關于血小板減少性紫癜癥的病因和發病機制介紹
原發性血小板減少性紫癜的西醫治療 （一）治療原則 去除病因，控制出血癥狀，減少血小板破壞。 （二）治療措施 1、腎上腺皮質激素：皮質激素可以抑制抗體生成，抑制抗原抗體反應，抑制單核巨噬細胞趨化及吞噬作用，以防止血小板在脾竇阻留，從而減少血小板破壞；還能降低毛細血管脆性，減輕出血；并能刺激骨髓造血。對于初治ITP，一般均主張使用激素，且劑量宜大，療程宜短。常用劑量為每天每公斤體重1mg-2mg，3-4周后不管有否療效，均宜遞減至逐漸停藥。一般減量方法是，達到緩解后每周遞減5mg，直至每天20mg以下，使血小板維持在50×109/L以上，維持治療一般不超過6個月，以免發生副作用。治療6周未達緩解，考慮為皮質激素治療失敗。不能為使血小板恢復正常而長期大量使用皮質激素。 2、丹那唑（Danazol）：是一種合成雄性激素，男性化副作用少。可能通過抑制T細胞，使抗體產生減少而提高血小板數。劑量：每次0.2g，每日3次，連服6個......閱讀全文
關于血小板減少性紫癜癥的病因和發病機制介紹
原發性血小板減少性紫癜的西醫治療 （一）治療原則 去除病因，控制出血癥狀，減少血小板破壞。 （二）治療措施 1、腎上腺皮質激素：皮質激素可以抑制抗體生成，抑制抗原抗體反應，抑制單核巨噬細胞趨化及吞噬作用，以防止血小板在脾竇阻留，從而減少血小板破壞；還能降低毛細血管脆性，減輕出血；并能刺激
關于血脂異常癥的病因和發病機制介紹
無論是脂蛋白的產生過多還是清除減少，均可導致一種或多種脂蛋白在血漿中過度堆積從而引起高脂血癥。 1.飲食中膽固醇和(或)飽和脂肪酸過量每日飲食中的膽固醇從200mg增至400mg時，可使血漿膽固醇水平上升0．13mmol/L(5mg/dl)，其機制可能與肝臟膽固醇含量增加，LDL(低密度脂蛋白
關于高催乳激素血癥的病因和發病機制介紹
1、下丘腦疾患顱咽管瘤、神經膠質瘤、炎癥等病變可影響催乳激素抑制因子（PIF）的分泌，導致血催乳激素升高。 2、垂體疾患是引起高催乳激素血癥最常見的原因，1/3以上患者存在垂體微腺瘤。空蝶鞍綜合征也可使促血催乳激素增高。 3、特發性高催乳激素血癥診斷前應排除器質性疾患，該類患者血催乳激素多為
關于急性特發性血小板減少性紫癜的病因和發病機制
急性特發性血小板減少性紫癜（ITP）的病因未明，一般發病前1～3周常有急性上呼吸道感染或其他誘發因素，常見的有病因不明的病毒感染、水痘、風疹、麻疹、細菌性感染或新近預防接種等。 急性型多發生在病毒感染恢復期，認為是由病毒抗原引起，其發病機制可能為：①病毒抗原與相應抗體形成免疫復合物與血小板膜的
關于變應性亞敗血癥的病因和發病機制介紹
尚不肯定。根據從許多患者的齒槽中培養出溶血性鏈球菌，某些患者的發病與預防接種，花粉，塵埃或食物過敏有關，臨床上多侵犯關節和漿膜組織，呈急性炎癥上過程，具有全身受累的表現及免疫異常，抗生素無效而腎上皮質激素有效，故認為是一種感染性變態反應。感染在急性期起一定作用，變態反應則在整個病程中起作用。
關于成人Still綜合癥的病因發病機制介紹
