小兒牙本質生長不全綜合征的病理病因分析
本病征為常染色體顯性遺傳性疾病。 1.全身營養失調節 特別是鈣、磷、維生素A、維生素D、維生素C的失調。 2.全身或局部感染 高熱或代謝病、小兒麻疹、猩紅熱、乳牙根尖周炎癥。 3.遺傳因素。......閱讀全文
小兒牙本質生長不全綜合征的病理病因分析
本病征為常染色體顯性遺傳性疾病。 1.全身營養失調節 特別是鈣、磷、維生素A、維生素D、維生素C的失調。 2.全身或局部感染 高熱或代謝病、小兒麻疹、猩紅熱、乳牙根尖周炎癥。 3.遺傳因素。
小兒牙本質生長不全綜合征的簡介
牙本質生長不全綜合征(dentinogenesis imperfecta syndrome)又稱牙釉質發育不全綜合征(hypoplastic teeth enamel syndrome)、棕色牙綜合征(brown teeth synodrome)、凹陷牙(pitted teeth)、Capdep
用藥治療小兒牙本質生長不全綜合征
治療可從修補壞牙著手，進而拔除病牙，直至安裝滿口或部分義齒。 1.可不作處理 釉質鈣化不良或只有很表淺的小陷窩，可不作處理。 2.缺損嚴重者 可做光敏樹脂或樹脂冠修復。 3.防齲處理 早期防齲可涂氟化鈉。
概述小兒牙本質生長不全綜合征的癥狀體征
本病征累及乳齒與恒齒，這些表現在出生后長牙時即可出現。牙齒較小，呈半透明狀，色澤棕黃或橙黃。質地脆弱，容易折斷，但無松動現象。全部或大部分牙齒可逐漸被磨短，甚至與牙齦平而相齊，受累牙齒的牙齦顯得很堅硬。局部軟組織腫脹但無疼痛和溢膿、出血現象。 1.輕癥 釉質形態正常，無實質性缺損，釉質呈白堊色
關于小兒牙本質生長不全綜合征的診斷檢查介紹
1、疾病診斷 診斷過程中，因本病征有牙齦軟組織腫脹須與齒槽膿腫相鑒別。 2、檢查方法 實驗室檢查： 實驗室一般檢查無特殊發現，必要時做病理檢查。 其他輔助檢查： 必要時做X線檢查。
關于小兒牙本質生長不全綜合征的預后和發病機制介紹
1、預后 本病征主要侵犯牙齒和周圍軟組織，壞牙存在對咀嚼消化等稍有影響外，對生命和壽命無嚴重影響。 2、發病機制 本癥因牙釉質和本質發育不良所造成，生后疾病即已形成。病理學檢查可見牙根細長、髓腔小、牙質硬度明顯減低、結構破壞，但齲孔少見。
軟骨發育不全的病理病因分析
軟骨發育不全為常染色體顯性遺傳性疾病，有很大一部分病例為死胎或在新生兒期即死亡，多數患者的父母為正常發育，提示可能是自發性基因突變的結果。分子遺傳學研究發現，系編碼成纖維細胞生長因子受體的基因發生了點突變，位置在第4對染色體的短臂上。
關于小兒賴氏綜合征的病理病因分析
本病征病因和發病機制迄今不詳，但已肯定與病毒感染和服用阿司匹林密切相關。一般認為與下列因素有關，但均非惟一的原因。 1.感染 病前常見病毒感染，表現為呼吸道或消化道癥狀。致病原可能是流感病毒、水痘、副流感、腸道病毒、E-B病毒等。但至今尚沒有證據認為本病是由于病毒的直接感染所致。 2.藥物
分析小兒膀胱輸尿管反流綜合征的病理病因
造成反流的因素有先天性反流因素和后天性反流因素兩大類，為原發性及繼發性兩種。原發性主要為膀胱三角肌先天性脆弱，以及輸尿管解剖上的各種異常；繼發性則為膀胱內梗阻、外傷、結核及非特異性炎癥引起。炎癥可導致VUR，但與膀胱三角肌發育不成熟有關。2歲以前有尿路感染者，45%有反流，而大女孩只有20%反流
關于小兒軟骨發育不全的病因分析
小兒軟骨發育不全（或稱軟骨營養障礙）是一種常染色體顯性遺傳性疾病。大多數受累個體表現為新基因突變。僅有少數病例是家族性軟骨營養障礙。母親年齡越大，所生小兒的發病率越高。男性病例有50%按孟德爾規律遺傳，甚至可隔6代相傳。女性幾乎不遺傳。患兒均無內分泌障礙。
