概述異位性濕疹的發病機制
在發病機制方面主要表現為Langerhans細胞（LC）表面分子的異常表達及其和T淋巴細胞活性增高，免疫細胞因子的調控失常和T淋巴細胞亞群失衡，以及IgE的超量合成。 1. LC和T淋巴細胞用直接免疫熒光技術檢測了病例皮膚中帶免疫球蛋白陽性淋巴細胞數，發現在異位性濕疹患者約有半數以上病例有或無皮損處的皮膚真皮乳頭層中均有IgE陽性淋巴細胞。異位性濕疹皮損表現為真皮內LC數量增多、表皮內LC的表型異常（即表真皮均表現相同的表型：高濃度CDla及CDlb、CD36陽性）、異常表達網狀細胞標記RFD-1，呈具有自身活化T細胞的超敏狀態。正常皮膚的LC有3種IgE受體：FcεRⅠ、FcεRⅡ（CD23）和IgE接合蛋白在異位性濕疹LC上具有高親和力的FcεRⅠ表達明顯增強，通過結合特異性IgE其攜帶的變應原和抗原特異性T細胞之間起著重要的相互作用。和其他作者均報道，可溶性白介素-2受體（SIL-2R）在異位性濕疹血清中升高，提示在......閱讀全文
概述異位性濕疹的發病機制
在發病機制方面主要表現為Langerhans細胞（LC）表面分子的異常表達及其和T淋巴細胞活性增高，免疫細胞因子的調控失常和T淋巴細胞亞群失衡，以及IgE的超量合成。 1. LC和T淋巴細胞用直接免疫熒光技術檢測了病例皮膚中帶免疫球蛋白陽性淋巴細胞數，發現在異位性濕疹患者約有半數以上病例有或無
概述異位性濕疹的臨床表現
異位性濕疹系常見皮膚病，在中國兒童皮膚病中，異位性濕疹占皮膚科兒童就診人數的30%左右。異位性濕疹常隨季節變化（尤其春、秋季）而波動。 1、皮疹異位性濕疹的臨床特點多種多樣，但最基本的為慢性反復性發作、劇烈瘙癢、有年齡階段性的皮疹表現和一定的好發部位。根據皮疹發生、發展的特點通常可分為三個階段
關于異位性濕疹的疾病簡介
異位性濕疹與遺傳過敏體質有關，其特征是皮膚瘙癢，皮疹多形性并有滲出傾向，在不同年齡階段有不同臨床表現。患者常伴有哮喘、過敏性鼻炎及血清IgE增高等。嬰兒期患者頭皮、額部、頸、腕、四肢屈側出現糜爛、滲出性損害和結痂等，病情時重時輕，一般在2歲以內逐漸好轉。兒童期多在4歲左右開始加重。皮損累及四肢伸
異位性濕疹的常見治療方法
1、全身治療：西醫以止癢抗過敏為主，中醫一清熱利濕，疏風清熱，養血疏風潤燥為主。 2、一般治療：盡可能找出致病因素，針對病因進行根本性的治療。注意皮膚衛生，嚴禁擠壓。患處皮膚比較嬌嫩，勿抓、勿燙或用強堿性的肥皂清洗面部,不可用濃度高的刺激性大的外用藥物涂抹于患處等。 3、局部治療：若患處有微
關于異位性濕疹的病因分析
一、基本概況 英文名稱： atopic dermatitis 中文名稱： 異位性濕疹，特應性皮炎或遺傳過敏性皮炎 名詞解釋： 有遺傳過敏素質者發生的慢性過敏性皮膚病。發病與遺傳性過敏素質有關，患者及其家族成員中，常有患過敏性鼻炎、過敏性結膜炎、支氣管哮喘、枯草熱及蕁麻疹等過敏性疾病者，故本
關于異位性濕疹的治療方法介紹
