關于膀胱平滑肌惡性腫瘤的發病機制介紹
腫瘤可發生在膀胱內任何部位，但以膀胱頂部和側壁及輸尿管開口周圍常見，也有發生在膀胱憩室內的報道。腫瘤位于膀胱壁可突向腔內或壁外，肉眼所見肉瘤為黏膜下結節性或潰瘍性腫塊。瘤體大小可達10余厘米，腫瘤切面呈魚肉狀，色灰白或灰紅，質韌，常見局灶性的出血或壞死。......閱讀全文
關于膀胱平滑肌惡性腫瘤的發病機制介紹
腫瘤可發生在膀胱內任何部位，但以膀胱頂部和側壁及輸尿管開口周圍常見，也有發生在膀胱憩室內的報道。腫瘤位于膀胱壁可突向腔內或壁外，肉眼所見肉瘤為黏膜下結節性或潰瘍性腫塊。瘤體大小可達10余厘米，腫瘤切面呈魚肉狀，色灰白或灰紅，質韌，常見局灶性的出血或壞死。
關于膀胱平滑肌惡性腫瘤的治療介紹
1.腫瘤較小時可行膀胱部分切除，腫瘤較大或呈浸潤性生長時施行根治性全膀胱切除術。 2.膀胱平滑肌惡性腫瘤對化療不敏感，手術后即使配合化學治療或放射治療，患者生存率也無提高。
關于膀胱平滑肌惡性腫瘤的檢查介紹
一、實驗室檢查 尿常規檢查可見肉眼血尿或鏡下血尿。 二、輔助檢查 1.B超 示腫物外形不規則，內部呈不均勻偏低回聲，并有多處液性暗區。 2.CT 顯示膀胱區實質性腫物，增強掃描顯示明顯強化。 3.膀胱鏡檢查及活檢 可協助診斷。
關于膀胱平滑肌惡性腫瘤的預后介紹
膀胱平滑肌惡性腫瘤惡性程度高，高分期或高分級的膀胱平滑肌惡性腫瘤預后不佳，多在發病3年內死亡。但有膀胱平滑肌惡性腫瘤自發消退的報道，輔助性放療或化療對預后幫助不大。
關于膀胱平滑肌惡性腫瘤的鑒別診斷介紹
膀胱結石 血尿、排尿不暢，下腹部不適與膀胱腫瘤類似。膀胱區平片是診斷膀胱結石的主要方法，90%病例可顯示結石陰影。陰性結石可通過膀胱造影、B型超聲、CT檢查作出診斷。膀胱鏡檢查可直接觀察到結石的大小和形態。同時可顯示結石是否合并腫瘤，懷疑時可取活組織檢查明確診斷。 輸尿管囊腫 輸尿管囊腫感
關于膀胱平滑肌惡性腫瘤的病因分析
平滑肌肉瘤是一種由平滑肌細胞或向平滑肌細胞分化的間充質細胞所組成的惡性腫瘤。其發生與Epstein-Barr病毒感染有關，另在HIV病毒感染和接受器官移植的患者中發病率較高。
關于膀胱平滑肌惡性腫瘤的流行病學介紹
膀胱平滑肌惡性腫瘤罕見，約占膀胱惡性腫瘤的0.5%，膀胱平滑肌惡性腫瘤是成人平滑肌肉瘤最常見的病理類型。1875年Gusenbauer報道了首例膀胱平滑肌惡性腫瘤，以后陸續有零星的個案或數例報道。1989年Mills等報道15例是最大的一組病例報道，截止到2000年底國外有150多例報道。199
簡述膀胱平滑肌惡性腫瘤的臨床表現
平滑肌肉瘤（LMS）是一種由平滑肌細胞或平滑肌分化間細胞所構成的惡性腫瘤。起源于泌尿生殖系統的肉瘤少見。 其中成年人的平滑肌肉瘤為多，而小兒以橫紋肌肉瘤最為常見，至今發生于輸尿管、膀胱、尿道的平滑肌肉瘤文獻上都有報道，其中以膀胱平滑肌惡性腫瘤報道最多，其次是發生于尿道，其來源可能是泌尿道平滑肌
簡述膀胱平滑肌惡性腫瘤的臨床表現
1.肉眼血尿和排尿困難 血尿多為肉眼血尿，排尿困難呈進行性加重。隨膀胱容量的減少出現尿頻。 2.體檢 腹部觸及表面不光滑、質硬、無壓痛、界限不清、活動度差的實質性腫物。
膀胱與尿道結石的發病機制介紹
上尿路與下尿路結石的形成機制雖有一定差異但也有共同之處。結石形成的基本學說有數種，如腎的局部病損；過多尿石成分排泄沉淀學說；抑制因素缺乏學說；游離顆粒和固定顆粒成石學說；結石基質成分和基質的作用；取向附生和免疫機制學說等等。上尿路結石大多數為草酸鈣結石。膀胱結石中磷酸鎂銨結石較上尿路多見。感染性
膀胱憩室的發病機制