1、免疫紊亂 AOSD患者血液中T 4 輔助細胞減少，T 8 抑制細胞增多，T淋巴細胞總數減少，中性粒細胞、嗜酸性細胞、單核細胞增多是該病的主要特征，提示細胞免疫紊亂。另外血清補體減低，免疫復合物增加等，也反映了患者體液免疫紊亂。 2、感染 70%患者同時伴有咽喉炎、牙齦炎，且多數患者抗“O”
關于手足發紺癥的發病因及發病機制
發病原因 目前公認與內分泌失調或血管運動中樞功能失調有關，根據是此病多見于青春期女性，25歲左右癥狀能自然緩解；患者四肢末梢皮膚對寒冷敏感，皮溫明顯降低，皮膚靜脈叢處于松弛狀態，情緒激動可使癥狀加重。 發病機制 本病的發生可能是在內分泌功能失調和血管神經中樞失調的情況下，皮膚的細小動脈處于
關于脊索瘤的病因分析和發病機制介紹
發病原因 當胎兒發育至3個月的時候脊索開始退化和消失，僅在椎間盤內殘留，即所謂的髓核。如果脊索的胚胎殘留在上述部位滯留到出生后，可逐漸演變成腫瘤。 發病機制 關于脊索瘤發病機制的研究尚在探索階段，近年來，隨著人類DNA序列圖譜的構建可以通過DNA分子的分析來識別特定基因組區域的丟失或擴增。
關于多腺體缺陷綜合癥的病因學和發病機制介紹
Ⅰ型，發病常在兒童或35歲前。甲狀旁腺功能減退最多見（79%），其次是腎上腺皮質衰竭（72%）。青春期后性腺衰竭，女性60%，男性約15%。慢性粘膜念珠菌病常見，糖尿病很少發生。此型可以伴有HLAA3，A28或21號染色體上一個位點，通常是常染色體隱性遺傳。 Ⅱ型腺體衰竭一般見于成人，高峰在3
無汗癥的病因及發病機制介紹
病因 無汗癥可由于汗腺功能障礙和神經系統損害，以及其他疾患引起的特發性無汗。 1.神經性無汗癥(neurophacicanhidrosis) 由激活汗腺的神經通路功能障礙所致鶒。如髓質損害可引起同側節段性汗閉或損害以下部位暫時性無汗。疾病引起的全身性無汗可能是由于皮層對下丘腦的抑制增強引
關于粘液性水腫的病因和發病機制介紹
1、病因 甲狀腺功能不全可由甲狀腺本身、垂體，偶或下丘腦的異常所致，與甲狀腺有關者為某些藥物(放射性碘、抗甲狀腺劑、鋰、對氨基水楊酸)；頸部放射治療，甲狀腺切除術，橋本甲狀腺炎。 2、發病機制 原發性垂體病或損傷，引起甲狀腺刺激素(TSH)分泌減少，亦可導致繼發性甲狀腺功能不全，常見者如垂
關于SIADH綜合征的病因和發病機制介紹
（一）異源ADH分泌下列病變組織實質細胞可以分泌ADH及其運載蛋白——神經垂體素I： 1．惡性腫瘤最多見者為肺燕麥細胞癌，約 80%SIADH 患者是由此所引起。約半數以上燕麥細胞癌患者的血漿 AVP 增高，水排地有障 礙，但不一定都有低鈉血癥，是否出現 SIADH 取決于水負荷的程度。其他腫
關于胃內隔膜的發病因及發病機制介紹
發病原因 由于先天發育異常，胚胎早期消化道空化過程異常所致。隔膜多位于幽門前1.5～3cm處，或接近幽門處，也有時同時發生兩個，另一個距幽門數厘米處遠在十二指腸，將胃和十二指腸分隔開。隔膜中央多有孔，孔的直徑為3～10cm，如無孔則引起胃內部梗阻和閉鎖。橫膈厚2～3mm，由黏膜、黏膜下組織和肌
關于缺血缺氧性腦病的病因和發病機制介紹
