簡述局灶節段性腎小球硬化的病理表現
(1)光鏡：腎小球病變呈局灶性(僅累及部分腎小球)、節段性(受累腎小球的節段小葉硬化)分布是本病特征性的病變。各個腎小球的病變程度輕重不一，節段性硬化的范圍亦不相同，一般腎皮質深層髓旁腎單位的腎小球節段硬化出現最早，也最明顯。硬化處組織PAS染色強陽性，嗜銀，受損腎小球毛細血管袢的內皮下和塌陷的毛細血管袢可見透明樣變的物質，即所謂的“透明滴”。節段硬化的腎小球內可見泡沫細胞(單核巨細胞吞噬低密度脂蛋白形成)，并可見節段袢與鄰近的囊壁粘連。炎性細胞常聚集在節段硬化處。未硬化的腎小球病變輕微或呈彌漫性系膜基質增生改變。硬化腎小球比例較高時，相對完好的腎小球體積代償性增大。 FSGS患者足細胞病變突出，光鏡下足細胞病變包括足細胞腫脹、增生、胞漿內含空泡和蛋白質小滴，節段外周袢足細胞胞悻附著減少等。 FSGS患者的節段病變既可累及血管極，也可累及尿極．或二處均受累。有人認為節段硬化始于血管極者預后較始于尿極者差。隨著疾病的進展，......閱讀全文
局灶節段性腎小球硬化的檢查及鑒別
檢查 1、尿常規檢查 鏡下血尿、蛋白尿，常有無菌性白細胞尿、葡萄糖尿。腎小管功能受損者有氨基酸尿及磷酸鹽尿，其發生率高于其他類型的NS。 2、血液檢查 有明顯低白蛋白血癥，血漿白蛋白通常低于25g/L，少數可達10g/L以下。腎小球濾過率(GFR)下降。血尿素氮、肌酐升高。多數患者有高脂
局灶性節段性腎小球硬化的并發癥
1.感染 與蛋白質丟失、營養不良、免疫功能紊亂及應用糖皮質激素治療有關。感染是腎病綜合征的常見并發癥，由于應用糖皮質激素，其感染的臨床征象常不明顯，盡管目前已有多種抗生素可供選擇，但若治療不及時或不徹底，感染仍是導致病情復發和療效不佳的主要原因，甚至導致病人死亡，應予以高度重視。 2.血栓、栓
關于局灶節段性腎小球硬化的實驗檢查介紹
80%以上的患者尿蛋白呈非選擇性，即尿中以分子量較大的蛋白質(如IgG、c3、α2巨球蛋白)為主．見多形性紅細胞尿。常有腎小管功能異常的表現，如腎小管性酸中毒，低分子量蛋白尿、糖尿，尿濃縮稀釋功能異常等。常見低蛋白血癥和高膽固醇血癥，血清IgG降低．補體正常．20%一30%的患者循環免疫復合物陽
分析局灶節段性腎小球硬化的發病因素
1． 遺傳背景 本病在不同人種間的發病率具有顯著差異．特別是美國黑人發病率高、預后差，提示遺傳背景在其發病機制中起重要作用．目前發現的遺傳性FSGS有常染色體隱性遺傳和顯性遺傳兩種方式．前者相對常見，多由位于染色體lq25-31內的編碼足細胞膜上podocln的基因--NPHS2突變所致。pod
關于局灶節段性腎小球硬化的治療方案介紹
(1)糖皮質激素：首次治療很重要．其療效對估計病情、確定長期治療方案及預后判斷有重要意義。目前因使用糖皮質激素的劑量、療程有所改變，多數文獻報道韌治患者的完全韁解率>40%。糖皮質激素治療劑量、時間的基本方案為：潑尼松1--2mg/(kg.d)，最大量60mg/d，持續2--4個月，治療有效者(
關于局灶節段性腎小球硬化的鑒別診斷介紹
