概述異位性濕疹的發病機制
在發病機制方面主要表現為Langerhans細胞（LC）表面分子的異常表達及其和T淋巴細胞活性增高，免疫細胞因子的調控失常和T淋巴細胞亞群失衡，以及IgE的超量合成。 1. LC和T淋巴細胞用直接免疫熒光技術檢測了病例皮膚中帶免疫球蛋白陽性淋巴細胞數，發現在異位性濕疹患者約有半數以上病例有或無皮損處的皮膚真皮乳頭層中均有IgE陽性淋巴細胞。異位性濕疹皮損表現為真皮內LC數量增多、表皮內LC的表型異常（即表真皮均表現相同的表型：高濃度CDla及CDlb、CD36陽性）、異常表達網狀細胞標記RFD-1，呈具有自身活化T細胞的超敏狀態。正常皮膚的LC有3種IgE受體：FcεRⅠ、FcεRⅡ（CD23）和IgE接合蛋白在異位性濕疹LC上具有高親和力的FcεRⅠ表達明顯增強，通過結合特異性IgE其攜帶的變應原和抗原特異性T細胞之間起著重要的相互作用。和其他作者均報道，可溶性白介素-2受體（SIL-2R）在異位性濕疹血清中升高，提示在......閱讀全文
概述家族性出血性腎炎的發病機制
遺傳性腎炎是一基底膜病，而膠原Ⅳ是構成基底膜的主要成分，本病發病機制可能有如下幾點： 1.分子生物學 Ⅳ型膠原是基底膜的主要膠原組分。單個Ⅳ型膠原蛋白鏈進入細胞后形成三螺旋分子，然后分泌出細胞，進入胞外基質。在哺乳動物基底膜，至少包含5種遺傳學上不同的Ⅳ型膠原分子。與其他的膠原蛋白相同，前膠
概述小兒炎癥性腸病的發病機制
(1)遺傳因素與環境因素：有大量證據表明IBD有一定的遺傳易感性。流行病學研究發現IBD患者親屬發病率高于人群，CD高出30倍，UC高15倍。單卵雙生報道134例中16%有一、二級直系親屬患有。IBD這種家族聚集現象提示與遺傳有關。但這種遺傳不符合簡單的盂德爾遺傳規律。UC及CD的單卵雙生子同患
概述風濕性多肌病的發病機制
風濕性多肌病的病因與發病機制還不清楚。其病因可能是多因素的，在內在因素和環境共同作用下，通過免疫機制致病。研究認為風濕性多肌病與HLA-DR4相關，提示遺傳易感染可能是本病的發病原因之一。另外本病幾乎均在50歲以上發病，提示本病肯定與年齡有關。女性發病率明顯高于男性，提示本病與內分泌激素變化可能
概述糖尿病性黃斑水腫的發病機制
1、血-視網膜屏障破壞 血-視網膜屏障又分為內屏障和外屏障,內屏障是由視網膜毛細血管內皮細胞的緊密連接構成,外屏障是由視網膜色素上皮細胞的緊密連接構成。細胞外液主要來自血管內血液成分外流，其主要機制是視網膜內外屏障的破壞。內屏障的破壞使微血管瘤滲漏或視網膜內微血管異常致血管通透性增加導致細胞外液
概述血色病性心肌病的發病機制
發病機制尚不明推測可能在基因異常的基礎上，鐵代謝紊亂導致小腸不適當地吸收過多的鐵在小腸黏膜細胞中，二價鐵經氧化成三價鐵后，與β球蛋白結合成運鐵蛋白轉運到全身以鐵蛋白及含鐵血黃素形式沉積于各臟器而致病。環境因素，如攝入過量鐵過量乙醇(酒精)以及肝病，對發病起一定的作用。 1、原發性血色病患者中某
概述小兒遺傳性共濟失調的發病機制
