關于無分流的先心病的基本介紹
這類心臟畸形中，因體、肺兩循環之間無異常通道，故無左向右分流引起的肺充血，亦無右向左分流引起的中央性紫紺。本類病變雖僅占先心病的 1/6左右；但所包括的病種較多，其中以主、肺動脈及其開口和二、三尖瓣口的異常較常見。以下僅列舉幾種較常見的病變。主動脈瓣、二尖瓣及三尖瓣病變見心瓣膜病。 肺動脈口狹窄（PS) 約占先心病的12%，男女發病相近。......閱讀全文
關于無分流的先心病的基本介紹
這類心臟畸形中，因體、肺兩循環之間無異常通道，故無左向右分流引起的肺充血，亦無右向左分流引起的中央性紫紺。本類病變雖僅占先心病的 1/6左右；但所包括的病種較多，其中以主、肺動脈及其開口和二、三尖瓣口的異常較常見。以下僅列舉幾種較常見的病變。主動脈瓣、二尖瓣及三尖瓣病變見心瓣膜病。 肺動脈口狹
關于無分流的先心病的預后和治療介紹
1、預后 輕度狹窄者預后較佳；重度以上狹窄者則較差，平均存活年齡約30歲，死亡原因主要為右心衰竭、低氧血癥、感染性心內膜炎或心律失常。 2、治療 中度以上狹窄者應適時在低濕麻醉或體外循環直視下切開狹窄的肺動脈瓣口或切除漏斗部狹窄的部分。近年來有采用介入性導管法治療，即將帶塑囊的導管送至狹窄
伴有左向右分流的無紫紺類先心病的概述
本類心臟畸形主要為左右兩側心腔之間存在有異常通道，致使左側心腔的高壓血流部分直接向低壓的右側心腔分流。這樣，流經右側心腔及肺循環的血流量就明顯地較流經體循環者為多，因而臨床上可引起一些特征性的表現： ①肺循環血流增多、負荷增加所致的肺充血癥狀，如氣急、胸悶、心悸、反復出現呼吸道感染及心衰。
無分流的先心病的輔助檢查介紹
包括： ①胸部X射線。在中、重度狹窄者多有右室、右房增大。瓣膜型狹窄者肺動脈段明顯鼓出，搏動增強；漏斗部狹窄者心腰凹陷。肺門以下的血管影都較細，肺紋理稀疏、清晰度增強。 ②心電圖。輕度狹窄者多無異常；中度者多示右室肥大；而重度者則示右室肥大、勞損，心房肥大。 ③超聲心動圖。瓣膜型狹窄者肺動
關于伴有右向左分流的先心病的簡介
本類的心臟畸形多數嚴重，致使右側心腔或肺動脈中的未氧合血逆向經異常通道分流入左側心腔或主動脈中，故動脈血氧飽和度降低及有紫紺為其特征。本類畸形的病種較多，確診較難，常需經超聲心動圖、心導管及心血管造影檢查后才能確診及決定是否適于手術治療。其自然預后較差，手術矯治較復雜，療效亦相對較差。本類病變根
伴有左向右分流的無紫紺類先心病的輔助檢查
包括以下幾項： ①心臟X射線。右房、右室增大，肺動脈干膨出，肺動脈及其分支擴大，搏動增強；主動脈結較小。 ②心電圖。多數（80～90%）示不完全性或完全性右束支傳導阻滯，部分病例為右室肥大；P波增大，心電軸右偏。 ③超聲心動圖。示右房、右室及肺動脈干內徑增大；室間隔活動與后壁同向；三類瓣活
伴有左向右分流的無紫紺類先心病的臨床表現
輕癥者可無癥狀；缺損較大或伴有心臟其他畸形者則多有氣急、心悸、咳嗽、乏力及易患呼吸道感染。癥狀一般多在青年期后逐漸明顯，壯年后或病程的后期可繼發肺高壓或心律失常而出現昏厥、咯血及心衰。心臟濁音界擴大，心前區搏動增強。胸骨左緣第2～3肋間有2～4級噴射性收縮期雜音，多無震顫，第二心音（S2)明顯分
簡述無分流的先心病的臨床表現
輕中度狹窄者多無明顯癥狀或較輕；而重度以上狹窄者有勞累后氣急、心悸、乏力、心前區痛、昏厥、外周性紫紺及心律失常。晚期可出現右心衰竭。瓣膜型狹窄者，在胸骨左緣第2肋間可聽到粗糙、響亮（3～5級）的收縮期雜音伴震顫；輕、中度狹窄者在S1之后有收縮早期噴射音。后者系右室開始射血時肺動脈瓣及擴張的肺動脈
小孩先心病的介紹
先天性心血管病[1]是先天性畸形中最常見的一類。輕者無癥狀，查體時發現，重者可有活動后呼吸困難、紫紺、暈厥等，年長兒可有生長發育遲緩。癥狀有無與表現還與疾病類型和有無并發癥有關。 根據血液動力學結合病理生理變化，可發為三類： 一、無分流類。二、左至右分流類。三、右至左分流類。
無分流的先心病的病理解剖及病理生理
