廣東團隊揭示睡眠障礙相關干眼的發病機制
中新網廣州7月13日電 (記者 蔡敏婕)干眼是常見的影響視覺質量和生活質量的眼表疾病。中山大學中山眼科中心13日發布消息稱，該中心教授袁進團隊研究發現晝夜節律紊亂通過核心節律分子BMAL1下調角膜跨膜黏蛋白MUC4表達促進干眼發生發展，褪黑素能夠恢復全身及局部節律穩態保護眼表。該研究成果于2日發表在《Experimental& Molecular Medicine》。該團隊通過持續改變光照周期30天模擬慢性時差反應構建晝夜節律紊亂小鼠模型。研究發現，晝夜節律紊亂的小鼠出現干眼體征，伴有角膜上皮點染，進一步研究顯示角膜上皮細胞發生凋亡。此外，淚液蕨類試驗與眼表麗絲胺綠染色發現晝夜節律紊亂小鼠的眼表缺乏黏蛋白保護。該團隊發現晝夜節律紊亂小鼠血清褪黑素水平明顯下降。團隊對晝夜節律紊亂小鼠進行褪黑素補充實驗，發現褪黑素能穩定晝夜節律紊亂小鼠的全身及局部節律，恢復角膜BMAL1及角膜跨膜黏蛋白MUC4表達水平，重建淚膜功能和眼表穩......閱讀全文
廣東團隊揭示睡眠障礙相關干眼的發病機制
中新網廣州7月13日電 (記者 蔡敏婕)干眼是常見的影響視覺質量和生活質量的眼表疾病。中山大學中山眼科中心13日發布消息稱，該中心教授袁進團隊研究發現晝夜節律紊亂通過核心節律分子BMAL1下調角膜跨膜黏蛋白MUC4表達促進干眼發生發展，褪黑素能夠恢復全身及局部節律穩態保護眼表。該研究成果于2日發表在
新研究揭示睡眠障礙相關干眼的發病機制
近日，中山大學中山眼科中心教授袁進團隊研究揭示了睡眠障礙相關干眼的發病機制。他們發現晝夜節律紊亂通過核心節律分子芳烴受體核轉位因子樣蛋白1（BMAL1）下調角膜跨膜黏蛋白4（MUC4）表達促進干眼發生發展，褪黑素能夠恢復全身及局部節律穩態保護眼表。相關成果發表于《實驗與分子醫學》（Experimen
甲亢突眼的發病機制
一種理論認為眼眶結締組織、脂肪細胞、可能還有眼外肌細胞是T淋巴細胞的靶組織，促甲狀腺素受體（TSHR）可能作為一種自身抗原在Graves甲亢、甲狀腺相關眼病和脛骨前黏液性水腫中起一定作用。另一種理論則認為眼外肌存在原發自身抗原，被激活的淋巴細胞（尤其是T細胞）浸潤到眼眶組織，特別是在疾病早期，并
腸道轉運障礙的發病機制
正常人腎小球濾液中的氨基酸含量與血漿大致相等，絕大部分由近端小管給予重吸收。在尿中排出的氨基酸主要有甘氨酸(70～200mg/d)、組氨酸(10～300mg/d)、牛黃酸(85～320mg/d)、甲基組氨酸(50～210mg/d)等。當腎小管對某種氨基酸轉運發生障礙時即出現該種氨基酸尿。 在多
眼膜炎發病機制研究進展
葡萄膜炎是一類危及視力的眼部炎癥疾病，包括視網膜脈絡膜病變，交感性眼炎，眼節結病等等。目前關于葡萄膜炎的發病機制了解還不完善，但已知可能與自身免疫病有一定關系。之前的研究表明：在患有眼膜炎的患者體內以及小鼠眼膜炎模型中的淋巴結內分離得到的PBMC中都檢測到了IL-17表達量的上升。IL-17的升
關于驚恐障礙的發病機制介紹
1.神經生物學假說 German等學者近年來提出了有關驚恐發作的神經生物學假說，并試圖解釋為什么藥物治療和認知-行為心理治療都是有效的治療方式。目前認為，動物對條件性恐懼的刺激反應與患者的驚恐發作反應在生理和行為后果之間表現出驚人的相似性。即在動物中，這些反應是由腦內的恐懼網絡傳遞的，后者以杏
甲亢突眼的發病原因及發病機制
發病原因 從流行病學角度，甲狀腺相關眼病存在群體基因易感性的差異，除老年患者男女比例有所下降外，一般女性患者是男性患者的4-5倍。疾病發生的易感性和嚴重性可能與基因和環境因素有關。HLA-DR組織相容性基因位點（主要與T細胞反應有關）與甲狀腺相關眼病存在連鎖關系，但迄今為止并未發現導致疾病的確
怎樣預防睡眠障礙？
睡眠障礙，常常由于長期的思想矛盾或精神負擔過重、腦力勞動、勞逸結合長期處理不當、病后體弱等原因引起。患此病后首先要解除上述原因，重新調整工作和生活。正確認識本病的本質，起病是慢慢發生的，病程較長，常有反復，但預后是良好的。要解除自己“身患重病”的疑慮，參加適當的體力勞動和體育運動有助于睡眠障礙的
睡眠障礙疾病發病率上升，將加強專業領域研究
國家衛健委官網近日發布《對十三屆全國人大四次會議第2926號建議的答復》（以下簡稱《答復》），公布了國家衛健委對全國人大代表提出的《關于加快睡眠醫學發展的建議》答復的具體內容。 國家衛健委表示，近年來，睡眠障礙疾病的發病率逐年上升，其中阻塞性睡眠呼吸暫停患病率約為3%—7%。睡眠醫學作為一門新
