫和發生栓塞有再栓塞的可能時，作交界分離、左房取栓及瓣膜置換等手術不應受年齡限制，而應根據病人全身情況來確定。對于老年人應掌握好手術適應證和禁忌證，術前對患者手術承受能力、各主要臟器的功能狀態、手術方式和時機的選擇、術
概述風濕性多肌病的發病機制
風濕性多肌病的病因與發病機制還不清楚。其病因可能是多因素的，在內在因素和環境共同作用下，通過免疫機制致病。研究認為風濕性多肌病與HLA-DR4相關，提示遺傳易感染可能是本病的發病原因之一。另外本病幾乎均在50歲以上發病，提示本病肯定與年齡有關。女性發病率明顯高于男性，提示本病與內分泌激素變化可能
簡述老年人高鈣血癥的發病機制
病因不同，其發病機制亦不相同。歸結起來4個方面： ①骨質再吸收增加； ②腸鈣吸收增加； ③尿鈣重吸收增加； ④血液濃縮。 對于老年人，骨質再吸收增加是其主要發病機制。絕經后婦女缺乏雌激素對PTH刺激骨質吸收的對抗作用，使原發性甲旁亢增加；長期鈣缺乏者，亦可導致繼發性甲旁亢；慢性腎功能不
老年人高鉀血癥的發病原因及發病機制
發病原因 腎臟疾病仍是老年高鉀血癥的主要原因如急性少尿性腎衰竭慢性腎病合并飲食攝鉀過多活動性胃腸出血或存在低腎素性高醛固酮血癥(特別是糖尿病腎病)老年高鉀血癥亦常由藥物所引起主要有保鉀利尿劑非類固醇抗炎藥血管緊張素轉換酶抑制劑和β-腎上腺素能阻滯劑等此外尚可發生于代謝性酸中毒(如糖尿病酮癥酸中
老年人風濕性心臟病有哪些表現及如何診斷
老年人風濕性心臟病可以沒有或很少有臨床癥狀也可有進行性心臟損害還可因風濕活動高血壓冠心病和感染等因素使癥狀加重老年有風濕活動時可表現為心臟炎-心動過速新的雜音出現心電圖變化以及血沉增快等也可有關節炎但環形紅斑舞蹈病和皮下結節在老年患者中較少見 1.二尖瓣狹窄 老年二尖瓣狹窄的癥狀與其他年齡者相
高原性心臟病的發病原因及發病機制
發病原因 高原心臟病多發生于平原移居于高原或由中度海拔到更高海拔處的居民，其發病率隨海拔高度的升高而增高。本癥除差異外，勞累、寒冷、呼吸道感染常為誘發因素。 發病機制 高心病主要由慢性缺氧引起的右心功能受損。左心室是否亦受累，或受累程度如何尚不清楚。低壓低氧是發生高心病的根本，而低氧性肺動
肺原性心臟病的發病機制
1.發病機制：慢性肺胸疾患的肺毛細血管床破壞使血管床面積減少，氣流阻塞引起的缺氧和呼吸性酸中毒可致肺小動脈痙攣，慢性缺氧所致的繼發性紅細胞增多和血黏稠度增加等因素，均可導致肺循環阻力增加，肺動脈高壓，右心負荷增加，發生右心室肥厚擴大，發展為肺心病。 (1)肺動脈高壓：肺動脈高壓（pulmona
概述老年人慢性胃炎的發病機制
1.幽門螺桿菌(Helicobacter pyloi，HP)感染?HP呈螺旋形狀，具有鞭毛結構。慢性胃炎患者HP的檢出率與胃炎的活動與否有關。國內外的研究資料表明，慢性活動性胃炎患者的HP檢出率較高，可達90%，而非活動性病變者較低，不同部位的胃黏膜HP的檢出率亦不完全相同。胃竇部的檢出率高于胃
簡述老年人神經梅毒的發病機制
梅毒螺旋體侵犯中樞系統可致相應部位的病理損害，侵犯腦脊膜，引起炎性反應。腦膜增厚，以腦底的病變最明顯。累及腦血管，脊髓動脈，可致相應動脈的血栓形成，發生腦或脊髓梗死。它還可直接侵犯腦和脊髓組織，引起神經細胞變性壞死、腦萎縮。尤其易侵犯脊髓后索及后根，導致其發生變性萎縮。
老年人心肌梗死的發病機制
1、病理生理 從病理生理的角度考慮心肌梗死過程可以預見治療效果和可能的并發癥。一般可以分成兩個階段：急性梗死的早期變化和心肌修復時的晚期變化。 早期變化：早期變化包括梗死區的組織學變化過程及缺氧對心肌收縮力的影響。變化的高峰期在心肌壞死的2～4天。 (1)細胞水平的變化：當某支冠狀動脈突然堵
簡述老年人肺氣腫的發病機制
阻塞性肺氣腫的發病機理尚未完全清楚。一般認為與氣道阻塞及蛋白酶-抗蛋白酶失衡有關。吸煙、感染、大氣污染等引起細支氣管炎，炎癥性充血、水腫、滲出、增生及氣道反應性亢進引起了氣道狹窄或阻塞。吸氣時胸腔呈負壓，細支氣管擴張，空氣進入肺泡；呼氣時胸腔正壓，細支氣管管腔縮小，空氣稽留，肺泡內壓不斷升高，導
老年人心力衰竭的發病機制
慢性充血性心力衰竭的基本病理生理改變，為心肌收縮力減退所造成的心室收縮期殘余血量的增加與心室舒張期壓的升高，臨床表現的發生是續發性代償性的改變，如靜脈淤血，循環血量增加和體內細胞外水分增加，心肌細胞是執行心臟收縮功能的基本單位，當心肌發生缺血，中毒和炎癥時，首先引起細胞膜的損害，破壞，胞質內容物
老年人厭氧菌性肺炎的發病機制
厭氧菌進入肺部不一定會導致感染性病變。肺部厭氧菌感染也是微生物與機體兩種因素互相較量的結果。機體的防御能力為決定能否發生感染的主要因素，而厭氧菌的致病過程在導致感染中發揮重要作用。 1.機體的防御能力降低 (1)全身免疫機能下降：在一些慢性疾病患者，如糖尿病、肝硬化、腎臟疾病的終末階段，除易
老年人終末期肺炎的發病機制
人每天吸入的空氣在1萬升以上，其中可能含有大量微生物，一般情況下肺和呼吸道的防御機制可將這些致病因子排出，滅活和消除，但如吸入的病原微生物過多或過強或肺的防御功能減退就可能導致呼吸道炎癥的發生，老年人的肺與肺氣腫頗相似，胸廓硬度增加，呼吸肌力量減弱，故咳嗽效果減少，加之支氣管纖毛活動減退和無效腔