關于雙葉肺炎的病理變化介紹
病變一般發生在單側肺，多見于左肺下葉，也可同時或先后發生于兩個以上肺葉。病變基本特征是肺的微循環障礙。由于毛細血管通透性增高，大量纖維蛋白原滲出于肺泡，使肺組織大面積廣泛實變。病變早期，肺葉充血、水腫，肺泡腔內有大量漿液性滲出物，混有少數紅細胞、中性粒細胞和巨噬細胞，并含有大量細菌。1～2天后，即有大量纖維蛋白原滲出，肺泡腔內充滿混有紅細胞、中性粒細胞、巨噬細胞的纖維素性滲出物，纖維素絲可穿過肺泡間孔與相鄰肺泡中的纖維素網相連。病變肺葉質實如肝，明顯腫脹，重量增加，呈灰白色。如血管損傷較重、出血較多，外觀可呈紅色。大約經5～10天，炎癥消退，細菌被吞噬細胞吞噬清除，滲出物被溶解，或經淋巴管吸收或被咳出。大葉性肺炎時，肺組織常無壞死，肺泡壁結構也未遭破壞，愈復后，肺組織可完全恢復其正常結構和功能。 肺泡腔內充滿纖維素性滲出物，纖維素絲穿過肺泡間孔，使相鄰肺泡內的纖維素網互相連接......閱讀全文
關于雙葉肺炎的病理變化－介紹
病變一般發生在單側肺，多見于左肺下葉，也可同時或先后發生于兩個以上肺葉。病變基本特征是肺的微循環障礙。由于毛細血管通透性增高，大量纖維蛋白原滲出于肺泡，使肺組織大面積廣泛實變。病變早期，肺葉充血、水腫，肺泡腔內有大量漿液性滲出物，混有少數紅細胞、中性粒細胞和巨噬細胞，并含有大量細菌。1～2天后，
簡述雙葉肺炎的病理變化
早期或輕型病毒性肺炎表現為間質性肺炎，炎癥從支氣管、細支氣管開始，沿肺間質發展，支氣管、細支氣管壁及其周圍、小葉間隔以及肺泡壁等肺間質充血、水腫，有一些淋巴細胞和單核細胞浸潤，肺泡壁明顯增寬。肺泡腔內一般無滲出物或僅有少量漿液。病變較重者，肺泡也可受累，出現由漿液、少量纖維蛋白、紅細胞及巨噬細胞
關于雙葉肺炎的基本介紹
肺炎可由不同的致病因子引起，根據病因可將肺炎分為感染性（如細菌性、病毒性、支原體性、真菌性和寄生蟲性）肺炎，理化性（如放謝性、吸入性的類脂性）肺炎以及變態反應性（如過敏性和風濕性）肺炎。由于致病因子和機體反應性的不同，炎癥發生的部位、累及范圍和病變性質也往往不同。炎癥發生于肺泡內者稱肺泡性肺炎（
關于雙葉肺炎的疾病分類介紹
1、間質性肺炎 肺泡壁及細支氣管周圍肺間質內有大量炎性細胞（主為單核細胞）浸潤。肺泡壁明顯增寬。肺泡腔內無滲出物 2、腺病毒肺炎 中央可見腫大肺泡上皮細胞中的核內包含體 有些混合感染，如麻疹病毒合并腺病毒感染，特別是又繼發細菌感染的病毒性肺炎，病變更為嚴重，肺炎病灶可呈小葉性、節段性或大
關于雙葉肺炎的概述
肺炎（pneumonia）通常是指肺的急性滲出性炎癥，為呼吸系統的多發病、常見病。據世界衛生組織調查，肺炎死亡率占呼吸系統急性感染死亡率的75%。在我國，各種致死病因中，肺炎占第5位。 按病變性質可分為漿液性、纖維素性、化膿性、出血性、干酪性、肉芽腫性或機化性肺炎等不同類型。 細菌性肺炎
關于雙葉肺炎的相關病理聯系介紹