1. 微小病變：可因組織取材欠佳，或未取到髓旁腎單位而被誤診。但微小病變少表現為高血壓和血尿，絕大多數對激素治療敏感。此外可以通過病理表現前者表現為腎小球體積增大，后者表現為腎小球體積大小不一，前者表現為彌漫足突融合后者表現為節段，后者可見臟層上皮細胞空泡變性。 2. 繼發性FSGS:尋找原發
局灶節段性腎小球硬化的發病原因及發病機制
發病原因 FSGS有多方面的致病因素。如中毒損傷、體液免疫及血流動力學改變等，均可導致毛細血管壁損傷，使大分子蛋白產生并滯留，免疫球蛋白沉積后再與C1q和C3結合，引起足突細胞退變并與基膜相脫離。研究發現，足突細胞的表型在原發性FSGS時發生了改變。但上皮細胞的這些損傷如何導致毛細血管襻塌陷及
關于局灶性節段性腎小球硬的簡介
局灶性節段性腎小球硬，節段性硬化除了可見于FSGS之外，也可以是增生性腎小球腎炎的最終結果(如感染后腎小球腎炎)或與高濾過性腎病綜合征有關，有些病人經過一個局灶節段性增生期后，形成節段性壞死及瘢痕，這一情況常見于繼發性腎小球腎炎。
關于局灶節段性腎小球硬化的實驗室檢查的介紹
80%以上的患者尿蛋白呈非選擇性，即尿中以分子量較大的蛋白質(如IgG、c3、α2巨球蛋白)為主．見多形性紅細胞尿。常有腎小管功能異常的表現，如腎小管性酸中毒，低分子量蛋白尿、糖尿，尿濃縮稀釋功能異常等。常見低蛋白血癥和高膽固醇血癥，血清IgG降低．補體正常．20%一30%的患者循環免疫復合物陽
概述局灶性節段性腎小球硬的發病機制
本病的發病機制尚無定論，只有一系列觀察和推斷： 1.系膜對大分子的攝取過度 研究發現，給受試動物靜脈注射外源性蛋白，可引起類似本病的變化，提示長期大量蛋白尿可導致上皮細胞損害，腎小球系膜細胞過度負荷即可發展為腎小球局灶、節段硬化。 2.腎小球內血流動力學改變 在本病發生中腎小球毛細血管襻內高
關于局灶性節段性腎小球硬的發病原因分析
FSGS有多方面的致病因素。如中毒損傷、體液免疫及血流動力學改變等，均可導致毛細血管壁損傷，使大分子蛋白產生并滯留，免疫球蛋白沉積后再與C1q和C3結合，引起足突細胞退變并與基膜相脫離。研究發現，足突細胞的表型在原發性FSGS時發生了改變。但上皮細胞的這些損傷如何導致毛細血管襻塌陷及硬化尚不清楚
關于局灶性腎小球硬化癥的表現介紹
本病可發生于任何年齡，以青年為主。男性多見。均表現為持續性非選擇性蛋白尿。典型病例多以腎病綜合征起病，約占50%左右，占原發性腎病綜合征5%～20%。50%～60%患者有血尿。高血壓和腎功能損害報告不一，從10%～50%不等，臨床表現尤其尿蛋白的水平與預后有關。
簡述局灶性腎小球硬化癥的發病機理
發病機理尚不清。大多認為腎小球血流動力學的變化或基底膜損傷導致小球系膜組織超負荷攝取大分子物質造成腎小球硬化。人類近髓腎單位胚胎發生早、體積大，有較高的濾過率，毛細血管內高壓、高濾過最終導致結構損害，本病近髓腎單位損害出現早且嚴重。可由于節段性腎小球上皮細胞損害，使基底膜上陰離子電學屏障受損，慢
關于局灶性腎小球硬化癥的簡介
