簡述雙葉肺炎的病因機制
95%以上的大葉性肺炎由肺炎鏈球菌引起，尤以Ⅲ型者毒力最強。此外，肺炎桿菌、金黃色葡萄球菌、溶血性鏈球菌、流感嗜血桿菌也可引起。受寒、疲勞、醉酒、感冒、麻醉、糖尿病、肝、腎疾病等均可為肺炎的誘因。此時，呼吸道的防御功能被削弱，機體抵抗力降低，易發生細菌感染。......閱讀全文
簡述雙葉肺炎的病因機制
95%以上的大葉性肺炎由肺炎鏈球菌引起，尤以Ⅲ型者毒力最強。此外，肺炎桿菌、金黃色葡萄球菌、溶血性鏈球菌、流感嗜血桿菌也可引起。受寒、疲勞、醉酒、感冒、麻醉、糖尿病、肝、腎疾病等均可為肺炎的誘因。此時，呼吸道的防御功能被削弱，機體抵抗力降低，易發生細菌感染。
簡述雙葉肺炎的病理變化
早期或輕型病毒性肺炎表現為間質性肺炎，炎癥從支氣管、細支氣管開始，沿肺間質發展，支氣管、細支氣管壁及其周圍、小葉間隔以及肺泡壁等肺間質充血、水腫，有一些淋巴細胞和單核細胞浸潤，肺泡壁明顯增寬。肺泡腔內一般無滲出物或僅有少量漿液。病變較重者，肺泡也可受累，出現由漿液、少量纖維蛋白、紅細胞及巨噬細胞
關于雙葉肺炎的概述
肺炎（pneumonia）通常是指肺的急性滲出性炎癥，為呼吸系統的多發病、常見病。據世界衛生組織調查，肺炎死亡率占呼吸系統急性感染死亡率的75%。在我國，各種致死病因中，肺炎占第5位。 按病變性質可分為漿液性、纖維素性、化膿性、出血性、干酪性、肉芽腫性或機化性肺炎等不同類型。 細菌性肺炎
關于雙葉肺炎的基本介紹
肺炎可由不同的致病因子引起，根據病因可將肺炎分為感染性（如細菌性、病毒性、支原體性、真菌性和寄生蟲性）肺炎，理化性（如放謝性、吸入性的類脂性）肺炎以及變態反應性（如過敏性和風濕性）肺炎。由于致病因子和機體反應性的不同，炎癥發生的部位、累及范圍和病變性質也往往不同。炎癥發生于肺泡內者稱肺泡性肺炎（
關于雙葉肺炎的疾病分類介紹
1、間質性肺炎 肺泡壁及細支氣管周圍肺間質內有大量炎性細胞（主為單核細胞）浸潤。肺泡壁明顯增寬。肺泡腔內無滲出物 2、腺病毒肺炎 中央可見腫大肺泡上皮細胞中的核內包含體 有些混合感染，如麻疹病毒合并腺病毒感染，特別是又繼發細菌感染的病毒性肺炎，病變更為嚴重，肺炎病灶可呈小葉性、節段性或大
關于雙葉肺炎的相關病理聯系介紹
疾病發展過程中病變表現不一，臨床體征也不相同。疾病早期時，主要病變是肺泡腔內漿液滲出，聽診可聞濕啰音，X線檢查僅見肺紋理增深。肺實變時，由于肺泡膜面積減少，可出現肺泡通氣和血流比例失調而影響換氣功能，使肺靜脈血不能充分氧合，患者乃出現紫紺或呼吸困難。滲出物中紅細胞為肺泡巨噬細胞吞噬，崩解后形成含
關于雙葉肺炎的合并癥介紹
（1）肺肉質變：因吞噬細胞數量少或功能缺陷，滲出物不能被完全吸收清除時，則由肉芽組織予以機化,病變部位肺組織變成褐色肉樣纖維組織，稱肉質變（carnification）。 肺肉質變 肺泡腔內炎性滲出物已被結締組織所替代 （2）肺膿腫及膿胸或膿氣胸：多見于由金黃色葡萄球菌引起的肺炎。 （3