1、中藥治療 中國療效中草藥是中國人千年不老的養生智慧，是中國人幾千年來同疾病作斗爭的寶貴遺產。非常多醫院的權威皮膚科醫生都認為治療異位性濕疹必須使用純中草藥。 2、其他治療 含皮質激素的藥物外搽皮濕疹效是肯定的，對輕癥或范圍小的濕疹可以選擇；對面積大的濕疹或反復發作的皮炎，如果頻繁或大量
乳腺濕疹樣癌的發病機制
病理檢查可見表皮內有分散或成團的Paget細胞，可蔓延至毛囊、皮脂腺、大小汗腺及導管。此細胞較大、圓形或橢圓形、胞漿豐滿而淡染、無細胞間橋、核周較空、可見核分裂現象、液染色陽性。免疫組織化學染色示Paget細胞的癌胚抗原陽性（CEA）與汗腺細胞相似，有助于與Bowen病及惡性黑色素瘤鑒別。真皮內
簡述異位性心動過速的發病機制
異位心動過速的電生理機制大多為折返，少數屬異常自律性或后除極觸發激動。室上性心動過速時，折返可發生在竇房結與鄰近心房肌間、心房內、房室結內或房室間（經旁道）。室性心動過速時，折返環大多位于心室，束支折返極少見。房室結內心肌纖維電生理性能不一致而分離成傳導速度不等的快、慢通道，前者不應期長而后者不
關于異位性濕疹的基本信息介紹
異位性濕疹與遺傳過敏體質有關，其特征是皮膚瘙癢，皮疹多形性并有滲出傾向，在不同年齡階段有不同臨床表現。患者常伴有哮喘、過敏性鼻炎及血清IgE增高等。嬰兒期患者頭皮、額部、頸、腕、四肢屈側出現糜爛、滲出性損害和結痂等，病情時重時輕，一般在2歲以內逐漸好轉。兒童期多在4歲左右開始加重。皮損累及四肢伸
概述卡他性鼻炎的發病機制
鼻病毒主要是感冒患者的鼻咽部分泌物污染后造成的接觸性傳播（手-眼、手-鼻），也存在經飛沫傳播途徑，后者在卡他性鼻炎遠不及流感重要。鼻病毒感染后病毒復制在48h達到高峰濃度，傳播期則持續達3周。個體易感性與營養健康狀況和上呼吸道異常（如扁桃腺腫大）及吸煙等因素有關。寒冷本身并不會引起感冒。寒冷季節
概述部分性發作的發病機制
1.遺傳因素 單基因或多基因遺傳均可引起癇性發作，已知150種以上少見的基因缺陷綜合征表現癲癇大發作或肌陣攣發作，其中常染色體顯性遺傳病25種，如結節性硬化、神經纖維瘤病等，常染色體隱性遺傳病約100種，如家族性黑蒙性癡呆、類球狀細胞型腦白質營養不良等，以及20余種性染色體遺傳基因缺陷綜合征。
乳腺濕疹樣癌的發病原因及發病機制
發病原因 近30年來，有關乳腺癌病因的研究，國內外學者在流行病學和實驗室研究方面取得了許多進展，但迄今為止，其病因尚未完全弄清，各種危險因素在乳腺癌發病中的作用仍在探索中。研究乳腺癌及其相關因素，目的是尋找發病原因，提示高危因素，監護高危人群，以期做到三早(早發現、早診斷、早治療)和干預控制，
概述反流性哮喘的發病機制
1. 迷走神經調節的食管-支氣管反射 食管和支氣管樹有共同胚胎起源和自主神經支配 。其建立在胃腸道(包括胃和食管) 和支氣管發育共同起源胚胎前腸基礎上。食管和肺的傳入神經通路由起源于中腦孤束核的迷走神經支配, 而其中間神經元在延髓腹外側疑核區和運動神經元相聯系，反流物及酸刺激食管內各種機械感受
概述痛風性腎病的發病機制
由于尿酸在pH為7.4的環境中95%的尿酸分子以離子形式即尿酸鹽離子存在，因此血漿、腎小球濾過液或腎間質中的尿酸是尿酸鹽離子。在遠端小管的低pH環境中，絕大部分尿酸以非離子形式出現。當尿液濃縮和pH降低達到一定程度時，無定形的尿酸晶體沉積出現于遠端小管或集合管管腔由于逆流倍增機制，腎皮質和髓質間
