關于心內膜炎的基本信息介紹
心內膜炎是指由病原微生物直接侵襲心內膜而引起的一種炎癥性疾病。瓣膜為最常受累部位，但感染可發生在室間隔缺損部位、腱索和心壁內膜。而動靜脈瘺、動脈瘺（如動脈導管未閉）或主動脈狹窄處的感染雖屬于動脈內膜炎，但臨床與病理均類似于感染性心內膜炎。......閱讀全文
關于心內膜炎的基本信息介紹
心內膜炎是指由病原微生物直接侵襲心內膜而引起的一種炎癥性疾病。瓣膜為最常受累部位，但感染可發生在室間隔缺損部位、腱索和心壁內膜。而動靜脈瘺、動脈瘺（如動脈導管未閉）或主動脈狹窄處的感染雖屬于動脈內膜炎，但臨床與病理均類似于感染性心內膜炎。
風濕性心內膜炎的基本信息介紹
風濕性心內膜炎是風濕病最重要的病變，主要累及心瓣膜，引起瓣膜炎，也可累及瓣膜鄰近的心內膜和腱索，引起瓣膜變形和功能障礙。病變主要累及二尖瓣，其次是二尖瓣和主動脈瓣同時受累，三尖瓣和肺動脈瓣極少受累。 病變早期表現為漿液性心內膜炎，幾周后，在瓣膜閉鎖緣上有單行排列的，直徑為1-2mm的疣狀贅生物
關于心內膜炎的檢查介紹
1.血液檢查 常見的血象為進行性貧血，多為正細胞性貧血與白細胞數增多、中性粒細胞升高、血沉增快、C反應蛋白陽性。當合并免疫復合物介導的腎小球腎炎、嚴重心衰或缺氧造成紅細胞數增多癥時，血清球蛋白常增多，甚至清蛋白、球蛋白比例倒置。免疫球蛋白升高、γ-球蛋白升高、循環免疫復合物增高及類風濕因子陽性
關于細菌性心內膜炎的介紹
細菌性心內膜炎是一個病癥名稱。 心內膜是心臟的最里層，包括心臟的瓣膜和心房和心室壁。當細菌進入血液后，隨血液周游全身各個器官。當流經心臟時，因心房及心室壁光滑，不可能落腳停留。但當瓣膜有炎癥或損傷時，細菌可以停留下來，在此生長繁殖，并引起瓣膜發炎。另外，當有房間隔缺損或室間隔缺損時，血流經過缺
關于自體瓣膜心內膜炎的預防介紹
預防：有易患因素（人工瓣膜置換術后、感染性心內膜炎史、體－肺循環分流術后、心臟瓣膜病和先天性心血管病）的患者，接受可因出血或明顯創傷而致暫時性菌血癥的手術和器械操作時，應予預防感染性心內膜炎的措施。 口腔、上呼吸道手術或操作 預防藥物應針對草綠色鏈球菌：①術前1小時口服阿司匹林（羥氨芐青霉素
關于自體瓣膜心內膜炎的癥狀介紹
從暫時性菌血癥的發生致癥狀出現之間的時間間隔長短不一，多在2周以內，但不少患者無明確的細菌進入途徑可尋。除有些老年或心、腎衰竭重癥患者外，幾乎均有發熱。亞急性者起病隱匿，可有全身不適、乏力、食欲不振和體重減輕等非特異性癥狀。可有馳張性低熱，一般＜39℃，午后和晚上高，伴寒戰和盜汗。頭痛、背痛和肌
關于自體瓣膜心內膜炎的常規檢驗介紹
（一）尿液 常有顯微鏡下血尿和輕度蛋白尿。肉眼血尿提示腎梗死。紅細胞管型和大量蛋白尿提示彌漫性腎小球性腎炎。 （二）血液 亞急性者正常色素型正常細胞性貧血常見，白細胞計數正常和輕度升高，分類計數輕度左移。揉耳垂后穿刺的第一滴血涂片可見大單核細胞（“耳垂組織細胞”，為單核－吞噬細胞系統過度受刺激
關于傳染性心內膜炎的預后介紹
傳染性心內膜炎因常由毒力較強的致病菌如金黃色葡萄球菌、化膿性鏈球菌、肺炎鏈球菌、淋病雙球菌等引起，多侵犯正常心臟瓣膜。病情呈進行性惡化的膿毒敗血癥表現，若未能及早診斷和治療，多于數天至6周內死亡。人造瓣膜感染性心內膜炎在手術后的生存率已達75.0%～80.0%，此類型病變患者進行外科手術治療4～
關于傳染性心內膜炎的診斷介紹
1、診斷： 根據臨床表現，結合超聲心動圖和血培養結果，多能做出診斷。傳染性心內膜炎，主要為敗血癥的臨床表現，尤其在心臟無雜音時，本病常為原發感染所掩蓋，易于漏診，對一周以上的發熱，需注意心臟聽診改變，皮膚出血點及栓塞現象。常需與流行性感冒、急性關節炎、急性化膿性腦膜炎、急性腎盂腎炎等鑒別。近年
關于感染性心內膜炎的內容介紹
