關于Ⅱ型超敏反應的基本介紹
當IgG和IgM類抗體與靶細胞表面抗原結合，通過募集和激活炎癥細胞及補體系統而引起靶細胞損傷，所以此型超敏反應也稱抗體依賴的細胞毒超敏反應、溶細胞型或細胞毒型超敏反應。這些抗體能與自身抗原或與自身抗原有交叉反應的外來抗原特異性結合。這些自身抗體可以與靶抗原結合或以游離形式存在于血循環中。抗體、補體、巨噬細胞（MФ）和NK（K）細胞均參與該型反應。該型反應中的靶細胞主要是血細胞和某些組織成分。Ⅱ型超敏反應中最常見的形式是由直接針對細胞或組織上的抗原并能結合補體的IgG或IgM類抗體所引起。細胞表面抗原與相應抗體結合導致細胞崩潰死亡、組織損傷或功能異常。......閱讀全文
關于Ⅱ型超敏反應的基本介紹
當IgG和IgM類抗體與靶細胞表面抗原結合，通過募集和激活炎癥細胞及補體系統而引起靶細胞損傷，所以此型超敏反應也稱抗體依賴的細胞毒超敏反應、溶細胞型或細胞毒型超敏反應。這些抗體能與自身抗原或與自身抗原有交叉反應的外來抗原特異性結合。這些自身抗體可以與靶抗原結合或以游離形式存在于血循環中。抗體、補
I型超敏反應的基本介紹
Ⅰ型超敏反應，亦稱過敏反應（anaphylaxis）或變態反應（allergy）? 。主要由特異性IgE抗體介導產生，可發生于局部，也可發生于全身。主要特征是：1.超敏反應發生快，消退也快；2.常引起生理功能紊亂，幾乎不發生嚴重組織細胞損傷；3.具有明顯個體差異和遺傳傾向。4.肥大細胞和嗜堿粒細胞參
I型超敏反應的基本介紹
Ⅰ型超敏反應，亦稱過敏反應（anaphylaxis）或變態反應（allergy）。主要由特異性IgE抗體介導產生，可發生于局部，也可發生于全身。主要特征是：1.超敏反應發生快，消退也快；2.常引起生理功能紊亂，幾乎不發生嚴重組織細胞損傷；3.具有明顯個體差異和遺傳傾向。4.肥大細胞和嗜堿粒細胞參與5
關于Ⅲ型超敏反應的發病機制介紹
下列因素與免疫復合物的沉積程度有關： 主要因素 1．循環免疫復合物的大小這是一個，因很小的免疫復合物容易從腎排出，或在血液中循環，不易發生沉積，大的免疫復合物易被單個核吞噬細胞吞噬和清除。一般而言分子量約100萬左右的中等大小的可溶性免疫復合物于沉積在組織中。 能力呈反比 2．機體清除免
關于Ⅰ型超敏反應的四活性介質介紹
指肥大細胞和嗜堿性粒細胞脫顆粒釋放和合成的主要活性介質 1、由脫出顆粒釋放的活性介質 ①組胺（hastamin）：存在于肥大細胞和嗜堿性粒細胞的顆粒內，隨顆粒脫出后被釋放，可引起毛細血管擴張，通透性增強；支氣管平滑肌收縮、痙攣；粘液腺體分泌增強等生物學效應。此酶作用時間短暫，在體內可迅速被組胺
關于Ⅳ型超敏反應性疾病的檢查介紹
遲發型超敏皮膚試驗和斑貼試驗是測試遲發型超敏反應最穩定可行的方法。為防止接觸性皮炎加重，斑貼試驗需在皮炎消退后進行。將可疑變應原（適當濃度）涂敷于皮膚上，其上覆蓋一不吸收的粘性斑片，留置48小時。若較早出現燒灼感和癢感，則將斑片揭去。陽性反應為出現紅斑和一定程度的硬結，偶有水皰形成。由于有時直至
關于抗體的介導I型超敏反應介紹
IgE為親細胞抗體，可通過其Fc段與肥大細胞和嗜堿性粒細胞表面的IgE高親和力Fc受體結合，使其致敏。當相同的變應原再次進入機體時，可以直接與致敏靶細胞表面的特異性IgE結合，促使這些細胞合成和釋放生物活性物質，引起I型超敏反應。
關于Ⅲ型超敏反應的簡介
Ⅲ型超敏反應的抗體雖與Ⅱ型超敏反應中的抗體相似，主要也是IgG和IgM類抗體，但所不同之處是這些抗體與相應可溶性抗原特異性結合形成抗原抗體復合物（免疫復合物），并在一定條件下沉積在腎小球基底膜、血管壁、皮膚或滑膜等組織中。免疫復合物激活性補體系統，產生過敏毒素和吸引中性粒細胞在局部浸潤；使血小板
關于Ⅰ型超敏反應的反應性疾病的介紹
