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  • 天然樣T細胞在自身免疫性肝炎中發揮關鍵作用

    暨南大學生物醫學轉化研究院研究員楊美香與教授尹芝南團隊合作,利用基因工程小鼠,結合高通量測序技術揭示了肝激酶Lkb1不僅參與調節γδ T細胞譜系承諾,并且能夠通過AMPK-mTOR依賴的方式調控產生IL-17的Vγ6 γδ T細胞的成熟,抑制自身免疫性肝炎的發生。相關成果近日發表于《細胞和分子免疫學雜志》(Cell Mol Immunol)。自身免疫性肝炎是由自身免疫反應異常導致的慢性進行性肝臟炎癥性疾病,嚴重病例可快速進展為肝硬化和肝衰竭。免疫耐受失調在自身免疫性肝炎的發生發展中發揮著關鍵作用,然而其確切機制尚未完全闡明。γδ T細胞是一類介于固有免疫和獲得性免疫之間的“橋梁細胞”,同時具有固有免疫和獲得性免疫屬性的特殊細胞。γδ T細胞在自身免疫性肝炎發病過程中的作用以及調控機制還需要進一步的實驗驗證。闡明免疫細胞與自身免疫性肝炎之間的相關性,可為自身免疫性肝炎的防治提供實驗基礎和治療靶點。該研究在國家自然科學基金、廣東省基......閱讀全文

    免疫細胞與自身免疫性肝炎的相關性獲揭示

    γδ T細胞是一種獨特的T細胞亞群,在各種免疫反應和免疫病理中起著至關重要的作用。近日,暨南大學生物醫學轉化研究院研究員楊美香與教授尹芝南團隊合作,在γδ T細胞代謝調控研究方面取得重要進展,他們揭示了免疫細胞與自身免疫性肝炎之間的相關性。相關成果發表于《細胞與分子免疫學雜志》(Cell Mol I

    天然樣T細胞在自身免疫性肝炎中發揮關鍵作用

    暨南大學生物醫學轉化研究院研究員楊美香與教授尹芝南團隊合作,利用基因工程小鼠,結合高通量測序技術揭示了肝激酶Lkb1不僅參與調節γδ T細胞譜系承諾,并且能夠通過AMPK-mTOR依賴的方式調控產生IL-17的Vγ6 γδ T細胞的成熟,抑制自身免疫性肝炎的發生。相關成果近日發表于《細胞和分子免疫學

    天然樣T細胞在自身免疫性肝炎中發揮關鍵作用

    暨南大學生物醫學轉化研究院研究員楊美香與教授尹芝南團隊合作,利用基因工程小鼠,結合高通量測序技術揭示了肝激酶Lkb1不僅參與調節γδ T細胞譜系承諾,并且能夠通過AMPK-mTOR依賴的方式調控產生IL-17的Vγ6 γδ T細胞的成熟,抑制自身免疫性肝炎的發生。相關成果近日發表于《細胞和分子免疫學

    樹突狀細胞關鍵調節因子LKB1功能終明了

      腫瘤免疫治療是調動人體強大的免疫系統來對抗癌癥的治療方法,除了常提及的各種T細胞與抗體,機體免疫系統中最強有力的專職抗原呈遞細胞(APC)——樹突狀細胞(DC)的作用也逐步受到重視。但是,DC的具體活化、作用機制目前尚未完全明了。  日前,美國St. Jude兒童醫院的研究人員發現了DC中在代謝

    華中科大學研發肝炎免疫抑制新藥

    近期,來自華中科技大學的研究人員,調查研究了植物衍生的金線蓮苷(kinsenoside,KD),在實驗性自身免疫性肝炎(AIH)中的治療效果。在伴刀豆球蛋白A誘導的T細胞介導性肝炎,以及裝載肝癌細胞(DC/Hepa1-6)的樹突狀細胞(DCs)誘導的小鼠AIH中,經過KD治療,可大幅減少淋巴細胞浸潤