1.弗里德里希共濟失調(Friedreichs ataxia) 弗里德里希共濟失調首先由Friedreich于1863年報告，是遺傳性共濟失調中研究較深入的類型。多數病例尤其是典型病例屬常染色體隱性遺傳，少數病例似屬顯性遺傳，或為散發。本病的病因尚不清楚，亦未發現特異性的生化異常。病變主要累及脊
概述細菌性腹膜炎的發病機制
1．腸道細菌侵入腹腔幾率增加 向發性細菌性腹膜炎的感染主要來源于腸道細菌。正常情況下小腸內只有少量需氧（兼性）革蘭陰性桿菌．發病時小腸內細菌移位導致腸道菌群失調，增加了需氧革蘭陰性桿菌侵人的機會而引起腸源性感染－一般認為其進入腹腔可經以下途徑： ①血行性：正常小腸內除回腸向少數細菌外，其他部位
概述遺傳性果糖不耐受的發病機制
果糖廣泛存在于各種水果和蔬菜中含量最高者可達干重的40%并常被用作食品中的添加劑，因此人體自日常飲食中攝入的果糖量較大。果糖進入人體后大部分在肝臟中進行代謝僅小量由腎小管和小腸代謝果糖作為人體攝入的另一種單糖其體內代謝過程為：首先在肝腎及腸黏膜果糖激酶的催化下，轉變為1-磷酸果糖；后者在果糖-1
概述炎性腸病性關節炎的發病機制
公認的觀點是IBD存在著“免疫負調節（down regulation”）障礙，通過影響胃腸道區分外來的和自身抗原的能力，和（或）影響胃腸道黏膜免疫反應障礙致病。研究證實，病人血清中存在抗結腸抗體，對自體和同種結腸上皮細胞出現反應。約半數患者血清中存在著抗大腸抗體或循環免疫復合物（CIC），當患者
簡述子宮內膜異位囊腫的發病機制
1、發病機制尚未完全明了，以Sampson經血倒流種植﹑體腔上皮化生以及誘導學說為主導理論。 2、子宮內膜在宮腔外需經粘附﹑侵襲和血管形成的過程，在種植、生長后發病，在位內膜的特質可能起決定作用。 3、異位內膜完成上述過程中，機體全身及局部免疫狀態和功能，激素、細胞因子和酶等均起重要作用。
耳濕疹的概述
耳濕疹(ear eczema)指發生于耳輪、外耳道、耳后皺褶部位的濕疹。多見于嬰幼兒。治療耳濕疹，中草藥配方，效果確切，治愈后不復發。耳濕疹患者平時多注意飲食，避免刺激發病部位。
概述局灶性節段性腎小球硬的發病機制
本病的發病機制尚無定論，只有一系列觀察和推斷： 1.系膜對大分子的攝取過度 研究發現，給受試動物靜脈注射外源性蛋白，可引起類似本病的變化，提示長期大量蛋白尿可導致上皮細胞損害，腎小球系膜細胞過度負荷即可發展為腎小球局灶、節段硬化。 2.腎小球內血流動力學改變 在本病發生中腎小球毛細血管襻內高
概述獲得性血管性血友病的發病機制
一、發生的主要機制 1、自身抗體的產生 外周循環中產生的vWF自身抗體包括兩種類型，即特異性自身抗體和非特異性自身抗體。特異性自身抗體能夠與vWF的功能部位和非功能部位結合，從而導致vWF失活或壽命縮短。這些特異性自身抗體能夠識別血小板GPIb與vWF的結合部位，從而影響血小板的聚集。曾有報道
概述血栓性血小板減少性紫癜的發病機制
絕大多數患者是由于vWF蛋白裂解酶（vWFCP）異常所致。vWFCP 是正常止血過程中必須成在高剪切力血流狀態時內皮細胞表現、血小板表面受體和vWF多聚體三者之間相互作用，導致血小板與內皮細胞粘附。vWF水平過高會造成慢性內皮細胞損傷，可導致血栓性疾病。1982年Joel Moake等最先從在T