該病病因主要為各種原因導致的腦組織缺血缺氧。 新生兒HIE主要見于有嚴重窒息的足月新生兒，均有明顯的宮內窘迫史。由于宮內缺血缺氧影響胎兒腦細胞的能量供給。腦的能量來源和其他器官不同，幾乎全部由葡萄糖氧化而來。新生兒腦的代謝最旺盛，腦的能量占全身氧能量的一半，但腦內糖原很少，而葡萄糖及氧全靠血液
關于一期梅毒的病因和發病機制分析介紹
TP又稱蒼白螺旋體，由8～14個整齊規則、固定不變、折光性強的螺旋構成，長4～14μm，寬0.2μm，可以旋轉、蛇行、伸縮3種方式運動。TP系厭氧微生物，離開人體不易生存，煮沸、干燥、日光、肥皂水和普通消毒劑均可迅速將其殺滅，但其耐寒力強，4℃可存活3天，－78℃保存數年仍具有傳染性。 TP表
原發性血小板減少性紫癜的病因及發病機制
本病的病因和發病機制尚未完全清楚。 急性型多發生于急性病毒性上呼吸道感染痊愈之后，提示血小板減少與對原發感染的免疫反應間有關，可能感染后，在體內形成抗原－抗體復合物，通過其抗體分子上的FC片段與血小板上FC受體相結合。附有免疫復合物的血小板易在單核噬細胞系統內被破壞，而導致血小板減少。這一現象
關于果糖不耐癥的發病機制介紹
遺傳性果糖不耐癥是由于果糖二磷酸醛縮酶缺陷所致。已知該酶的分子量為160000，由4個亞單位組成；根據其催化活性、免疫特征和在不同組織中的分布情況，又可分為A、B、C三型同功酶。在肝、腎和小腸中以B型果糖二磷酸醛縮酶為主，它的編碼基因位于9q13～q32，長約14500bp。歐洲資料表明：A14
關于果糖血癥的發病機制介紹
每次吃完甜食后都會出現昏迷、嘔吐的癥狀，皮膚變得越來越黃。如果患此病的人繼續食用含果糖的食物，就有可能引發腎和肝的損傷。食物中的蔗糖經消化后產生果糖，或食物中含果糖(水果)以致引起嘔吐、營養不良和低血糖，而血中果糖增高，導致粘膜黃染，最終危及生命.
關于眼內炎的病因與發病機制介紹
1.外源性眼內炎：常由眼球穿通傷、內眼手術、角膜潰瘍穿孔致病菌直接進入眼內引起。眼球穿通傷如細小穿通傷口（注射針尖刺傷、鐵絲刺傷等）、植物戳傷（蘆葦、竹簽等）或眼內異物存留最易引起眼內炎；內眼手術如白內障手術和青光眼手術后濾過泡感染為多。常見致病菌有金黃色葡萄球菌、鏈球菌、綠膿桿菌和蠟樣芽孢桿菌
皮膚行為癥的病因及發病機制
病因 1.多在接受錯誤教育或不良環境的影響下，致使性格失常，引起神經功能紊亂。 2.遺傳素質可致本病 3.體內缺乏鋅、銅等微量元素可致本病。 發病機制 接受錯誤教育或不良環境的影響遺傳素質，體內缺乏鋅、銅微量元素等多因素引起神經功能紊亂。形成不良行為，經過不斷重復，成為一種不易控制的
血膽癥的病因及發病機制
病因 血膽癥病因與發生率，我國與歐美有顯著差異。我國絕大多數屬于伴有膽石或蛔蟲的肝內化膿性膽管炎；歐美則以肝損傷為主，其次為肝動脈瘤和腫瘤。同濟醫科大附屬協和醫院1960～1981年收治膽石癥和膽道感染2403例統計，其中血膽癥21例，發生率為膽道病的0.9%。胡以則收集國內1978～1985
關于手足發紺癥的發病因介紹
目前公認與內分泌失調或血管運動中樞功能失調有關，根據是此病多見于青春期女性，25歲左右癥狀能自然緩解；患者四肢末梢皮膚對寒冷敏感，皮溫明顯降低，皮膚靜脈叢處于松弛狀態，情緒激動可使癥狀加重。