一、過敏性休克 過敏性休克是最嚴重的一種Ⅰ型超敏反應性疾病，主要由用藥或注射異種血清引起。 （1）藥物過敏性休克以青霉素引起者最為常見。青霉素本身無免疫原性，但其降解產物青霉噻唑和青霉烯酸可與人體內的蛋白質結合獲得免疫原性，進而刺激機體產生 IgE ，使之致敏。當機體再次接觸 青霉噻唑或青
Ⅳ型超敏反應的相關介紹
Ⅳ型超敏反應是由效應性T細胞與相應抗原作用后，引起的以單個核細胞浸潤和組織細胞損傷為主要特征的炎癥反應。細胞介導的免疫反應有不同的類型。與上述的由特異性抗體介導的三種類型的超敏反應不同，Ⅳ型或遲發型超敏反應（delayed type hypersensitivity，DTH）是由特異性致敏效應T
關于Ⅰ型超敏反應性疾病的檢查方式介紹
1.非特異性試驗 血和分泌液中的嗜酸粒細胞與特應性疾病，特別是哮喘和特應性皮炎有關。在特應性皮炎，IgE濃度增高，在疾病加重時IgE濃度將升高，緩解時下降。雖然在特應性哮喘和變應性鼻炎時IgE常升高，但對這些疾病并無診斷意義。 2.特異性試驗 皮膚試驗是確定特異性敏感性最適宜的方法。皮試過
關于Ⅰ型超敏反應性疾病的鑒別診斷介紹
1.Ⅱ型超敏反應 又稱細胞溶解型變態反應或細胞毒型變態反應。例如血型不符的輸血反應，新生兒溶血反應和藥物引起的溶血性貧血都屬于Ⅱ型超敏反應。 2.Ⅲ型超敏反應 又稱免疫復合物型變態反應。屬于Ⅲ型的疾病有鏈球菌感染后的部分腎小球腎炎，外源性哮喘等。阿爾圖斯反應是一種局部的Ⅲ型超敏反應。在反復
關于自身免疫性Ⅱ型超敏反應的介紹
1．自身免疫性溶血性貧血患者產生了抗自身紅細胞抗體，主要為IgG類。引起紅細胞溶血的主要機制是：如補體活化至C9，則紅細胞直接被溶解；如補體僅激活C3，則覆蓋有IgG抗體和C3b的紅細胞被肝脾中的吞噬細胞吞噬消化。引起紅細胞溶解的自身抗體有溫抗體和冷抗體兩類，它們分別在37°C和20°C以下發揮
關于III型超敏反應的常見疾病介紹
1.局部免疫復合物病： ⑴Arthus反應 是一種實驗室性局部Ⅲ型超敏反應，可在注射馬血清的部位出現紅腫、出血、壞死等劇烈炎性反應。； ⑵類Arthus反應 可見于胰島素依賴性糖尿病患者，局部反復注射胰島素后。 2.全身免疫復合物病： ⑴血清病 通常是在初次大量注射抗毒素（馬血清）
III型超敏反應的基本信息
III型超敏反應是由可溶性免疫復合物沉積于局部或全身多處毛細血管基底膜后，通過激活補體，并在中性粒細胞、血小板、嗜堿性粒細胞等效應細胞參與下，引起的以充血水腫、局部壞死和中性粒細胞浸潤為主要特征的炎性反應和癥狀損傷。
關于III型超敏反應的簡介
III型超敏反應（hypersensitivity type III）是由可溶性免疫復合物沉積于局部或全身多處毛細血管基底膜后，通過激活補體，并在中性粒細胞、血小板、嗜堿性粒細胞等效應細胞參與下，引起的以充血水腫、局部壞死和中性粒細胞侵潤為主要特征的炎性反應和組織損傷。 III型超敏反應是由可
關于同種不同個體間的Ⅱ型超敏反應的介紹
1．輸血反應 ABO血型是人紅細胞膜上最主要的系統。AB血型的人有A和B基因，其紅細胞表面有A和B抗原，而O型血的人沒有A和B基因，故只合成H物質。A型血的人血清中有天然抗B抗體，B型血的人則相反，而O型血的人有抗A和抗B抗體。這些同族血細胞凝集素結合，補體被激活，紅細胞被破壞，出現溶血、血紅蛋
關于I型超敏反應實驗診斷的參考范圍介紹
1.總IgE：男性：（631±128）U/ml （31～535ng/ml）；女性：（337±60）U/ml （31～2000ng/ml） 2.特異性IgE陰性。 3.參與I型超敏反應的介質測定陰性。 4.鼻分泌液檢查：嗜酸性粒細胞
II型超敏反應的特點介紹
1、除補體參與外，有吞噬細胞、NK細胞參與；2、自身組織成分參與抗原的構成：⑴抗原可以是自身組織細胞上的某一成分；⑵外來抗原吸附在組織細胞上構成復合抗原；⑶某些藥物可改變組織細胞的表面結構而形成自身抗原；
II型超敏反應的特點介紹