關于雙葉肺炎的病理變化－介紹
病變一般發生在單側肺，多見于左肺下葉，也可同時或先后發生于兩個以上肺葉。病變基本特征是肺的微循環障礙。由于毛細血管通透性增高，大量纖維蛋白原滲出于肺泡，使肺組織大面積廣泛實變。病變早期，肺葉充血、水腫，肺泡腔內有大量漿液性滲出物，混有少數紅細胞、中性粒細胞和巨噬細胞，并含有大量細菌。1～2天后，
簡述肺炎鏈球菌性肺炎的發病機制
A族鏈球菌有較強的侵襲力，主要產生多種胞外酶和外毒素。化膿性鏈球菌肺炎多繼發于病毒感染，當全身或呼吸道抵抗力下降時，含菌的上呼吸道分泌物吸入肺部引起化膿性鏈球菌支氣管肺炎，其病理特征是以細支氣管為中心的肺組織化膿性炎癥。
黃質菌肺炎的病因的發病機制
病因 黃桿菌屬革蘭陰性桿菌，它包括腦膜敗血黃桿菌（F.menigosepticum），Ⅱb亞群黃桿菌（F.Ⅱb），芳香黃桿菌（F.odoratum）及多物寄生黃桿菌（F.multivocum）等。其中腦膜敗血黃桿菌和Ⅱb亞群是主要致病菌，對人類可引起各種感染和敗血癥。本屬細菌革蘭染色呈陰性，菌
放射性肺炎的病因及發病機制
放射性肺炎的發生、嚴重程度與放射方法、放射量、放射面積、放射速度均有密切關系。有認為放射量閾在3周內為2500～3000rad。據上海醫科大學中山醫院臨床統計，劑量在6周內小于2000rad，一般極少發生肺炎，劑量超過4000rad則肺炎明顯增多，放射量超過6000rad者，必有放射性肺炎。放射
關于小葉性肺炎的病因及發病機制
小葉性肺炎多由細菌感染所致，常為多種細菌混合感染。凡能引起支氣管炎的細菌幾乎都能導致本病。常見的致病菌通常為口腔及上呼吸道內致病力較弱的常駐寄生菌，如肺炎鏈球菌、葡萄球菌、綠膿桿菌、大腸桿菌、流感嗜血桿菌等。某些誘因如患急性傳染病、營養不良、受寒等使機體抵抗力下降，呼吸道的防御機能受損，粘液分泌
尿毒癥肺炎的病因及發病機制
病因 (1)小分子物質：包括尿素，胍類物質和胺類，尿素是體液內含量最大的一種代謝物質，慢性腎功能衰竭的中晚期，尿素的血清濃度漸升高，臨床常見的尿毒癥癥狀如頭痛，乏力，惡心，嘔吐，嗜睡，出血傾向等都與尿素有關，還可彌漫性損傷肺泡-毛細血管膜，使其通透性增加，尿素在體內存在的時間愈長其毒性愈大，胍
簡述膽固醇性肺炎的發病機制
有的報告肺泡內有膽固醇結晶，有的報告肺泡內有很多泡沫細胞，李氏等認為這是一回事。他們的病例是肺泡內有大量膽固醇結晶。據Corrin等研究，當Ⅱ型肺泡上皮細胞受某些刺激時，則形成的同心環狀嗜鋨小體增多，排出至肺泡腔后被巨噬細胞吞噬成泡沫狀細胞，細胞破壞后則形成膽固醇結晶。在慢性炎癥病例，細支氣管黏
簡述間質性肺炎的基本病因
已知病因 （一）環境 環境中含有放線菌和真菌孢子、有機粉塵、無機礦物質粉塵，如發霉的干草、鴿子的排泄物、石英粉塵等。藥物 干擾素（α、β和γ）、呋喃妥因、胺碘酮、博來霉素、絲裂霉素、吉非替尼、英夫利昔單抗、阿達木單抗等。結締組織疾病或血管炎 系統性硬化、類風濕性關節炎、多發性肌炎/皮肌炎