    廈門大學Nature子刊新文章

      近日來自廈門大學生命科學學院及化學與化學工程學院的研究人員發表了題為“The orphan nuclear receptor Nur77 regulates LKB1 localization and activates AMPK”證實孤核受體Nur77參與調控了LKB1的定位和AMPK激活。相

    自身免疫性肝炎是什么

      自身免疫性肝炎(AIH)是由自身免疫反應介導的慢性進行性肝臟炎癥性疾病,約17%~48%的患者合并其他自身免疫性疾病, 如類風濕性關節炎、甲狀腺炎、潰瘍性結腸炎、1型糖尿病等,甚至是部分患者首次就診的原因。對于自身免疫性肝炎的研究中并沒有發現明確的病因,發病機制也不甚明確,但國際上文獻報道的病例

    自身免疫性肝炎的相關介紹

      自身免疫性肝炎是由自身免疫反應介導的慢性進行性肝臟炎癥性疾病,其臨床特征為不同程度的血清轉氨酶升高、高γ-球蛋白血癥、自身抗體陽性,組織學特征為以淋巴細胞、漿細胞浸潤為主的界面性肝炎,嚴重病例可快速進展為肝硬化和肝衰竭。該病在世界范圍內均有發生, 在歐美國家發病率相對較高,在我國其確切發病率和患

    自身免疫性肝炎復發及其對策

      復發指獲得病情緩解并停藥后轉氨酶再次升高超過正常上限值3倍和/或血清γ-球蛋白水平超過2 000mg/dL。一般在停藥后的2年內發生。復發的患者進展為肝硬化、發生消化道出血及死于肝功能衰竭的危險性更高。對首次復發者可重新選用初治方案,但復發至少2次者則需調整治療方案,原則是采用更低劑量以及更長時

    關于自身免疫性肝炎的簡介

      自身免疫性肝炎比較少見,多與其它自身免疫性疾病相伴,是近年來新確定的疾病之一。該病在歐美國家有較高的發病率,如美國該病占慢性肝病的10%~15%,中國目前對于該病的報道也日漸增多,有必要提高對本病的認識。自身免疫性肝炎是由于自身免疫所引起的一組慢性肝炎綜合征,由于其表現與病毒性肝炎極為相似,常與

    自身免疫性肝炎的分類介紹

      根據血清自身抗體可將A IH分為3型,Ⅰ型AIH最為常見,相關抗體為ANA和(或)SMA;Ⅱ型A IH的特征為抗 -LKM1陽性;Ⅲ型A IH的特征為血清抗 -SLA /LP陽性。也有學者認為,Ⅲ型應歸為Ⅰ型。各型的病因及對糖皮質激素的療效并無明顯差異,因此分型對臨床指導意義不大。

    《自然》:誰在掌控睡眠時間?

    睡眠對每個人來說至關重要,為什么有的人只需睡四五個小時就精力充沛?而有的人卻需更久的睡眠時間來恢復精力? 北京生命科學研究所資深研究員劉清華團隊通過對小鼠的研究,發現了調控小鼠睡眠時間的關鍵信號通路,闡明了睡眠時間受轉錄調控的分子機制,幫助我們理解人類的睡眠異常現象,并對修復或調整睡眠提供指導意義。

    關于自身免疫性肝炎的檢測介紹

      自身免疫性肝炎肝功能檢測血清膽紅素、谷草轉氨酶、谷丙轉氨酶、堿性磷酸酶均可升高,血清白蛋白、膽固醇酯降低,反映了自身免疫性肝炎以肝細胞損害為主的特征。自身免疫性肝炎的治療原則主要是抑制肝炎 異常的自身免疫反應,治療指征主要根據炎癥活動程度,而非肝功能受損程度。如若病人出現癥狀明顯,病情進展快或γ

    自身免疫性肝炎的初始治療方案

      (1)單用強的松療法  適合于白細胞明顯減少、妊娠、伴發腫瘤或硫嘌呤甲基轉移酶缺陷者,或僅需短程治療者(≤6個月)。第一周:強的松60mg/d;第二周:40mg/d;第三周:30mg/d;第四周:30mg/d;第五周起:20mg/d,維持到治療終點。  (2)強的松與硫唑嘌呤聯合療法  適用于絕