局灶性腎小球硬化癥（focal glomeruloscerosis）是指腎小球毛細血管袢有局灶性節段性硬化或透明變性，無明顯細胞增生的一類腎小球毛細血管。可作為系膜增生、系膜IgM沉積和局灶性腎小球硬化，可是微小病變性腎病對類固醇耐藥，反復發作慢性進展的后果。亦有對激素無效的原發性腎病綜合征早期
治療局灶性腎小球硬化癥的相關介紹
（一）一般治療 表現為大量蛋白尿、水腫者，給予低鹽飲食，適當應用利尿劑。低白蛋白血癥明顯者，可適量用白蛋白。高血壓明顯者，限鈉、利尿無效，可加用降壓藥如血管緊張素轉換酶抑制劑、鈣離子拮抗劑等。 （二）激素及其他免疫抑制劑 激素 以腎病綜合征為主要表現者，尤其原先腎活檢為微小病變，發展為局灶性
關于局灶性腎小球硬化癥的基本介紹
局灶性腎小球硬化癥（focal glomeruloscerosis）是指腎小球毛細血管袢有局灶性節段性硬化或透明變性，無明顯細胞增生的一類腎小球毛細血管。可作為系膜增生、系膜IgM沉積和局灶性腎小球硬化，可是微小病變性腎病對類固醇耐藥，反復發作慢性進展的后果。原發性局灶性腎小球硬化癥 病因不明，
關于局灶性腎小球硬化癥的病變介紹
本病診斷主要靠腎活檢。光鏡下可見部分腎小球的某些節段為玻璃樣均質蛋白物質。而未硬化處相對正常。硬化區的典型病變可見大量無細胞的基質物及透明樣物質。PAS染色呈陽性反應。毛細血管塌陷、泡沫細胞形成和局部上皮細胞增生，腎小球與包氏囊粘連，位于皮髓交界處小球最先累及。在非硬化區，腎小球毛細血管上皮細胞
關于局灶性腎小球硬化癥的預后介紹
與多種因素有關： ①尿蛋白水平：尿蛋白>10克/24小時，病情進展很快，多在6年內出現腎功能喪失；尿蛋白3～3.5g/24h者，50%6～8年發展成終末期尿毒癥。
局灶性腎小球硬化癥的基本信息介紹
局灶性腎小球硬化癥（focal glomeruloscerosis）是指腎小球毛細血管袢有局灶性節段性硬化或透明變性，無明顯細胞增生的一類腎小球毛細血管。可作為系膜增生、系膜IgM沉積和局灶性腎小球硬化，可是微小病變性腎病對類固醇耐藥，反復發作慢性進展的后果。原發性局灶性腎小球硬化癥 病因不明，
關于局灶性腎小球硬化癥的病因學介紹
（一）原發性局灶性腎小球硬化癥 病因不明。 （二）繼發性局灶性腎小球硬化癥 1.腎小球疾病 海洛因相關性腎病、腫瘤相關性腎病、糖尿病、艾滋病、遺傳性腎炎、IgA腎病、先兆子癇及何杰金病等。 2.腎小管、間質與血管疾病 返流性腎病、放射性腎炎、止痛劑腎病及鐮狀細胞病等。 3.其他 腎發育不
簡述慢性腎炎的臨床表現
根據臨床表現不同,將其分為以下五個亞型： 1.普通型 較為常見。病程遷延,病情相對穩定,多表現為輕度至中度的水腫、高血壓和腎功能損害。尿蛋白（+）～（+++）,鏡下血尿和管型尿等。病理改變以IgA腎病,非IgA系膜增生性腎炎,局灶系膜增生性較常見,也可見于局灶節段性腎小球硬化和（早期）膜增生
慢性腎炎的臨床表現
根據臨床表現不同，將其分為以下五個亞型： 1.普通型 較為常見。病程遷延，病情相對穩定，多表現為輕度至中度的水腫、高血壓和腎功能損害。尿蛋白（+）～（+++），鏡下血尿和管型尿等。病理改變以IgA腎病，非IgA系膜增生性腎炎，局灶系膜增生性較常見，也可見于局灶節段性腎小球硬化和（早期）膜增生