關于小兒風疹的病理病因分析
風疹病毒為RNA病毒，屬于披蓋病毒屬。風疹病毒抗原結構相當穩定，只有一種抗原型，無亞型。只感染人類，能在兔腎、乳田鼠腎及綠猴腎細胞生長。外形呈粗糙球狀，直徑50~70nm，由一單股RNA基因組及脂質外殼組成，內含一個電子致密核心，覆蓋兩層疏松外衣。病毒不耐熱，在37℃和室溫中很快失去活力，耐寒，
關于小兒低鈉血癥的病理病因分析
胃腸道疾患引起為最常見且容易識別，其他由于腦、腎、肺疾患引起者則辨認較難。胃腸道疾患常由輸液不當引起，呼吸道疾患如肺炎及支氣管哮喘均可產生ADH分泌異常，顱腦疾患如腦炎、腫瘤等可以引起腦性低鈉血癥。腎疾患常由于長期忌鹽，鈉入量偏少，一旦發生感染、吐瀉、進食量少等，很容易發生本病征。低鈉血癥的分類
關于小兒白塞病的病理病因分析
確切病因不明。現有資料認為環境與遺傳因素與本病的發生和發展相關。 1.環境因素 (1)微生物感染：單純皰疹病毒、丙型肝炎病毒、鏈球菌sanguis、結核桿菌均被疑為可能的病因，然無確切證據。有人認為熱休克蛋白(heat shock protein，HSP)，一種真核生物進化過程中保留的極為保
小兒46XY單純性腺發育不全綜合征的病因分析
由于染色體的數目及結構異常所致。一般認為與遺傳有關，其遺傳方式有以下幾種： 1.多基因遺傳：但尚未肯定。 2.伴性隱性遺傳或男性限性的常染色體顯性遺傳。
關于小兒無菌性腦膜炎綜合征的病理病因分析
柯薩奇病毒及埃可病毒是本病征常見的病原，曾在世界各地引起數次大流行。其次是腮腺炎病毒。少數為其他病毒引起，如單純皰疹病毒、淋巴脈絡叢腦膜炎病毒、蟲媒病毒、腺病毒、EB病毒，此外還有鉤端螺旋體、急性細菌感染等。上海市用病毒分離和雙份血清檢查，在明確病原的79例小兒無菌性腦膜炎中，柯薩奇病毒和埃可病
關于小兒無菌性腦膜炎綜合征的病理病因分析
柯薩奇病毒及埃可病毒是本病征常見的病原，曾在世界各地引起數次大流行。其次是腮腺炎病毒。少數為其他病毒引起，如單純皰疹病毒、淋巴脈絡叢腦膜炎病毒、蟲媒病毒、腺病毒、EB病毒，此外還有鉤端螺旋體、急性細菌感染等。上海市用病毒分離和雙份血清檢查，在明確病原的79例小兒無菌性腦膜炎中，柯薩奇病毒和埃可病
關于小兒先天性腎病綜合征的病理病因分析
根據病因分類，通常分為兩大類： 1.原發性 包括芬蘭型先天性腎病綜合征、彌漫性系膜硬化、微小病變、局灶節段性硬化。 2.繼發性 可繼發于感染(先天梅毒、先天性毒漿原蟲病、先天性巨細胞包涵體病、風疹、肝炎、瘧疾、艾滋病等)、汞中毒、嬰兒系統性紅斑狼瘡、溶血尿毒綜合征、甲髕綜合征、Drash綜合
關于小兒后顱窩型腦積水綜合征的病理病因分析
本病征是后顱窩的一種先天畸形，病因未明，是胚胎早期的發育障礙。其主要病變是第四腦室Magendie孔與Luschka孔阻塞，也可見于先天性腦積水、腦室內或外儲積腦脊液。
小兒先天性卵巢發育不全的病因分析
本病征染色體核型為45,XO，缺少一個性染色體，另外，還有各種組合的嵌合體，在嵌合體中以XX/XO出現率為最高，染色體屬于嵌合體者少見流產，較易成活，癥狀亦較輕，有認為在XO/XX型中，XO細胞比例越高，性染色質的百分比例越低，畸形相對地較多。相反，XX細胞比例較高時，性染色質百分比亦高，畸形也
關于小兒咽喉炎的病理病因分析
1、生活習慣因素 很多孩子的生活習慣不是很好，例如不經常洗手，經常挖鼻孔，晚上睡覺前不刷牙等等，專家表示這些都是不正確的，家長不能慣著孩子，要督促孩子養成良好的行為習慣，這樣不僅對他們的以后生活有利，對他們的健康更有利。 2、環境因素 城市里的孩子本來就要吸入過多的尾氣，污染等等。所以在家
關于小兒肺不張的病理病因分析