氣單胞菌肺炎的病因及發病機制
病因 嗜水氣單胞菌是早在1937年Miles等自一名結腸炎病人的大便標本中分離得到。本菌屬為革蘭陰性短桿菌，（1～4）μm×（0、4～1）μm，排列成單或成雙，兩端鈍圓，單鞭毛，有穿梭樣動力，無芽胞，有薄莢膜。本菌屬需氧及兼性厭氧菌。在血平板上形成灰白色、光滑、濕潤、凸起、直徑2mm左右菌落，
簡述小兒脫屑性肺炎的發病機制
小兒脫屑性肺炎的發病機制： 本病病理主要表現為肺泡腔內積聚有大量脫落的圓形、卵圓形或不規則形狀的Ⅱ型上皮細胞，在蘇木精伊紅染色切片中胞漿呈明顯酸性染色，不少上皮細胞的胞漿內有大小不等的空泡，肺泡壁增厚，毛細血管擴張、充血和水腫，并有單核細胞、淋巴細胞和嗜酸性粒細胞等浸潤。
簡述醫院獲得性肺炎的發病機制
1、致病微生物的來源 （1）口咽部病原菌的定植和繁殖：目前認為口咽部定植細菌的吸入及氣管插管球囊上方積聚細菌的吸入是細菌進入下呼吸道造成HAP或VAP的主要途徑。形成定植的因素有以下兩種：正常情況下口咽部存在正常菌群維持口腔菌群的動態平衡，當出現抗生素不合理使用、氣管插管或鼻飼時這種平衡被打破
簡述大腸埃希菌肺炎的發病機制
大腸埃希桿菌為條件致病菌。發病原因為機體免疫防御功能下降，吸入口咽部定植菌或由腹部臟器如胃腸道和泌尿生殖道感染，通過血行傳播等。主要發生于老年衰弱患者，原有各種慢性基礎疾病、危重病患者、氣管插管、長期使用皮質激素及其他免疫抑制藥治療者，長期使用抗生素而致菌群失調者，以及各種免疫球蛋白缺陷患者等，
簡述變形桿菌性肺炎的發病機制
與其他革蘭陰性桿菌肺炎類似，主要是吸入口咽部定植的變形桿菌。正常人攜帶此菌很少，老年、使用抗酸劑或H2受體阻滯劑導致胃液pH升高、個人衛生狀況不佳、胃腸道手術者，口咽部變形桿菌定植增加。當機體抵抗力下降而吸入的菌量較多、毒力較強時，肺炎隨之發生。 尸檢可見到受累的肺臟呈致密的實變，部分可見多發
流行性普氏立克次氏體肺炎的病因及發病機制
病因 流行性斑疹傷寒的病原體為普氏立克次體，呈微小雙球桿菌狀，長0.3～0.6μm，寬約0.3μm，通常寄生于病人的血管內皮細胞內和體虱的腸壁上皮細胞內。病原體對熱、紫外線和一般化學消毒劑極為敏感，56℃ 30min或37℃ 5～7h即被殺滅。對低溫、干燥有較強耐受力，-20℃以下可長期保存，
簡述石棉肺的病因及發病機制
石棉肺是由于石棉纖維沉積于呼吸細支氣管和肺泡壁所致。石棉纖維的致病力與其吸入的數量、纖維大小、形狀及溶解度有關。石棉纖維有螺旋形和直形兩種。螺旋形纖維吸入后常可被呼吸道粘膜排出，直形纖維硬而易碎，在呼吸道穿透力較強，因而致病性亦較強。早期吸入的石棉纖維多停留在呼吸細支氣管，僅部分抵達肺泡，穿過肺
簡述流行性普氏立克次氏體肺炎的發病機制