疾病發展過程中病變表現不一，臨床體征也不相同。疾病早期時，主要病變是肺泡腔內漿液滲出，聽診可聞濕啰音，X線檢查僅見肺紋理增深。肺實變時，由于肺泡膜面積減少，可出現肺泡通氣和血流比例失調而影響換氣功能，使肺靜脈血不能充分氧合，患者乃出現紫紺或呼吸困難。滲出物中紅細胞為肺泡巨噬細胞吞噬，崩解后形成含
關于雙葉肺炎的合并癥介紹
（1）肺肉質變：因吞噬細胞數量少或功能缺陷，滲出物不能被完全吸收清除時，則由肉芽組織予以機化,病變部位肺組織變成褐色肉樣纖維組織，稱肉質變（carnification）。 肺肉質變 肺泡腔內炎性滲出物已被結締組織所替代 （2）肺膿腫及膿胸或膿氣胸：多見于由金黃色葡萄球菌引起的肺炎。 （3
關于肺炎克雷伯菌的病理變化介紹
肺炎桿菌肺炎占細菌性肺炎的1～2%，其病理變化與肺炎鏈球菌肺炎相似，導致肺葉或肺段實變（肺泡內充滿炎性滲出物）。不同之處為肺炎桿菌生長繁殖快，有破壞性，滲出液粘稠而重，內含大量 帶莢膜的肺炎桿菌；常引起肺泡壁和肺組織壞死、液化及胸膜受累，故肺膿腫和膿胸的發生率高于肺炎鏈球菌肺炎。臨床特點為突然
關于小葉性肺炎的病理變化介紹
小葉性肺炎的病變特征是肺組織內散布一些以細支氣管為中心的化膿性炎癥病灶。常散布于兩肺各葉，尤以背側和下葉病灶較多。病灶大小不等，直徑多在1cm左右（相當于肺小葉范圍），形狀不規則，色暗紅或帶黃色（圖9-18）。嚴重者，病灶互相融合甚或累及全葉，形成融合性支氣管肺炎（confluent bronc
簡述雙葉肺炎的病因機制
95%以上的大葉性肺炎由肺炎鏈球菌引起，尤以Ⅲ型者毒力最強。此外，肺炎桿菌、金黃色葡萄球菌、溶血性鏈球菌、流感嗜血桿菌也可引起。受寒、疲勞、醉酒、感冒、麻醉、糖尿病、肝、腎疾病等均可為肺炎的誘因。此時，呼吸道的防御功能被削弱，機體抵抗力降低，易發生細菌感染。
胸膜肺炎的病理變化
（1）氣管、支氣管內充滿血性泡沫狀液體。 （2）肺明顯腫大，呈暗紅色至紫紅色其表面和胸膜之間有纖維素樣附著，有的心包上也有，有的肺與胸膜粘連。 （3）胸腔內有血性胸水，有的凝集成果凍狀。
關于老年人間質性肺炎的病理變化介紹
(1)按病理變化分類： ①非炎癥性非腫瘤性疾病：如結節病、外源性過敏性肉芽腫性肺泡炎。 ②肉芽腫性間質性肺疾病：如慢性間質性肺水腫、肺泡蛋白沉著癥、原發性肺含鐵血黃素沉著癥、尿毒癥等。 ③肺特異性炎癥：如普通型間質性肺炎、閉塞性細支氣管炎并機化性肺炎(BOOP)、外源性刺激性煙霧、液體以及
放射性肺炎的病理變化
急性期的病理改變多發生于放射治療后1～2月，亦有遲至治療結束后半年始發現。表現為肺血管特別是毛細血管損傷產生充血、水腫和細胞浸泣，肺泡Ⅱ型細胞再生低下，淋巴管擴張和透明膜形成。急性變化有可能自行消散，但常引起肺結締組織增生，纖維化和玻璃樣變。慢性期往往發生于放射治療9個月以后，病理為廣泛肺泡纖維
關于腦脊膜炎的病理變化介紹
腦脊膜炎在敗血癥期，主要病變為血管內皮損害，血管壁炎癥、壞死和血栓形成同時有血管周圍出血；皮膚、皮下組織、粘膜和漿膜等局灶性出血。暴發敗血癥死亡者尸檢時，于皮膚血管內皮細胞內及腔內可見大量革蘭氏陰性雙球菌，皮膚及內臟血管損害嚴重而廣泛，內皮細胞脫落壞死，血管腔內有纖維蛋白—白細胞—血小板形成的
關于阿米巴菌的病理變化－介紹