    關于自身免疫性肝炎的鑒別診斷

      1. 原發性膽汁性肝硬化 與AIH在臨床癥狀和實驗室檢查方面有相似之處,但多見于中年女性,以乏力、黃疸、皮膚瘙癢為主要表現,肝功能檢查堿性磷酸酶、γ-谷氨酰轉肽酶明顯增高,血清總膽固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白可增高,免疫球蛋白以IgM增高為突出。血清抗線粒體抗體M2為疾病特異性抗體,病理上出現膽

    自身免疫性肝炎的替代治療介紹

      在高劑量糖皮質激素治療下仍無組織學緩解,或出無法耐受藥物相關不良反應的患者可考慮應用其他藥物作為替代方案。如環孢素A、他克莫司、布地奈德等可能對糖皮質激素抵抗的成人患者有效,對不能耐受硫唑嘌呤者可試用6-巰基嘌呤或嗎替麥考酚酯。此外,也可試用熊去氧膽酸、甲氨蝶呤、環磷酰胺等,但上述藥物的療效尚需

    神經所成年新生神經元的樹突極性發育機制研究獲進展

      2013年11月25日,中科院上海生科院神經科學研究所蒲慕明研究組在《美國國家科學院院刊》在線發表了題為《蛋白激酶LKB1調控成年海馬新生神經元的極性樹突形成》的研究論文。該工作通過在體定點注射逆轉錄病毒操作,熒光標記成年小鼠海馬齒狀回區域的新生顆粒細胞,以及雙向改變標記神經元中蛋白激酶LKB1

    腸道外傳播性非甲非乙型病毒性肝炎的發病機制

      既往認為HCV對肝細胞有直接損害作用。近年隨著對丙型肝炎研究的不斷深入,認識到丙型肝炎與乙型肝炎在許多方面類似,如轉慢性、發展為肝硬化和肝細胞癌,尤其丙型肝炎也有慢性HCV攜帶者,因此,對HCV導致肝細胞損害的機制,大多傾向于免疫損害,即細胞毒性T細胞介導的細胞免疫反應起重要作用。  HCV感染

    益賽普聯合潑尼松龍治療類風濕關節炎合并自身免疫性...

    益賽普聯合潑尼松龍治療類風濕關節炎合并自身免疫性肝炎肝硬化病例報告1.病例資料患者女性,55歲,因“反復四肢多關節腫痛12年”于2015年4月入院。2003年曾于外院診斷“關節炎">類風濕關節炎”,予強的松、甲氨蝶呤、氯喹治療2年余,效果欠佳,后自行停口服藥物,長期予針灸及外用膏藥對癥處理。2011

    重型肝炎的人工肝支持治療

      主要作用是清除患者血中毒性物質及補充生物活性物質,治療后可使血膽紅素明顯下降,PTA升高,但部分病例幾天后又回復到原水平。人工肝支持治療對早期重型肝炎有較好療效,對于晚期重型肝炎亦有助于爭取時間讓肝細胞再生或為肝移植做準備。  適應證:①各種原因引起的肝衰竭早、中期,PTA在20%~40%之間和

    關于自身免疫性肝炎實驗診斷的簡介

      自身免疫性肝炎實驗診斷是指通過實驗室檢查進行自身免疫性肝炎的診斷,常用的實驗室檢查包括免疫學、病理學檢查等。自身免疫性肝炎(AIH)是以肝慢性壞死性炎癥為特點的自身免疫性肝病,若未及時診斷及治療,可緩慢進展為肝硬化,或發展為急性、爆發性肝病,最終以各種并發癥而死亡,故早期診斷并及時行恰當的治療是

    簡述自身免疫性肝炎的臨床表現

      本病多發于女性,男女之比為1:4,有10~30歲及40歲以上兩個發病年齡高峰。大多數病人表現為慢性肝炎,約34%的患者無任何癥狀,僅因體檢發現肝功異常而就診;30%的患者就診時即出現肝硬化;8%患者因嘔血和(或)黑便等失代償期肝硬化的表現而就診;部分患者以急性、甚至暴發性起病(約占26%),其轉