先天性憩室常由多余的輸尿管芽及未閉的臍尿管、先天性膀胱壁肌層局限性薄弱點膨出所致，憩室多為單發，憩室壁含膀胱全層，多見于兒童，下尿路無梗阻。膀胱憩室亦可由繼發性因素所致，多由于下尿路梗阻所致，而繼發于下尿路梗阻的膀胱壁自分裂的逼尿肌肌束間膨出形成憩室，常為多發性，憩室壁有黏膜小梁(此類憩室中不含
甲狀腺惡性腫瘤的發病機制
甲狀腺惡性腫瘤的發病機制尚不明確，但是其相關因素包括許多方面，主要有以下幾類： 1、癌基因及生長因子：近代研究表明，許多動物及人類腫瘤的發生與原癌基因序列的過度表達、突變或缺失有關。 2、電離輻射：目前已查明，頭頸部的外放射是甲狀腺的重要致癌因素。 3、遺傳因素：部分甲狀腺髓樣癌是常染色體
膀胱頸口硬化的發病機制
女性膀胱頸部梗阻的病理學改變比較復雜主要表現如下： 1.不少病例膀胱頸部切除的標本有平滑肌纖維增生肥大造成內口處的肌肉肥厚類似先天性幽門肥大癥 2.Bodian等發現膀胱頸部的平滑肌組織大量地被彈性纖維組織所代替而有纖維彈性組織的增生 3.有一些病例的膀胱頸部病理切片中可以看到增生的腺體從
膀胱憩室的發病原因及發病機制
發病原因 先天性病變如尿道狹窄、后尿道瓣膜、膀胱頸攣縮，梗阻促進憩室的形成與發展，為憩室產生的主要因素。臨床上大多數膀胱頸梗阻的病人不發生憩室，而一些憩室病例中沒有梗阻存在，因此膀胱憩室的形成亦與膀胱肌纖維先天性排列異常有關。下尿路梗阻和高壓為繼發性膀胱憩室形成的主要原因。 臨床上憩室以位于
簡述膀胱頸口硬化的發病機制
女性膀胱頸部梗阻的病理學改變比較復雜主要表現如下： 1.不少病例膀胱頸部切除的標本有平滑肌纖維增生肥大造成內口處的肌肉肥厚類似先天性幽門肥大癥 2.Bodian等發現膀胱頸部的平滑肌組織大量地被彈性纖維組織所代替而有纖維彈性組織的增生 3.有一些病例的膀胱頸部病理切片中可以看到增生的腺體從
簡述膀胱輸尿管回流現象的發病機制
正常情況下，膀胱輸尿管連接部具有類似“活瓣”的抗反流作用，只允許尿液從輸尿管流向膀胱，而阻止尿液反流入輸尿管。此作用主要取決于膀胱內黏膜下段輸尿管的長度和三角區肌層維持該長度的能力以及逼尿肌對該段輸尿管后壁的支撐作用。當膀胱內壓升高時，黏膜下段輸尿管被壓迫閉合而不產生反流。另外，輸尿管的蠕動和輸
關于的發病機制介紹
正常人腎小球濾液中的氨基酸含量與血漿大致相等，絕大部分由近端小管給予重吸收。在尿中排出的氨基酸主要有甘氨酸(70～200mg/d)、組氨酸(10～300mg/d)、牛黃酸(85～320mg/d)、甲基組氨酸(50～210mg/d)等。當腎小管對某種氨基酸轉運發生障礙時即出現該種氨基酸尿。 在多
膀胱頸口硬化的發病原因及發病機制
發病原因 發病原因尚無定論大致有以下幾種見解即炎癥非炎癥或老化現象所致括約肌及其附近組織的纖維組織硬化膀胱頸長期痙攣；因局部組織的結構中發現有形成膠原蛋白的成纖維細胞而推測本病為結締組織病；先天性畸形尤其是膀胱頸神經肌肉結構不良：早期神經損害；陰道尿道膀胱頸手術后繼發形成膀胱頸硬化等 發病機
膀胱平滑肌瘤病例報告
患者女性，60歲，因“體檢發現膀胱內占位性病變1d”入院。?尿常規示：RBC84.00個/μL，WBC87.5個/μL，EC80.7個/μL，LEU＋＋＋，潛血：微量；血清HE4、CA-724、SCC、CYFRA、NSE、AFP、CA-125、CA-153、CA-199、CEA、FER無異常。泌尿系
簡述膀胱橫紋肌肉瘤的發病機制
根據腫瘤的組織結構、細胞形態及分子水平常分為3型：①胚胎性橫紋肌肉瘤（embryonal RMS），最為常見，約占50%，多發生于3歲內的嬰幼兒。大體上腫瘤邊界不清，灰白色，質較軟。發生于膀胱黏膜下的RMS多形成息肉樣腫物，狀如一串葡萄，又名為葡萄狀肉瘤。鏡下可見不同發育階段的橫紋肌母細胞，分化
簡述膀胱印戒細胞癌的發病機制