肥胖相關性腎病的鑒別診斷
1、 原發性腎小球腎炎或繼發性腎小球腎炎，如IgA腎病、膜性腎病或微小病變型腎病，多數疾病能通過臨床以及腎活檢明確診斷。 2、 局灶節段腎小球硬化癥（FSGS）：臨床表現典型腎病綜合癥，常伴腎小管損傷，疾病預后不佳。腎活檢病理表現為足細胞病變明顯，伴腎小球節段硬化。而肥胖相關性腎病所致的局灶節
慢性腎炎的病因及臨床表現
病因 慢性腎炎是一組多病因的慢性腎小球病變為主的腎小球疾病，但多數患者病因不明，與鏈球菌感染并無明確關系，據統計僅15%～20%從急性腎小球腎炎轉變而至。此外，大部分慢性腎炎患者無急性腎炎病史，故較多學者認為慢性腎小球腎炎與急性腎炎之間無肯定的關聯，它可能是由于各種細菌、病毒或原蟲等感染通過免
關于腎小管萎縮病變的鑒別診斷介紹
1.非塌陷性局灶節段性腎小球硬化 目前對于CG及FSGS的關系仍有爭議。有的學者認為CG是獨立的疾病，大部分學者認為CG是非塌陷性局灶節段性腎小球硬化(NC-FSGS)的嚴重類型。它們間的區別在于臨床上CG患者中尿蛋白大于10g/d的人數比NC-FSGS明顯多；發病時腎功能不全比例高，腎功能惡化
簡述局灶性脂肪肝的臨床表現
局灶性脂肪肝或肝臟局灶性脂肪浸潤，是脂肪肝的一種特殊類型。近年來隨著影像技術的發展，特別是CT、磁共振（MRI）及超聲顯像在臨床的廣泛應用，局灶性脂肪肝的檢出率越來越高，由于局灶性脂肪肝的病變范圍小，故臨床表現不明顯或僅有輕微的癥狀，常見的有食欲減退，惡心以及疲乏無力，少數病例可出現輕度黃疸、肝
治療局灶性腎小球炎的相關介紹
（一）一般治療表現為大量蛋白尿、水腫者，給予低鹽飲食，適當應用利尿劑。低白蛋白血癥明顯者，可適量用白蛋白。高血壓明顯者，限鈉、利尿無效，可加用降壓藥如血管緊張素轉換酶抑制劑、鈣離子拮抗劑等。 （二）激素及其他免疫抑制劑 激素以腎病綜合征為主要表現者，尤其原先腎活檢為微小病變，發展為局灶性節段
關于局灶性腎小球炎的病因分析
“局灶節段性腎小球硬化”是一種病理學診斷術語，是描述性的。也就是說，局灶——指的是一部分腎小球，而不是所有腎小球。節段——指的是部分血管袢，也就是說，患有此病的患者，腎臟中有一部分腎小球和腎小球的血管硬化了 [1] 。 腎小球過濾功能損傷造成硬化 腎小球濾過膜，由于腎炎等疾病的損傷，產生大量
簡述肝臟局灶性結節性增生的臨床表現
絕大多數FNH病人無臨床癥狀、只有不到1/3的病人因為輕微的上腹疼痛不適或腹部腫塊等就診。通常情況下FNH是在剖腹手術或體檢時偶然發生。 有癥狀的患者可表現為右上腹疼痛不適、肝大或右上腹包塊。體檢可發現肝臟位于右肋緣下或右上腹有一質硬腫塊，有壓痛、表面光滑，隨呼吸上下移動。
隱匿性腎小球腎炎的發病原因及發病機制
發病原因 1、以單純性血尿為主要表現的病因主要有： ①IgA腎病，尤其早期，非IgA系膜增生性腎小球腎炎； ②局灶性腎小球腎炎以及薄基底膜腎病也可為過敏性紫癜性腎炎、狼瘡性腎炎、感染性心內膜炎等所致腎臟損害的早期表現，以及薄基底膜腎病。 2、以輕、中度無癥狀性蛋白尿為主要表現的常見病因為