概述腦水腫的發病機制
腦水腫的發病機理非常復雜，相關因素很多，血腦屏障、微循環障礙、腦缺血與缺氧，腦內自由基增加，血栓素A2及前列環素的變化，神經遞質與神經肽類的變化。神經細胞鈣超載等均可影響腦水腫的發生與發展。 1、血腦屏障機能障礙，血腦屏障對腦水腫的關系最大。血腦屏障為腦的毛細血管腔與腦實質之間的屏障，由腦毛細
概述黃斑變性的發病機制
黃斑變性具體發病機制尚未完全清楚，已提出的假說包括有：⑴遺傳因素；⑵光積聚損傷；⑶自由基損傷；⑷血液動力學因素。 最近有研究提出視桿細胞易感性的學說正常的黃斑由以視錐細胞為主的中心凹區及視桿細胞為主的旁中心凹區組成。桿細胞密度最高的是離中心凹4～6ram區域，視桿細胞與視錐細胞的變性是老齡化與
概述脊柱裂的發病機制
脊髓脊膜膨出，由原發的神經胚胎形成異常或繼發的發育正常的脊髓分裂而形成。當神經管未閉合時，表層的外胚層與其下的神經外胚層不分離，所以間質不能移入神經管與表層外胚層之間，導致不能形成正常的椎體、軟骨、肌肉和脊椎韌帶結構，使之缺乏這些結構。背部正中可見紅色、多血管的、扁平的、未反折的神經板，若仔細檢
概述氣管腺樣囊性癌的發病機制
肺涎腺腫瘤來源于氣管、支氣管壁內腺體，其組織結構及生物學行為和涎腺腺體發生的腫瘤類似，故稱為肺的涎腺型腫瘤。良性者稱為肺涎腺型腺瘤，最多見的是黏液性腺瘤及混合瘤(現多稱為多形性腺瘤)，其他包括漿液性腺瘤、混合性腺瘤和嗜酸性細胞腺瘤等，但均極罕見。惡性者稱為肺涎腺惡性腫瘤，常見的是腺樣囊性癌和黏液
概述產科DIC的發病機制
1.首先是大量組織因子進入血循環，啟動外源性凝血途經，如手術中的嚴重創傷、胎盤早剝、胎死宮內等，這些情況下均有大量組織因子（也就是凝血因子Ⅲ,或稱組織凝血活酶（tissue thromboplastin，TTP）釋放入血，與血漿中的Ca2 。和凝血因子Ⅶ形成復合物，啟動外源性凝血系統。目前認為此
概述IgA腎炎的發病機制
本病發病機理并未闡明。由于本病病人皮膚和肝臟中都能檢測到IgA沉積，提示為系統性疾病。由于在腎小球系膜區和毛細血管均可有顆粒狀IgA和C3沉積，提示其免疫復合物性發病機理。現時的研究圍繞著抗原通過粘膜的能力、粘膜屏障是否存在缺陷；IgA結構是否有缺陷和免疫調節功能是否有缺陷等方面展開。早年的研究
概述小兒低鈉血癥的發病機制
低鈉血癥指血清鈉濃度＜130mmol/L，一般是由于原發性鈉缺乏導致機體內鈉的消耗或機體內水過多或者兩個原因共同作用的結果。 原發性鈉缺乏與腎臟不能較好調節鈉的代謝有關。腎性鈉丟失即是由于鈉調節過程中腎臟存在內在缺陷所致。早產兒由于腎臟對鈉重吸收的功能還不成熟，鈉易于從尿液丟失。即使在血清鈉濃
概述castleman病的發病機制
由于其淋巴結濾泡中存在一個以上的血管生發中心，部分病例還有血管脂肪瘤成分，且病變也可發生于正常時不存在淋巴組織的部位，故曾認為是一種錯構瘤，血管造影的圖像也類似于其他的血管錯構瘤。以漿細胞增生為主的CD被認為和感染(主要是病毒感染)、炎癥有關，因其病理上呈炎癥樣改變，如漿細胞免疫母細胞及毛細血管