感染性心內膜炎既可發生于心臟瓣膜病患者，也可發生于正常的心臟瓣膜。當主動脈瓣被累及后，感染性贅生物使瓣葉破壞或穿孔，瓣葉因支持結構受損而脫垂或贅生物介于瓣葉間阻止閉合，引起主動脈瓣關閉不全。感染性心內膜炎分為急性和亞急性兩種形式，以后者為多見，即亞急性感染性心內膜炎(subacuteinfect
關于自體瓣膜心內膜炎的疾病分類介紹
心血管內科疾病描述 感染性心內膜炎為微 生物心臟內膜面，伴贅生物形成。贅生物為大小不等、形狀不一的血小板和纖維素團塊，其內含大量微生物合少量炎癥細胞。瓣膜為最常受累部位，但感染也可發生在間隔缺損部位或腱索與心壁內膜。動靜膜瘺、動脈瘺（ 如動脈導管未閉）或主動脈縮窄的感染雖屬動脈內膜炎，但臨床與
關于傳染性心內膜炎的檢查介紹
一、實驗室檢查： 1.血白細胞明顯增多，中性粒細胞核左移，可有中毒顆粒。此外，可出現進行性貧血。 2.血培養易獲陽性致病菌，且多為化膿性細菌。 二、輔助檢查： 超聲心動圖可見心內膜上贅生物形成瓣膜損害，以及由此產生的血流動力學紊亂的征象。
關于自體瓣膜心內膜炎的血培養的介紹
是診斷菌血癥和感染性心內膜炎的最重要方法。在近期末接受過抗生素治療的患者血培養陽性率可高達95％以上，其中90％以上患者的陽性結果獲自入院后第一日采取的標本。對于未經治療的亞急性著，應第一日間隔1小時采血1次，共3次。如次日未見無細菌生長，重復采血3次后，開始抗生素治療。已用過肯生素者，停藥2－
關于非感染性心內膜炎的治療介紹
一、癥狀描述 風濕性心內膜炎 非感染性心內膜炎是指不是由病原體直接引起的心內膜炎；在心瓣膜上形成無菌性血栓性疣贅物。風濕性心內膜炎就是一種常見的非感染性心內膜炎。 二、病因 尚未闡明。Gross等認為風濕性瓣膜病是非細菌性血栓性心內膜炎的重要病因。Allen和Sirota則認為變態反應和
關于急性細菌性心內膜炎的檢查介紹
急性細菌性心內膜炎，主要為敗血癥的臨床表現，尤其在心臟無雜音時，本病常為原發感染所掩蓋，易于漏診，對一周以上的發熱，需注意心臟聽診改變，皮膚出血點及栓塞現象。常需與流行性感冒、急性關節炎、急性化膿性腦膜炎、急性腎盂腎炎等鑒別。近年來，由于心臟外科學手術的進展和抗生素的廣泛應用，不典型或特殊類型的
關于感染性心內膜炎的檢查方式介紹
1.血液檢查 血常規檢查,為進行性貧血，多為正細胞性貧血與白細胞計數增多、中性粒細胞升高。血沉增快、C反應蛋白陽性。當合并免疫復合物介導的腎小球腎炎、嚴重心衰或缺氧造成紅細胞計數增多癥時，血清球蛋白常增多，甚至清蛋白、球蛋白比例倒置。免疫球蛋白升高、γ-球蛋白升高、循環免疫復合物增高及類風濕因
關于細菌性心內膜炎的基本癥狀介紹
細菌性心內膜炎時均有發熱，而且是長期發熱，多為不規則熱型，中等度或高熱。有心臟病的孩子如發熱超過半個月，沒有更多的其他系統癥狀時，應考慮細菌性心內膜炎的可能。全身癥狀尚有精神不振、頭痛、胸悶、氣短、食欲不振等。心臟方面的表現是在原有的基礎上加重，出現心功能不全癥狀。在瓣膜上和缺損處的炎變，可形成
關于感染性心內膜炎的檢查的項目介紹
1.血液檢查 血常規檢查,為進行性貧血，多為正細胞性貧血與白細胞計數增多、中性粒細胞升高。血沉增快、C反應蛋白陽性。當合并免疫復合物介導的腎小球腎炎、嚴重心衰或缺氧造成紅細胞計數增多癥時，血清球蛋白常增多，甚至清蛋白、球蛋白比例倒置。免疫球蛋白升高、γ-球蛋白升高、循環免疫復合物增高及類風濕因
關于傳染性心內膜炎的特殊類型的介紹
人工瓣膜感染性心內膜炎是心臟瓣膜置換術后的嚴重并發癥之一，其發生率為1.4%～3.1%，雙瓣置換術后人工瓣膜感染性心內膜炎的發生率較單瓣置換術后高，主動脈瓣較二尖瓣更易發生，術前瓣膜已有感染性心內膜炎者更易發病。機械瓣與生物瓣的發病率相近，但術后12個月內，機械瓣感染的危險更高。 臨床上根據人
關于感染性心內膜炎的病因的相關介紹