腺癌占原發性膀胱癌2%以下，分3類：原發性膀胱印戒細胞癌，臍尿管癌和轉移性腺癌。腺癌也可發生在腸管代尿道通道，擴大膀胱等。原發性膀胱印戒細胞癌好發于膀胱底部（三角區、頸部、側壁），膀胱頂部。腺癌在膀胱外翻中發病率最高，腸道腺癌的組織學類型如印戒細胞癌，膠樣癌，在膀胱中均可發生。腺癌可能是乳頭狀或
膀胱憩室的發病機制及癥狀診斷
發病機制 先天性憩室常由多余的輸尿管芽及未閉的臍尿管、先天性膀胱壁肌層局限性薄弱點膨出所致，憩室多為單發，憩室壁含膀胱全層，多見于兒童，下尿路無梗阻。膀胱憩室亦可由繼發性因素所致，多由于下尿路梗阻所致，而繼發于下尿路梗阻的膀胱壁自分裂的逼尿肌肌束間膨出形成憩室，常為多發性，憩室壁有黏膜小梁(此
概述小兒神經源性膀胱的發病機制
1.逼尿肌反射亢進合并尿道括約肌協同失調 這類病變的共同特點是：有逼尿肌反射亢進的表現，排尿時可有逼尿肌收縮，但尿道括約肌[內和(或)外]不能協調性的松弛，甚至反而加強收縮。見于骶髓上神經病變患者。可有3種情況： (1)逼尿肌反射亢進合并尿道外括約肌協同失調。 (2)逼尿肌反射亢進合并尿道內
肺淋巴管平滑肌瘤病的發病機制
LAM病因不明，許多事實提示本病可能與雌激素有一定關系。初潮之前不發生本病，絕經后也罕見，為數不多的發生絕經后的病例也常有補充雌激素素史。本病妊娠期加重，卵巢切除后后減輕，在表現為肺病變的結節性硬化癥的病例中，女性占明顯優勢，活體組織也證實有雌激素和孕激素受體。但以抗雌激素治療，如切除雙側卵巢、
肺淋巴管平滑肌瘤病的發病機制
LAM病因不明，許多事實提示本病可能與雌激素有一定關系。初潮之前不發生本病，絕經后也罕見，為數不多的發生絕經后的病例也常有補充雌激素素史。本病妊娠期加重，卵巢切除后后減輕，在表現為肺病變的結節性硬化癥的病例中，女性占明顯優勢，活體組織也證實有雌激素和孕激素受體。但以抗雌激素治療，如切除雙側卵巢、
關于胃脹的發病機制介紹
1、胃腸道內氣體排出障礙。 2、胃腸道中氣體吸收障礙。正常情況下，腹腔內大部分氣體，經腸壁血管吸收后，由肺部呼吸排出體外。有些疾病，腸壁血液循環發生障礙，影響腸腔內氣體吸收，從而引起腹脹。 3、吸入空氣。吃東西時因講話或飲食習慣不良吸入大量空氣，而引起腸脹氣。因某些原因，腸蠕動功能減弱或消失
關于竹節脊柱的發病機制介紹
竹節脊柱的病因目前尚未完全闡明，近年來，分子模擬學說(molecularmimicry)從不同的角度全面地解釋了發病的各個的環節。流行病學調查結合免疫遺傳研究發現，HLA-B27在強直性脊柱炎患者中的陽性率高達90%以上，證明AS與遺傳有關。大多數學者認為其與遺傳、感染、免疫、環境因素等有關。
關于副傷寒的發病機制介紹
副傷寒桿菌由口入胃，如未被胃酸殺死則進入小腸，經腸黏膜侵入集合淋巴結、孤立淋巴濾泡及腸系膜淋巴結中繁殖，再經門靜脈或胸導管進入血流，形成第一次菌血癥。如機體免疫力弱，則細菌隨血流擴散至骨髓、肝、脾及淋巴結等組織大量繁殖，至潛伏期末再次大量侵入血流，形成第二次菌血癥，開始出現發熱、皮疹及肝脾腫大等
關于子宮縱膈的發病機制介紹
子宮縱膈是先天發育中，雙副中腎管融合中受阻所致。子宮縱膈和雙角子宮的發生率為5%，子宮縱膈使子宮腔的對稱形態發生改變，干擾正常生育功能。縱膈子宮即使懷孕，其胎兒在子宮內發育遲緩和胎兒子宮內死亡的發生率也較高。 胚胎正常發育時，于妊娠19～20周，兩側苗勒管融合形成的子宮內中膈將被完全吸收而消失
關于驚恐障礙的發病機制介紹
1.神經生物學假說 German等學者近年來提出了有關驚恐發作的神經生物學假說，并試圖解釋為什么藥物治療和認知-行為心理治療都是有效的治療方式。目前認為，動物對條件性恐懼的刺激反應與患者的驚恐發作反應在生理和行為后果之間表現出驚人的相似性。即在動物中，這些反應是由腦內的恐懼網絡傳遞的，后者以杏