根據狹窄部位的不同可分為： ①瓣膜型狹窄，約占3/4。 ②漏斗部狹窄，約占1/4， ③肺動脈干和（或）分支狹窄，少見。 以上三種類型亦可聯合出現。肺動脈口狹窄使右室射血受阻而引起右室收縮壓增高及肥大，而狹窄后的漏斗部和（或）肺動脈的收縮壓則正常或減低，兩者的階差>10mmHg。當右室出現
小孩先心病的分類
傳統分類方法 主要根據血流動力學變化將先天性心臟病分為三組。 (1)無分流型(無青紫型)即心臟左右兩側或動靜脈之間無異常通路和分流，不產生紫紺。包括主動脈縮窄、肺動脈瓣狹窄、主動脈瓣狹窄以及單純性肺動脈擴張、原發性肺動脈高壓等。 (2)左向右分流組(潛伏青紫型)此型有心臟左右兩側血流循環途
小孩先心病的病理
未閉動脈導管的大小、長短和形態不一，一般分為三型： ①管型：導管長度多在1cm左邊，直徑粗細不等， ②漏斗型：長度 與管型相似，但其近主動脈端粗大、向肺動脈端逐漸變窄， ③窗型：肺動脈與主動脈緊貼，兩者之間為一孔道，直徑往往大。出生后動脈導管關閉的機制包括多種因素，在組織結構方面，動脈導管
小孩先心病的體征
心尖搏動增強并向左下移位，心濁音界向左下擴大。胸骨左緣第Ⅱ肋 間偏外側有響亮的連續性雜音。向左上頸背部傳導。伴有收縮期或連續性細震顫。出現肺動脈高壓后，可能僅聽到收縮期雜音。肺動脈第二音亢進及分裂，肺動脈瓣可有相對性關閉不全的舒張期雜音。分流量較大時，由于通過二尖瓣口血流增多。增速，心尖部有短
關于冠心病的基本信息介紹
冠狀動脈粥樣硬化性心臟病，通常簡稱為冠心病，是一種缺血性心臟病。冠狀動脈（冠脈）是負責向心臟供血的動脈, 當冠狀動脈發生因膽固醇及其他物質堆積形成的斑塊所引起的動脈壁狹窄或閉塞，可導致心肌缺血、缺氧或壞死，觸發胸痛、胸悶等不適的情況。據2013年中國第五次衛生服務調查，冠狀動脈病的患病率在城市和
關于冠心病的基本信息介紹
冠心病是一種由冠狀動脈器質性(動脈粥樣硬化或動力性血管痙攣)狹窄或阻塞引起的心肌缺血缺氧(心絞痛)或心肌壞死(心肌梗塞)的心臟病,亦稱缺血性心臟病。平時我們說的冠心病多數是動脈器質性狹窄或阻塞引起的,又稱冠狀動脈粥樣硬化性心臟病。其冠狀動脈狹窄多系脂肪物質沿血管內壁堆積所致,這一過程稱為動脈硬化
小孩先心病的癥狀及體征
癥狀：分流量小，常無癥狀。 體征：心尖搏動增強并向左下移位，心濁音界向左下擴大。胸骨左緣第Ⅱ肋 間偏外側有響亮的連續性雜音。向左上頸背部傳導。伴有收縮期或連續性細震顫。出現肺動脈高壓后，可能僅聽到收縮期雜音。肺動脈第二音亢進及分裂，肺動脈瓣可有相對性關閉不全的舒張期雜音。分流量較大時，由于通
小孩先心病的體征及病理
體征：心尖搏動增強并向左下移位，心濁音界向左下擴大。胸骨左緣第Ⅱ肋 間偏外側有響亮的連續性雜音。向左上頸背部傳導。伴有收縮期或連續性細震顫。出現肺動脈高壓后，可能僅聽到收縮期雜音。肺動脈第二音亢進及分裂，肺動脈瓣可有相對性關閉不全的舒張期雜音。分流量較大時，由于通過二尖瓣口血流增多。增速，心尖
小孩先心病的遺傳學
先天性心臟病,只是指在胎兒發育期，由于發育得不是非常理想,導致了先天性的心臟病， 先天性的心臟病,其實遺傳的機率不是很高。出現先天性心臟病的原因，主要可能與孕婦高齡懷孕、服用一些不當的藥物或是受過什么驚嚇、生活不安定、休息不佳等等因素有關，而患者的子代則很少有先天性心臟病的可能。 先天性心臟
小孩先心病的臨床表現
1、心電圖分流量大者可有不同程度的左心室肥大、偶有左心房肥大，肺動脈壓力顯著增高，左、右心室肥厚，嚴重者甚僅見右 心室肥厚。 2、X線檢查動脈導管細者心血管影可正常。大分流量者心胸比率增大，左心室增大，心尖向下擴張，左心房亦輕度增大。肺血增多，肺動脈段突出，肺門血管影增粗。當嬰兒有心力衰竭時，
關于肺內分流的基本信息介紹
使血氧下降，其性質類似先天性心臟病病人的"右向左分流"，但發生在肺內，故為肺內分流，也稱為靜脈血摻雜。正常支氣管靜脈和心最小靜脈的血不經氣體交換，直接進入左心，形成肺內分流，但其量占心排血量的2%以下。在V/Q比例失調的改變中，若通氣少于血流量，即可引起不同程度的靜脈血摻雜，或肺內分流樣改變；若