    自身免疫性肝炎治療指征的介紹

      藥物治療  AIH治療的主要目的是緩解癥狀,改善肝功能及病理組織異常,減慢向肝纖維化的進展。單獨應用糖皮質激素或聯合硫唑嘌呤治療是目前AIH的標準治療方案。  治療指征:  (1)絕對指征 血清AST≥10倍正常值上限,或血清AST≥5倍正常值上限伴γ-球蛋白≥2倍正常值上限;組織學檢查示橋接壞

    自身免疫性肝炎的疾病預后的介紹

      AIH的預后差異較大,未經治療的患者可緩慢進展為肝硬化,或發展為急性、亞急性、暴發性肝病,最終以各種并發癥而死亡。回顧性分析表明嚴重的AIH患者如果不治療3年的生存率為50%,5年為10%。治療后患者20年的生存率達80%,其壽命與性別、年齡相匹配的正常健康人群無明顯差別。無癥狀者、攜帶HLA-

    丙型肝炎病毒的致病性免疫性

      丙型肝炎的傳染源主要為急性臨床型和無癥狀的亞臨床病人,慢性病人和病毒攜帶者。一般病人發病前12天,其血液即有感染性,并可帶毒12年以上。HCV主要血源傳播,國外30-90%輸血后肝炎為丙型肝炎,我國輸血后肝炎中丙型肝炎占1/3。此外還可通過其他方式如母嬰垂直傳播,家庭日常接觸和性傳播等。  輸入

    研究揭示神經元極性發育分子與細胞機制

      中科院上海生科院神經所蒲慕明研究組研究了神經元的形態建成機制,從而揭示了神經元極性發育的分子與細胞機制。相關成果已在線發表于美國《國家科學院院刊》。   在哺乳動物海馬齒狀回結構中,顆粒細胞在持續不斷地產生。這種成年新生的神經元,在記憶形成和情緒調控中均發揮重要作用。顆粒細胞具有經典的雙極性結

    Cancer-cell:華人科學家發現氧化還原與肺癌新關系

      近日,來自中科院生化所和復旦大學的研究人員在國際學術期刊cancer cell在線發表了一項最新研究進展。  LKB1基因能夠編碼絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶LKB1, 研究發現該激酶可以調節細胞能量代謝、抑制生長增殖和維持細胞極性, 而這些都是該基因抑制腫瘤的重要機制。雖然LKB1能夠調節細胞生長和

    自身免疫性肝病抗體測定的簡介

      自身免疫性肝病抗體測定:包含抗線粒體抗體2型抗體IgG、抗肝腎微粒體抗體-1型抗體、抗可溶性肝抗原/肝胰抗原抗體、抗平滑肌抗體、抗核抗體檢測、抗線粒體抗體、抗肝細胞胞質Ⅰ型抗原抗體。  自身免疫性肝炎(autoimmune hepatitis,AIH)是一種病因不明的肝臟慢性炎癥,與自身免疫反應

    研究發現重要肝臟免疫調控蛋白LSECtin

      日前,由軍事醫學科學院院長、中國科學院院士賀福初領導的蛋白質組學國家重點實驗室、北京蛋白質組研究中心發現了一種重要的肝臟免疫調控蛋白LSECtin(肝竇內皮細胞C型凝集素),相關成果在線發表于國際一流專業雜志《胃腸病學》(Gastroenterology)。   長期以來,肝臟作為機體的代謝、

    自身免疫性肝炎初始治療的終點及對策

      成人AIH應持續治療至緩解、治療失敗、不完全反應或發生藥物毒性等終點(見表3)。90%患者開始治療2周內血清轉氨酶、膽紅素和γ-球蛋白水平即有改善, 但組織學改善滯后3~6個月,所以通常需要治療12個月以上才可能達到完全緩解。盡管有些患者停止治療后仍可持續緩解, 多數患者需要維持治療以防止復發。

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