1、除補體參與外，有吞噬細胞、NK細胞參與；2、自身組織成分參與抗原的構成：⑴抗原可以是自身組織細胞上的某一成分；⑵外來抗原吸附在組織細胞上構成復合抗原；⑶某些藥物可改變組織細胞的表面結構而形成自身抗原；
Ⅳ型超敏反應的不同反應介紹
1．Jones-Mote反應是一種以可溶性抗原單獨注射或抗原加福氏不完全佐劑免疫動物后所出現的皮膚DTH反應。24小時反應達到高峰，紅腫明顯，但硬結持續時間較短，皮膚的反應消退較早。其組織學改變的主要特征是皮損中有大量嗜堿性粒細胞浸潤，故現亦稱此反應為皮膚嗜堿性粒細胞超敏反應（cutaneous
關于Ⅳ型超敏反應性疾病的簡介
據認為Ⅳ型超敏反應起重要作用的臨床疾病有接觸性皮炎，超敏反應性肺炎，同種移植物排斥，細胞內病原體所致肉芽腫病，某些類型藥物過敏，甲狀腺炎以及狂犬病疫苗接種后發生的腦脊髓炎。上述后兩種狀況系在動物模型上證實，在人類疾病則是依據甲狀腺和腦的炎性滲出物中出現淋巴細胞得到證實的。機體因自身穩定作用被破壞
關于Ⅰ型超敏反應的臨床表現
1、病史 回顧癥狀，癥狀與環境，季節和情況變化的關系，其臨床過程和類似問題的家族史應能得到充分的信息將疾病歸類于特應性疾病.判斷病人是否為過敏性，病史比試驗更有價值，因而除非臨床上有特應癥的信服證據，否則讓病人做廣泛的皮試是不妥當的.發病年齡是個重要線索（兒童的哮喘比30歲以后開始的哮喘更可能
關于Ⅰ型超敏反應性疾病的簡介
與Ⅰ型超敏反應有關的疾病包括特應性疾病、變應性鼻炎、過敏性結膜炎、特應性皮炎和過敏性哮喘（外源性）和一些蕁麻疹、胃腸道食物反應和全身性過敏反應、過敏性休克。哮喘的病因雖然還未闡明，其發病率明顯增加。近年來已注意到Ⅰ型超敏反應明顯的增加與接觸膠乳物品的溶于水的蛋白有關。
Ⅰ型超敏反應的二抗體的介紹
引起Ⅰ型超敏反應的抗體主要為 IgE ，因其由變應原誘導產生，又稱為反應素（allergins）。正常人血清中其含量極低，超敏患者明顯升高。IgE 主要在鼻咽、扁桃體、氣管、支氣管和胃腸道等處的粘膜下固有層淋巴組織中產生，這些部位也是變應原易于侵入和超敏反應常見的發生部位 . 被變應原刺激后，
Ⅳ型超敏反應的激活相的介紹
為T細胞分泌細胞因子和增殖相。一旦T細胞被APCs激活，就能通過分泌細胞因子而介導DTH。下面3個細胞因子對炎癥反應的發生最為重要： （1）IL-2：IL-2能引起抗原活化T細胞的自泌性增殖。IL-2還能放大CD4+T細胞合成的IL-2、IFN-γ、TNF和淋巴素（lymphotoxin，LT
關于I型超敏反應實驗診斷的操作方法介紹
1.體外檢測法 （1）總IgE測定：包括放射免疫單項擴散法、雙抗體夾心抗抗體酶標記法、反向間接血凝法。 （2）特異性IgE含量測定：包括放射性過敏原吸附實驗、ELISA法、嗜堿性粒細胞脫顆粒試驗、白細胞損傷溶解試驗等。 （3）參與I型超敏反應的介質測定：過敏者的血嗜堿性粒細胞上結合有IgE
Ⅰ型超敏反應的藥物治療內容介紹
使用某些藥物干擾或切斷超敏反應發生過程中的某些環節對防治Ⅰ型超敏反應性疾病具有重要的應用價值。 ⒈抑制活性介質合成和釋放的藥物 ①阿司匹林：為環氧合酶抑制劑，可阻斷花生四烯酸經環氧合酶作用生成PGD2。②色苷酸二鈉：可穩定細胞膜，抑制致敏細胞脫顆粒，減少或阻止活性介質的釋放。③腎上腺素、異丙腎
關于I型超敏反應實驗診斷的簡介
I型超敏反應實驗診斷是通過體外檢測法和體內檢測法發現誘導超敏反應變應原的實驗室診斷方法。I型超敏反應又稱過敏反應，主要有特異性IgE抗體介導產生，可發生于局部，亦可發生于全身。臨床常見的變應原有某些藥物或化學物質、花粉顆粒、某些食物及酶類物質等。
關于Ⅳ型超敏反應性疾病的病因分析
1.出現了新抗原或釋放出原來隱蔽的隔絕抗原，免疫系統未耐受一旦接觸（如由于創傷引起釋放），即產生免疫應答。如在青春期前尚未形成的精子病毒感染或惡性轉化后形成的新抗原； 2.機體正常成分發生某些改變后，暴露出的新抗原決定簇刺激免疫系統引起自身免疫。例如抗體由于與抗原結合而變形扭轉，暴露出一些在結