肺不張在小兒時期比較常見，可由多種原因引起肺組織萎陷或無氣，以致失去正常功能。也可按其病因分為3類： 1.外力壓迫 肺實質或支氣管受壓迫，可以有下列4種情況： (1)胸廓運動障礙：神經、肌肉和骨骼的異常，如腦性癱瘓、脊髓灰質炎、多發性神經根炎、脊椎肌肉萎縮、重癥肌無力及骨骼畸形(維生素D缺乏
分析小兒血友病的病因病理
血友病甲和乙為X－－連鎖隱性遺傳，由女性傳遞，男性發病。血友病丙為常染色體不完全性隱隱性遺傳，男女均可發病或遺傳疾病。 因子、Ⅸ、Ⅺ缺乏均可使凝血著名過程的第一階段中的凝血活酶生成減少，引起血液凝固障礙，導致出血傾向。因子Ⅷ是血漿中的一種球蛋白（其抗原為Ⅷ：Agg為，功能部分稱為Ⅷ：C），它與
關于小兒尿路感染的病理病因分析
各種病原微生物即為尿感的病因，大腸桿菌占75%～90%，其次為肺炎克雷白桿菌、變形桿菌、產氣桿菌和產堿桿菌，近年來革蘭陽性球菌的比例升高，如腸鏈球菌和葡萄球菌。由器械操作誘發尿感的細菌可為腸道細菌和銅綠假單胞菌。在泌尿道梗阻、結構異常、尿路結石、膀胱輸尿管反流和神經源性膀胱的基礎上并發的尿感可為
關于小兒肝炎再生障礙性貧血綜合征的病因病理分析
病因尚未明確，細菌或病毒感染的患者在感染期間或感染以后常發生全血細胞減少，細菌或病毒感染的患者也常應用抗生素和其他藥物治療，因此，難以明確再障是感染、藥物引起的還是二者共同作用的結果，甚至有時感染性疾病是全血細胞減少引起的，而不是病因。
關于小兒獲得性免疫缺陷綜合征腎病的病理病因分析
嬰兒和兒童被感染是通過他們AIDS攜帶者的母親以及輸血，因此小兒AIDS的傳播途徑主要為經血傳播和垂直傳播。新生兒或小兒輸入帶AIDS病毒的血液和血液制品發病率較高。尤其是甲型血友病患兒在輸入第Ⅷ因子后，患病率占30%；有人統計57例患兒，12例與輸血有關。小兒病例約占AIDS病例的1%。自19
關于小兒粘連性腸梗阻的病理病因分析
粘連和索帶的形成可分為先天性和后天性兩類： 1.先天性 先天性粘連及索帶包括胎便性腹膜炎后遺粘連、腸旋轉不良索帶、梅克爾憩室殘留索帶等。 2.后天性 后天性包括手術后遺粘連、腫瘤浸潤性、結核性粘連及腹腔炎癥后遺粘連等，在此基礎上由于某些誘因即可產生梗阻。粘連可由以下原因引起。 (1)損傷：
關于小兒腎母細胞瘤的病理病因分析
腎母細胞瘤可能由于未分化形成小管和小球的后腎胚芽異常增生所致。腎母細胞瘤增生復合體(nephroblastomatosis complex)也可能是Wilms瘤瘤前病變。近年來已確認腫瘤抑制基因WT1與WT2的缺失與部分腎母細胞瘤的發生有關。 腎母細胞瘤的發病原因尚不明了，有一定的家族性發
關于－小兒血清病的病因病理分析
人體接受異類血清后，經過7～14h的潛伏時間開始發病，如果注射過動物血清的人再次注射同樣的血清，可加速血清反應。在兒科目前需要抗毒血清治療的疾病幾乎只有白喉和破傷風。 某些藥物如青霉素、磺胺等也可以引起血清病。
分析小兒炎癥性腸病的病理病因
迄今，炎癥性腸病病因、發病機制未明。多認為由多種因素相互作用所致，包括遺傳、感染、精神、環境、飲食、黏膜局部免疫紊亂等因素。目前認為IBD發病機制可能為：某些遺傳決定因素使易感個體易于患病，在感染因子或腸腔內抗原的作用下刺激黏膜相關淋巴組織，引起上調的T細胞反應，由此激活各種細胞因子的網絡，使局
關于小兒霍奇金病的病理病因分析
HD的病因及發病機制不明(表1)。許多研究提示病毒感染及免疫異常可能是發病因素。 1.感染因素 很多動物如雞、大鼠、小鼠、貓和牛的淋巴瘤可由病毒引起，通常是RNA病毒。目前，從流行病學、病毒學和免疫學方面均證明伯基特(Burkitt)淋巴瘤的發生與Epstein-Barr(EB)病毒有密切關系