關于直腸內套疊的發病因及發病機制介紹
發病原因 有人認為直腸冗長是發病的必備條件，確切病因尚不清楚，多數作者認為直腸內脫垂是一明確的功能性直腸疾病，并將直腸內脫垂視為直腸脫垂的前期，極可能發展為直腸脫垂，亦有人認為本病的發生可能與直腸內黏膜松弛，長期用力排便導致糞便將直腸黏膜向遠端牽拉，形成黏膜的移位有關，張連陽等應用經腹手術治療
關于并發癥白內障的發病機制和檢查介紹
1、并發癥白內障的發病機制： 并發性白內障發生機制尚未完全明了據認為與炎癥過程干擾正常晶狀體代謝有關除后囊下混濁外并發性白內障也可以核硬化或淺杯狀混濁為其表現形式。不同病因所引起的白內障的發病機制也不完全相同。 2、并發癥白內障的實驗室檢查： 針對原發疾病進行必要的實驗室檢查如虹膜腱狀體炎
關于慢性支氣管炎的病因和發病機制介紹
慢性支氣管炎往往是因多種因素長期綜合作用所致。起病與感冒有密切關系，多在氣候變化比較劇烈的季節發病。呼吸道反復病毒感染和繼發性細菌感染是導致慢性支氣管炎病變發展和疾病加重的重要原因。吸煙與慢性支氣管炎的關系也是肯定的，吸煙者比不吸煙者的患病率高2～8倍，吸煙時間愈久，日吸煙量愈大，患病率愈高，戒
遺傳性球形細胞增多癥的病因和發病機制
遺傳性球形細胞增多癥時，紅細胞失去了正常紅細胞兩面凹圓盤形的形狀而變成球形，即細胞的直徑比正常細胞小，面積與體積比率減小。種細胞的變形性能顯著減低，在脾竇中不易通過，結果在脾內被破壞。 有些研究顯示，骨髓中幼稚紅細胞的形態和物理性能都是相當正常的，但紅細胞從骨髓中釋放出來后，在電子顯微鏡觀察下
腦梗死的病因和發病機制
由于腦血栓形成的病因基礎主要為動脈粥樣硬化，因而產生動脈粥樣硬化的因素是發生腦梗死最常見的病因。近期在全球范圍內進行的INTERSTROKE研究結果顯示：腦梗死風險中的90%可歸咎于10個簡單的危險因素，它們依次是高血壓病、吸煙、腰臀比過大、飲食不當、缺乏體育鍛煉、糖尿病、過量飲酒、過度的精神壓
關于胰腺真性囊腫的病因及發病機制介紹
病因 先天性因素 多見于小兒，系胰腺導管，腺泡的發育異常所致，包括單純的胰腺內單個或多個小囊腫，皮樣囊腫，涉及胰腺和其他臟器的先天性多囊性疾病以及遺傳性全身黏液腺分泌異常的囊性纖維增生病。 細胞異常增生 由胰腺上皮細胞或腺泡細胞異常增生引起，常見的有胰腺囊腺瘤，囊腺癌，囊性畸胎瘤等。
關于慢病毒腦炎的病因及發病機制介紹
人類朊蛋白病病因有兩個方面：為外源性朊蛋白感染和內源性朊蛋白基因突變。 外源性朊蛋白感染 可通過角膜、硬腦膜移植，經腸道外給予人生長激素制劑和埋藏未充分消毒的腦電極等侵入人體，而新近的研究結果提示消化道也可能是朊蛋白的感染途徑之一。醫務工作者的身體破損處、結膜和皮膚可以接觸患者的CSF、血液
關于淀粉貯積病的病因及發病機制介紹
病因 原纖維蛋白及其前體：目前已弄清楚的淀粉樣蛋白主要有以下幾種。 淀粉樣輕鏈蛋白（AL） AL蛋白由部分或整個免疫球蛋白輕鏈組成，也可能為兩者的混合體。輕鏈片段可能為N-末端或整個可變區。在AL中γ鏈比K鏈更多見。AL蛋白見于原發性及骨髓瘤相關型淀粉樣變。 淀粉樣A蛋白（AA） AA