概述膿毒癥的發病機制
膿毒癥的根本發病機制尚未明了，涉及到復雜的全身炎癥網絡效應、基因多態性、免疫功能障礙、凝血功能異常、組織損傷以及宿主對不同感染病原微生物及其毒素的異常反應等多個方面，與機體多系統、多器官病理生理改變密切相關，膿毒癥的發病機制仍需進一步闡明。 1. 細菌內毒素：研究表明細菌的內毒素可以誘發膿毒癥
概述黃斑裂孔的發病機制
有關黃斑裂孔的發病機制尚不完全清楚。最早期的文獻報導認為外傷是黃斑裂孔形成的主要原因，然而隨著病例報導的增加，人們發現僅約5%~15%的黃斑裂孔為外傷引起。本世紀初，有作者提出囊樣黃斑變性是黃斑裂孔的主要發病原因，也有人認為年齡相關性血管改變導致黃斑萎縮而最終形成黃斑裂孔，但這些觀點都不能解釋特
概述小兒白塞病的發病機制
BD發病機制涉及細胞免疫和體液免疫。 1.細胞免疫 (1)活化的T細胞出現在患者的局部組織和周圍血中，其中CD4和CD8均有增多，γδT細胞也增多。各個患者T細胞受體TCRβ株升高不一致，即TCRVβ呈多態性，說明T細胞升高是由多種不同抗原促發的。由于周圍血中IL-2和IFNβ是增高的，Th
概述ATIN疾病的發病機制
藥物性急性間質性腎炎發病機制為免疫機制，包括體液免疫和細胞免疫。這類急性腎衰竭一般是由變態反應引起的，與藥物直接毒性作用關系不大，因急性間質性腎炎僅在用藥的少數病人中發生，可能是機體對藥物的高度敏感性所致，與用藥劑量無關。急性過敏性間質性腎炎，除Ⅱ、Ⅰ型超敏反應外，Ⅲ型超敏反應亦可能在某些藥物過
概述小兒腎血管性高血壓的發病機制
在腎血管性高血壓中腎素-血管緊張素-醛固酮系統(RAAS)起主要作用。可用兩種Glodblatt經典模型來闡明。 1.雙腎單夾 類似于單側RVH。系鉗夾腎動脈的一側使鉗夾側腎動脈血流量減少。通過刺激壓力和化學感受器致密斑，使腎素分泌增多。血管緊張素Ⅱ(ATⅡ)形成增多后，通過： (1)直接使
概述甲旁亢性心肌病的發病機制
甲狀旁腺激素（PTH）對心臟具有正性變力、變時作用，并隨細胞外液鈣濃度而改變。甲狀旁腺激素（PTH）與心肌細胞膜上的特殊受體結合，激活腺苷酸環化酶，在鎂存在的條件下，ATP轉變為cAMP，cAMP使無活性的蛋白激酶激活，進而激活磷酸化酶，引起心肌細胞的通透性改變，促使鈣進入心肌細胞，觸發興奮-收
概述進行性肌營養不良癥的發病機制
現代分子遺傳學發現肌營養不良與肌膜蛋白、近膜蛋白、核膜蛋白的缺陷有關。但蛋白缺陷如何引起肌肉變性壞死，導致肌肉進行性萎縮的機制仍不清楚。 1、假肥大型肌營養不良 包括DMD和BMD，是X連鎖隱性遺傳性疾病，致病基因為dystrophin,位于染色體Xp21，該基因是目前人類發現的最大的基因，
概述糖尿病性心臟病的發病機制
糖尿病性心臟病的發病機制尚未完全闡明，但從糖尿病代謝紊亂、病理生理、無創傷性心功能檢查以及病理解剖資料等發現，認為糖尿病性心臟病的發生主要與以下因素密切相關： 1、大血管病變： 糖尿病大血管病變是動脈粥樣硬化發展加速形成的，它是糖尿病病人心肌梗死、中風、肢端壞疽發生增加的原因。糖尿病病人動脈硬