分流性腎炎的概述及發病機制
概述 分流性腎炎(shunt nephritis)是指 腦積水患者應用Hotervalve做腦室一心房(或頸靜脈)分流術后，在分流部位發生繼發感染而導致的腎小球腎炎，發生率約為4%。本病多見于小兒，可于分流術后3周至14年發病，平均發病時間為4．4年，發病前都有前驅感染。病原菌大多為白色葡萄球
概述急性缺氧性腦病的發病機制
（一）腦血流改變：當窒息缺氧為不完全時，體內各器官血流重新分配以保證心、腦、腎上腺等組織血流量，如缺氧繼續存在，這種代償機制失效，腦血流灌注下降，出現第2次血流重新分布，即供應大腦半球的血流減少，以保證丘腦、腦干和小腦的血灌注量。此時，大腦皮質矢狀旁區及其下的白質（大腦前、中、后動脈灌注的邊緣區
概述小兒過敏性哮喘的發病機制
小兒過敏性鼻炎哮喘綜合癥的上、下呼吸道的免疫學和病理學改變分別是發生在鼻黏膜和支氣管黏膜的過敏性炎癥。鼻黏膜和支氣管黏膜的炎癥在發病誘因、遺傳學改變、局部的病理學改變、機體免疫功能異常和發病機制等方面均非常相似。如鼻黏膜過敏性炎癥和哮喘的支氣管炎癥通常由相同過敏原引起，其發病機制均與Ⅰ型變態反應
概述Ⅳ型腎小管性酸中毒的發病機制
正常情況下，遠端腎單位的皮質集合管在醛固酮調節下，增加Na+的吸收，促進K+和H+的分泌。本型腎小管酸中毒發病機制尚不完全清楚。目前認為醛固酮缺乏以及遠端腎小管對醛固酮反應降低是主要發病環節。醛固酮缺乏使遠端腎小管不能潴留Na+ 、排K、排Cl-，泌H+而引起高氯性酸中毒與高血鉀。腎素缺乏是低醛
概述感染性腹瀉病的發病機制
細菌腸毒素的作用 近年來，發現許多感染性腹瀉病的致病菌粘附于腸道上皮細胞表面刷狀緣的特殊受體上，使細菌在上皮細胞外繁殖，釋放出毒素作用于上皮細胞而致腹瀉，根據腸毒素的作用機理，可分為：①細胞激活性腸毒素：由部分ETEC、沙門氏菌及親水氣單胸菌產生者為不耐熱腸毒素（LT），經60℃10分鐘處理即可
概述單純皰疹性鞏膜炎的發病機制
首次HSV由易感個體的直接接觸感染，病毒感染邊緣末梢器官如皮膚和黏膜，極大多數無癥狀或呈隱性感染，并傳遞至局部的三叉神經節、頸上神經節和角膜基質細胞中（Ⅰ型）以及骶尾神經節（Ⅱ型），成為終生病毒攜帶者。潛伏的病毒能在任何時候被各種刺激激活（如發熱、外傷、精神壓力、紫外線照射、月經、腸胃功能失調、
概述小兒粘連性腸梗阻的發病機制
腹膜具有很強的再生和修復能力。腹腔手術后腹內臟器和腹膜的粘連是機體對抗外來刺激的生物性保護機制，它能使腹腔炎癥局限，促進創口愈合。另一方面，腹膜粘連也帶來連性腸梗阻的危害。 腹膜受到任何刺激引起損傷后，最初為漿液性滲出，包含纖維蛋白及纖維素沉著，它是由于刺激間皮細胞及深層的肥大細胞，間皮細
概述放射性心臟損傷的發病機制
雖然心臟并不是放射損害的敏感器官，但放射治療的劑量大仍能引起心臟的一系列改變。一般認為損害與受照射的面積，照射的方案和照射的劑量直接相關：照射劑量一次達4～6Gy或累積劑量達40～60Gy即可出現心臟損害，其中損害以心包炎及心肌炎最多見。其發生率與放射治療的劑量也呈正相關，有關人員觀察到照射劑量