引起心內膜感染的因素有： 1.病原體侵入血流 引起菌血癥、敗血癥或膿毒血癥，并侵襲心內膜。 2.心瓣膜異常 有利于病原微生物的寄居繁殖。 3.防御機制的抑制 腫瘤患者使用細胞毒性藥物和器官移植患者用免疫抑制劑。臨床經過與病原微生物有關，病原微生物包括各種細菌、真菌等。傳統分為急性和亞
心內膜炎的基本介紹
心內膜炎是指由病原微生物直接侵襲心內膜而引起的一種炎癥性疾病。瓣膜為最常受累部位，但感染可發生在室間隔缺損部位、腱索和心壁內膜。而動靜脈瘺、動脈瘺（如動脈導管未閉）或主動脈狹窄處的感染雖屬于動脈內膜炎，但臨床與病理均類似于感染性心內膜炎。
關于急性細菌性心內膜炎的基本癥狀介紹
急性細菌性心內膜炎的基本癥狀主要為： ①敗血癥表現，起病急，進展快，有高熱，寒戰、乏力等中毒癥狀。 ②皮膚出血點及栓塞現象。 ③心臟表現，早期多無雜音，個別起病后短期內出現新的雜音并迅速變為高調、粗糙、及出現心力衰竭。 ④葡萄球菌感染可并發肺膿腫、腦膿腫及其他遷移膿腫，表現為咳嗽，呼吸困
關于急性感染性心內膜炎的基本介紹
急性感染性心內膜炎（AIE）多為全身嚴重感染的一部分，致病微生物毒性強，如金黃色葡萄球菌（最常見，占50%以上）和真菌等，且患者多無心臟病史。AIE進展急驟，數天至數周可引起瓣膜破壞，短期內出現心臟雜音或原有雜音性質改變，可迅速進展為急性充血性心力衰竭；且感染遷移多見。由于本病全身感染癥狀嚴重，
關于自體瓣膜心內膜炎的簡介
自體瓣膜心內膜炎是指感染性心內膜炎系微生物感染心內膜或鄰近的大動脈內膜伴生物形成。按病程進展、有無人工瓣膜和是否靜脈藥癮者分為急性、亞急性、自體瓣膜、人工瓣膜和靜脈藥癮者心內膜炎。
關于心內膜炎的病因分析
引起心內膜感染的因素有： 1.病原體侵入血流 引起菌血癥、敗血癥或膿毒血癥，并侵襲心內膜。 2.心瓣膜異常 有利于病原微生物的寄居繁殖。 3.防御機制的抑制 腫瘤患者使用細胞毒性藥物和器官移植患者用免疫抑制劑。臨床經過與病原微生物有關，病原微生物包括各種細菌、真菌等。傳統分為急性和亞
關于非感染性心內膜炎的病因學介紹
非感染性心內膜炎的贅生物臨床上難以檢出，但可成為循環中微生物停留的核心，產生栓子或損害瓣膜功能。導管通過右心可損害三尖瓣和肺動脈瓣，使血小板和纖維蛋白接觸損傷的部位.在人類導管導致心內膜炎的發生率較動物試驗為低。 在系統性紅斑狼瘡（SLE）病人沿著瓣葉閉合緣可產生易碎的血小板和纖維蛋白組成的贅
關于急性感染性心內膜炎的檢查診斷介紹
一、檢查 1.血培養 血培養可發現病原菌。 2.超聲心動圖 可發現異常的瓣膜，如瓣膜重度反流，瓣膜上有贅生物等。 3.心電圖 可發現心律失常，如竇性心動過速、房室傳導阻滯、T波發生改變等情況。 二、診斷 根據病因、臨床表現、實驗室和輔助檢查即可做出診斷。
關于自體瓣膜心內膜炎的超聲心動圖檢查介紹
經胸部超聲檢查可診斷出50％－75％的贅生物，經食管超聲可檢出＜5mm贅生物，敏感性高達95％以上。贅生物≥10mm時，易發生動脈栓塞。未發生贅生物，不能排除感染性心內膜炎。感染治愈后，贅生物可持續存在。除非發現原有贅生物增大或新贅生物出現，難以診斷復發或再感染。超聲檢查可見的其他異常有瓣葉結節
關于尿酸的基本信息介紹
尿酸是血液中濃度最高的抗氧劑。尿酸是嘌呤代謝的中間產物，由黃嘌呤通過黃嘌呤氧化酶氧化產生，是一種有抗氧化性的氧嘌呤（oxypurine）。在大部分陸地動物體內，尿酸氧化酶可催化尿酸進一步氧化成尿囊素,但人和一些高級靈長類動物的尿酸氧化酶基因不發揮作用，所以尿酸在體內不會進一步分解。尿酸氧化酶功能
關于解旋酶的基本信息介紹
解旋酶是一類解開氫鍵的酶，是由水解ATP供給能量來解開DNA的酶。它們常常依賴于單鏈的存在，并能識別復制叉的單鏈結構。一般在DNA或RNA復制過程中起到催化雙鏈DNA或RNA解旋的作用。 與解鏈有關的酶和蛋白質包括：1.單鏈結合蛋白2.解旋酶 3.拓撲異構酶Ⅰ 4.拓撲異構酶Ⅱ。 在細菌中類