立克次體先在局部細胞內生長繁殖，繼而造成立克次體血癥侵入各組織器官，形成典型的增生性、血栓性或壞死性血管炎和血管周圍炎性肉芽腫（也稱斑疹傷寒結節），此種病變累及全身，尤以皮膚的真皮、心肌、肺、腦、肝、腎、腎上腺等處受累明顯，引起各種相應的臨床癥狀。病原體釋放的毒素引起各種中毒癥狀。發病后2周，血
簡述老年人終末期肺炎的發病機制
人每天吸入的空氣在1萬升以上，其中可能含有大量微生物，一般情況下肺和呼吸道的防御機制可將這些致病因子排出、滅活和消除，但如吸入的病原微生物過多或過強或肺的防御功能減退就可能導致呼吸道炎癥的發生。老年人的肺與肺氣腫頗相似，胸廓硬度增加，呼吸肌力量減弱，故咳嗽效果減少，加之支氣管纖毛活動減退和無效腔
簡述－－老年人支原體肺炎的發病機制
支原體肺炎發病前2～3天直至病愈數周，皆可在呼吸道分泌物中發現肺炎支原體。肺炎支原體侵入肺泡后，通常存在于纖毛上皮之間，不侵入肺泡內，通過細胞膜上神經氨酸受體位點，吸附于宿主呼吸道上皮細胞表面，通過產生過氧化物，抑制纖毛活動與破壞上皮細胞，以及黏膜下細胞浸潤等變化。肺炎支原體所致的肺內和肺外器官
分析肺炎衣原體肺炎的病因
人類的肺炎衣原體感染是世界普遍性的。肺炎衣原體傳染途徑是通過呼吸道分泌物的人-人傳播。因此，在半封閉的環境如家庭、學校、軍隊以及其他人口集中的工作區域可存在小范圍的流行。肺炎衣原體的感染還可能與哮喘、冠心病及動脈粥樣硬化的發病、慢性阻塞性肺疾病的急性發作和惡化有關。目前，肺炎衣原體已是繼肺炎雙球
簡述脫髓鞘病的病因及發病機制
病因不明，可能和下列因素有關： ①遺傳因素：在歐美白人患者中HLA-A3，-B7和-DW2抗原陽性者較多。 ②人文地理因素：此病在寒溫帶多見，熱帶則較少。歐洲人發病率高，而東方、非洲人患病率較低。 ③感染因素：曾懷疑麻疹病毒、皰疹病毒和HIV病毒與此病有關，但即使應用分子生物學方法檢測病灶
肺炎鏈球菌肺炎的病因介紹
肺炎鏈球菌（gtreptococcuspneumonias），舊稱肺炎雙球菌或肺炎球菌（pneumococci），為革蘭氏陽性雙球菌，屬鏈球菌的一種。肺炎鏈球菌根據其莢膜特異性多糖抗原分型，目前丹麥分84型（丹麥血清研究所為被WHO認可的唯一抗血清來源），美國分86個血清型。我國曾在80年代進行
厭氧菌所致肺炎的病因
感染厭氧菌。成人咽喉部分分泌物每毫升有107需氧軍及108厭氧菌，包括消化鏈球菌、產黑色素擬桿菌、梭形桿菌及產氣莢膜梭狀芽胞桿菌等。厭氧桿菌通常與其他病原體在肺部形成混合感染。致病軍的培養才能生長。衛生不良的口腔，陳有厭氧菌寄生，在熟睡、昏迷或麻醉情況下可被吸入下呼吸道而引起肺炎。扁桃體炎、女性
類脂性肺炎的病因
1.外源性為吸入油脂物質所致，常見者為石蠟油、魚肝油、汽油、牛奶等，吸入嘔吐物一般含有動物油、植物油及致病菌，引起肺部炎癥和局部組織纖維化。 2.內源性又名膽固醇性肺炎，為呼吸道慢性阻塞性炎癥，如慢性支氣管炎，支氣管擴張、肺癌及放療后偶見的并發癥，引起肺部局限性病變。