腸阿米巴病多發于盲腸或闌尾，易累及乙狀結腸和升結腸，偶及回腸。典型的病損是口小基底大的燒瓶樣潰瘍，一般僅累及粘膜層，潰瘍間的粘膜正常或稍有充血水腫，除重癥外原發病灶僅局限于粘膜層。鏡下可見組織壞死伴少量的炎癥細胞，以淋巴細胞和漿細胞浸潤為主，由于滋養體可溶解中性粒細胞，故中性粒細胞極少見。急性病
關于慢性腸炎的病理變化－介紹
病變多由急性腸炎延治或誤治誘致，胃腸粘膜充血、水腫、滲出、逐漸加重，其表面片狀黃色滲出物，呈彌漫性形成；粘膜皺壁層糜爛面加深或出血量大；表層上皮細胞壞死脫落更加嚴重，因粘膜血管損傷嚴重伴出血，更明顯可見血漿外滲，粘膜下層有出血，水腫甚穿孔，或發現腸粘膜紊亂、腸痙攣、腸曲縮短，胃腸或腸曲之間瘺管、
關于尿毒肺的病理變化－介紹
1、尿毒肺常見肺泡內纖維素排泄， 多濃縮于肺泡中間呈芒狀， 泡腔內細胞較多， 以單核巨噬細胞為主， 部分可見纖維母細胞， 伴肺泡內排泄物機化， 部分肺泡壁壞死， 或肺泡上皮細胞脫落或增生。 2、尿毒肺部分肺泡毛細血管膨脹、 淤血、 肺泡壁增厚， 肺泡內富裕液體； 部分肺泡內可見纖維素排泄伴明顯
關于腦脊膜炎的病理變化－介紹
在敗血癥期，主要病變為血管內皮損害，血管壁炎癥、壞死和血栓形成同時有血管周圍出血；皮膚、皮下組織、粘膜和漿膜等局灶性出血。暴發敗血癥死亡者尸檢時，于皮膚血管內皮細胞內及腔內可見大量革蘭氏陰性雙球菌，皮膚及內臟血管損害嚴重而廣泛，內皮細胞脫落壞死，血管腔內有纖維蛋白—白細胞—血小板形成的血栓。皮
關于石棉肺的病理變化－內容介紹
石棉肺的病變特點是肺間質彌漫性纖維化，石棉小體形成及臟層胸膜肥厚，壁層胸膜形成胸膜斑。肺部病變以雙肺下葉為著。肉眼觀，病變早期，由于細支氣管周圍、肺泡壁、小葉間隔內纖維組織增生，使雙肺下葉呈明顯的纖維網狀結構。晚期，由于肺間質廣泛纖維化，使肺體積縮小，質地變硬。常因伴明顯的肺氣腫和支氣管擴張，肺
關于脫髓鞘病的病理變化－介紹
經典型MS病變分布廣泛，可累及大腦、腦干、脊髓、視神經等處，其中以白質，特別以腦室角或室旁白質的病變最突出，但灰質也可受累。病灶呈圓形或不整形，大小不一，直徑從0.1cm到數厘米不等，數目多少不一，新鮮病灶呈淺紅色或半透明狀，陳舊病灶呈灰白色，質地較硬。 早期多從靜脈周圍開始（又名靜脈周脫
關于肺結節影的病理變化介紹
肺結節病的主要病變為非特異性肺泡炎、非干酪樣壞死性肉芽腫及病變晚期不同程度的肺間質纖維化。其肉芽腫在病理形態上與結核性肉芽腫相似，但具有以下特點：肉芽腫大小較一致，各自境界清楚，少有融合；結節中心無干酪樣壞死，多核巨細胞可為Langhans型，也可為異物型，結節周圍浸潤的淋巴細胞較少；巨細胞漿中
關于心臟擴張的病理變化－介紹
肉眼觀，心臟體積增大，重量增加，常超出正常人20%~50%以上，重量可達400g~750g以上。兩側心室肥大，四個心腔擴張，心尖部變薄呈鈍圓形，因心腔擴張可致二尖瓣和三尖瓣相對性關閉不全。心內膜增厚，可見附壁性血栓。 鏡下，部分心肌細胞肥大、伸長，核大濃染，可見畸形核。心內膜下及心肌間質纖維化
關于家族性ALZHEIMER病的病理變化介紹