概述慢性反流性腎病的發病機制
慢性反流性腎病的確切發病機制目前仍未完全闡明。尿液反流引起的腎損害可能與下面幾個因素有關： 1、尿路感染尿路感染(UTI)在反流性腎病(RN)發病機制中起重要作用。尿路感染是瘢痕形成重要的危險因素之一；VUR是允許細菌從感染的膀胱進入腎臟的重要機制UTI與RN常密切相關15%～60%的UTI嬰
概述肝性紫質癥的發病機制
1、病理因素 卟啉為動物體內血紅蛋白，肌紅蛋白、過氧化化氫酶、過氧化物酶、細胞色素等合成過程的中間產物。人體常見的有糞卟啉Ⅰ、Ⅲ，尿卟啉Ⅰ、Ⅲ，和原卟啉Ⅸ幾種。另外有卟膽原，為一卟啉前體，它在某種卟啉病人尿中大量排出。尿色正常，但尿在日光下放置幾小時后，尿色加深，變成紅棕色，是卟膽原變成尿卟啉
概述兒童過敏性哮喘的發病機制
小兒過敏性鼻炎哮喘綜合癥的上、下呼吸道的免疫學和病理學改變分別是發生在鼻黏膜和支氣管黏膜的過敏性炎癥。鼻黏膜和支氣管黏膜的炎癥在發病誘因、遺傳學改變、局部的病理學改變、機體免疫功能異常和發病機制等方面均非常相似。如鼻黏膜過敏性炎癥和哮喘的支氣管炎癥通常由相同過敏原引起，其發病機制均與Ⅰ型變態反應
概述食管腐蝕性損傷的發病機制
食管腐蝕性損傷的程度與吞服的腐蝕劑種類劑量、濃度及食管的解剖特點有關。強酸和強堿的食管灼傷一般都嚴重，可引起黏膜充血、水腫，24h后黏膜發生糜爛，組織壞死。若侵蝕食管全層則食管穿孔，形成食管周圍膿腫導致全縱隔感染實驗證實強酸和強堿引起食管和胃的病理改變不同：酸性腐蝕劑可產生蛋白凝固性壞死，通常較
概述小兒神經源性膀胱的發病機制
1.逼尿肌反射亢進合并尿道括約肌協同失調 這類病變的共同特點是：有逼尿肌反射亢進的表現，排尿時可有逼尿肌收縮，但尿道括約肌[內和(或)外]不能協調性的松弛，甚至反而加強收縮。見于骶髓上神經病變患者。可有3種情況： (1)逼尿肌反射亢進合并尿道外括約肌協同失調。 (2)逼尿肌反射亢進合并尿道內
概述成骨源性肉瘤的發病機制
成骨源性肉瘤的發病機制還不很清楚。它的組織學特點是增生的梭形腫瘤細胞直接產生骨樣基質或不成熟骨。但其發型不同，組織學特點也不同。本文已在概述中描述。 成骨源性肉瘤來源于原始祖細胞，這種細胞有多潛能的特征，可以分化為骨、軟骨及纖維，因此成骨源性肉瘤中除有惡性骨母細胞外，還有軟骨母細胞及成纖維細胞
概述子癇的發病機制
與子癇前期發病相關的重要機制包括：血管痙攣、內皮細胞激活、升壓反應增加、前列腺素、一氧化氮、內皮素和血管生成和抗血管生成的蛋白質。 1、血管痙攣 血管痙攣性收縮導致血管阻力增加和高血壓，血流量減少，導致組織缺血壞死、出血和其他器官損害表現。 2、內皮細胞激活 是子癇前期發病的核心機制。激
概述血色病性心肌病的發病機制
發病機制尚不明推測可能在基因異常的基礎上，鐵代謝紊亂導致小腸不適當地吸收過多的鐵在小腸黏膜細胞中，二價鐵經氧化成三價鐵后，與β球蛋白結合成運鐵蛋白轉運到全身以鐵蛋白及含鐵血黃素形式沉積于各臟器而致病。環境因素，如攝入過量鐵過量乙醇(酒精)以及肝病，對發病起一定的作用。 1、原發性血色病患者中某