關于急性肺心病的基本信息介紹
急性肺心病（acute cor pulmonale）主要是由肺動脈主干或其主要分支突然栓塞，肺循環大部受阻，以致肺動脈壓急劇增高、急性右心室擴張和右心室功能衰竭的心臟病。由于本病主要見于巨大肺栓塞患者，本文僅對肺栓塞及其所引起的急性肺源性心臟病加以闡述。 來自靜脈系統或右心的栓子脫落或其他異物
關于老年冠心病的基本信息介紹
冠心病（CHD）是由于冠狀動脈粥樣硬化使血管阻塞導致心肌缺血缺氧而引起的心臟病(冠狀動脈粥樣硬化性心臟病)和冠狀動脈功能性改變(痙攣)的總稱，又稱“缺血性心臟病”。臨床上可分為原發性心臟驟停、心絞痛、心肌梗死、心力衰竭和心律失常等類型。CHD是嚴重威脅人們健康并造成大量死亡的一種心身疾病，半個世
關于老年猝死型冠心病的基本介紹
猝死型冠心病以隆冬為好發季節，在家、工作地點或公共場所中突然發病，心臟驟停而迅速死亡；半數病人生前無癥狀。存活病人有先兆癥狀常是非特異性而且是較輕的。部分病人則有心肌梗塞的先兆癥狀。病理檢查顯示病人有冠狀動脈粥樣硬化改變，但多數病人冠狀動脈內并無血栓形成，動脈腔也未完全閉塞，也見不到急性心肌壞死
小孩先心病的病理及臨床診斷
病理 未閉動脈導管的大小、長短和形態不一，一般分為三型： ①管型：導管長度多在1cm左邊，直徑粗細不等， ②漏斗型：長度 與管型相似，但其近主動脈端粗大、向肺動脈端逐漸變窄， ③窗型：肺動脈與主動脈緊貼，兩者之間為一孔道，直徑往往大。出生后動脈導管關閉的機制包括多種因素，在組織結構方面，
關于心先安的基本信息介紹
改善心肌細胞代謝，保護缺血、缺氧的心肌；能夠改善竇房結P細胞功能。 一、心先安的藥理作用：環磷腺苷葡胺為非洋地黃類強心劑，具有正性肌力作用，能增強心肌收縮力，改善心臟泵血功能，有擴張血管作用，可降低心肌耗氧量；改善心肌細胞代謝，保護缺血、缺氧的心肌；能夠改善竇房結P細胞功能。 二、心先安的用
關于隱匿型冠心病的基本信息介紹
隱匿型冠心病（latentcoronaryheartdisease）是無臨床癥狀，但客觀檢查有心肌缺血表現的冠心病，亦稱無癥狀性冠心病。病人有冠狀動脈粥樣硬化，但病變較輕或有較好的側支循環，或病人痛閾較高因而無疼痛癥狀。其心肌缺血的心電圖表現可見于靜息時，或僅在增加心臟負荷時才出現，常為動態心電
關于冠心病和心肌梗死的基本介紹
心肌梗死近期出現室性早搏或短陣性室性心動過速,其藥物治療的目的在于降低心源性猝死的發生率。cast試驗[44]的入選患者均在2年內有心肌梗死病史,holter檢測發現其每小時的室性早搏次數在6次以上,約20%的患者有短陣性室性心動過速。隨機分成治療組和安慰劑組,治療組服用英卡安、氟卡安或莫雷西嗪
關于無癥狀冠心病的基本信息介紹
無癥狀型冠心病是無臨床癥狀，客觀檢查有心肌缺血表現的冠心病亦稱隱匿型冠心病。患者多屬中年以上，無心肌缺血的癥狀，在體格檢查時發現心電圖（靜息、動態或負荷試驗）有ST段壓低、T波倒置等，或放射性核素心肌顯像（靜息或負荷試驗）示心肌缺血表現。病因為冠狀動脈粥樣硬化，病變較輕或有較好的側支循環。診斷主
關于無足細胞的基本介紹
無足細胞 amacrine cell亦稱無軸突細胞。在脊椎動物視網膜內網從層水平，進行橫向神經聯系的細胞。核位于內核層的最內層，突起均向內側伸出，之后便橫向展開，與雙極細胞、神經等細胞或其它無足細胞形成復雜的突觸聯系。它的光信息處理機制還有許多不清楚之點。在視細胞、雙極細胞、水平細胞均不見峰形放
如何評估先心病所面對的臨床問題？
成人先天性心臟病(**congenitalheartdisease，ACHD)已經成為心外科的特殊患病人群。是指胎兒時期心血管發育異常對心功能產生實際或潛在影響的一組先天畸形患兒，得以存活至成年期，乃至中老年期[1]。該病發病時間長，臨床癥狀多在晚期，成人階段癥狀顯現，缺乏早期特異性，且具有潛在的致