肉眼觀察腦萎縮明顯，腦回窄，腦溝寬，病變以額葉、頂葉及顳葉最明顯，側腦室及第三腦室擴張，繼發性腦積水。小腦及脊髓結構正常。 鏡下本病主要組織學病變為： （1）老年斑為細胞外結構，直徑為20~150μm，多見于內嗅區皮質，海馬CA-1區，其次為額葉和顳葉皮質。其中心為淀粉樣蛋白，周圍由銀染色陽
關于碳酰氯中毒的病理變化－介紹
光氣、雙光氣中毒的病理生理改變主要由肺水腫所引起。 吸入中毒時，先出現短暫的呼吸變慢，繼之呼吸淺而快。在出現早期肺水腫后，由于肺泡呼吸表面積減少，肺泡壁增厚，影響了肺泡內氣體交換。加上水腫液充塞呼吸道，支氣管痙攣及其粘膜腫脹所引起的支氣管狹窄，造成肺通氣障礙，結果出現呼吸性血缺氧，導致血氧含量
關于家族性ALZHEIMER病的病理變化介紹
肉眼觀察腦萎縮明顯，腦回窄，腦溝寬，病變以額葉、頂葉及顳葉最明顯，側腦室及第三腦室擴張，繼發性腦積水。小腦及脊髓結構正常。 鏡下本病主要組織學病變為：（1）老年斑為細胞外結構，直徑為20~150μm，多見于內嗅區皮質，海馬CA-1區，其次為額葉和顳葉皮質。其中心為淀粉樣蛋白，周圍由銀染色陽性的
關于布魯氏桿菌的病理變化－介紹
一般來講，患病人體的器官和組織都會發生病理變化。急性期表現為網狀內皮系統的彌漫性炎癥反應。并發展成傳染—反應性網狀內皮細胞增殖癥。最易發生病變的為結締組織系統，其次是淋巴系統，血管系統和神經系統。布病病理學的主要特點：一是所有組織和器官都可發生病理變化，病變復雜，損害廣泛；二是不僅間質細胞改變，
關于肺炎衣原體肺炎的檢查介紹
1.實驗室檢查 （1）白細胞計數和分類結果 常正常，但多數血沉增快。 （2）肺炎衣原體的培養 取鼻咽部或咽后壁拭子、氣管和支氣管分泌物、肺泡灌洗液等標本培養。 （3）微量免疫熒光試驗（MIF） 是目前國際上標準的且是最常用的肺炎衣原體血清學診斷方法，除性病門診患者和娼妓特定人群外，肺炎衣原
關于肉芽腫性肝病的病理變化介紹
主要是以彈性纖維溶解性肉芽腫為主，即在病變浸潤區內的彈性纖維消失，并被巨噬細胞吞噬。初起皮疹表皮正常，陳舊皮疹表皮萎縮。環狀皮疹的周圍皮膚真皮內有大量彈性纖維變性、變粗、卷曲，HE染色呈藍色（正常的彈性蛋白和膠原纖維染成紅色）。環狀皮疹隆起部位有異物巨細胞吞噬變性的彈性纖維現象。在大的異物巨細胞
關于小兒支氣管肺炎的重癥肺炎介紹
重癥肺炎除呼吸系統嚴重受累外，還可累及循環、神經和消化等系統，出現相應的臨床表現： （1）呼吸衰竭 由于嚴重的缺氧及毒血癥，月齡2月～5歲兒童出現胸壁吸氣性凹陷或鼻翼扇動或呻吟之一表現者，提示有低氧血癥，為重度肺炎，需及時進行血氣分析。肺炎患兒出現煩躁不安提示很可能缺氧，而缺氧者可以無發紺。
關于腎盂積水的病理變化
尿路即使完全阻塞后,在一定時期內腎小球濾過仍繼續進行。但因腎小球濾液不能排出,故一方面向腎間質及周圍組織彌散,最后進入淋巴管或靜脈；另方面在腎盞腎盂內蓄積,使腎盂腎盞逐漸擴張,腎盂內壓力增高,壓迫腎組織及其中的血管,使血流減少,以后腎組織受壓逐漸萎縮。早期主要累及腎小管,表現為腎濃縮功能降低；以