研究團隊發現大腦睡眠質量調控機制
睡眠問題已然成為全球性課題。近日，中國科學院深圳先進技術研究院研究員劉暢與美國布蘭迪斯大學教授Leslie C. Griffith合作，利用果蠅這一模式生物，發現了大腦中調節睡眠質量的神經環路，進一步解析調控睡眠的神經機制，為應對睡眠問題提供了新的治療干預靶點及潛在的治療策略。研究成果于10月2
概述眼弓形體病的發病機制
剛地弓形體有兩個不同的生活史，即無性期和有性期，前者發生于所有宿主，后者則僅發生于終宿主的腸上皮內。貓科動物是惟一的終宿主，弓形體在終宿主小腸上皮細胞內進行有性生殖，而在腸外其他組織內進行無性生殖，在其他動物如牛、豬、家禽和人體內僅有無性生殖。這些動物和人都是中間宿主。 當成熟的卵囊或動物肉類
甲亢突眼的發病機制及分類
發病機制 一種理論認為眼眶結締組織、脂肪細胞、可能還有眼外肌細胞是T淋巴細胞的靶組織，促甲狀腺素受體（TSHR）可能作為一種自身抗原在Graves甲亢、甲狀腺相關眼病和脛骨前黏液性水腫中起一定作用。另一種理論則認為眼外肌存在原發自身抗原，被激活的淋巴細胞（尤其是T細胞）浸潤到眼眶組織，特別是在
肌張力障礙的病因及發病機制
原發性肌張力障礙多為散發，少數有家族史，呈常染色體顯性或隱性遺傳，或X染色體連鎖遺傳，最多見于7~15歲兒童或少年。常染色體顯性遺傳的原發性扭轉痙攣絕大部分是由定位在9q32-34的DYTl基因突變所致，外顯率為30%～50%。多巴反應性肌張力障礙也是常染色體顯性遺傳，為三磷酸鳥苷環化水解酶-1
簡述無肝期出凝血機制障礙的發病機制
1.無肝期肝臟合成和清除各種參與凝血物質的功能喪失。 2.無肝期凝血激活。源于內皮細胞損傷、活化的巨噬細胞、血小板溶酶體蛋白釋放及血中抗凝血酶-Ⅲ水平降低等。組織釋放凝血激酶和無肝臟滅活凝血激活因子可加速凝血酶的形成，表現為凝血酶抗凝血酶-Ⅲ復合物和纖維蛋白降解產物的逐漸增加。 3.無肝期纖
簡述遲發性運動障礙的發病機制
發病機制：造成遲發性運動障礙的發病機制不清中樞多巴胺能神經元受損是一種學說。也有報道提出GABA能系功能減退、自由基產生的神經毒性抗精神病藥對神經系統的直接作用等學說。 一般認為長期服用大劑量抗精神病藥物吩噻嗪類及丁酰苯類等可長期阻滯突觸后多巴胺受體(DR)使突觸前多巴胺(DA)合成及釋放反饋
軀體疾病所致精神障礙的發病機制
軀體疾病所致精神障礙出現的精神癥狀并非取決于原發軀體疾病的種類，而是與以下因素有關[1]： 1.身心障礙 是指對于軀體疾病產生的心理反應，如患了某種軀體疾病后的焦慮、抑郁、易激惹、多疑、孤獨感等。 2.精神障礙是有軀體疾病產生的生物因素直接造成，如能量供應不足（腦供血不足、腦缺氧等）、毒素作
肌張力障礙綜合征的發病機制
特發性肌張力障礙（idiopathic dystonia）可為常染色體顯性（30%～40%外顯率），常染色體隱性或X連鎖隱性遺傳，顯性遺傳缺損基因DYT1已定位于9號常染色體長臂9q32～34，編碼ATP結合蛋白扭轉蛋白A（torsin A），可有散發病例，環境因素如創傷或過勞等可誘發，如口-下
簡述純紅細胞再生障礙的發病機制
發病多數與免疫因素有關，目前認為的發病機制：①體液免疫異常：部分患者血漿IgG對紅細胞系具有選擇性的抑制活性；②細胞免疫異常：部分患者CD4+/CD8+比例下降或倒置，存在T淋巴細胞介導的紅細胞系免疫損傷；③某些藥物對紅系祖細胞具有直接毒性作用；④病毒誘發所致，如B19微小病毒感染可以誘導紅系祖
感應性妄想性障礙的發病機制
1.關于原發者同被感應者之間關系：大家公認，原發者和被感應者長期生活在一起，表現不尋常的密切人際關系，互相關懷，同情體貼，相親相愛，甚至相依為命，有深厚的感情基礎，兩例患者不僅有共同的生活體驗背景，而且還有共同的需要和愿望，原發者多為年齡較高，受過良好的教育和有較好的智慧，并具有堅強的人格特征，
長期晚睡可能出現睡眠障礙
近日張朝陽又在鼓吹他的“四小時睡眠”，建議大家少睡了。8月21日，張朝陽在直播中談到了睡覺時間問題，他表示，睡眠的前兩個小時是深度睡眠，三個小時之后，人的大腦就開始做各種噩夢……不過據生命時報，刊登在國際營養學雜志《Nutrients》上一項研究發現，“肥肉”長的地方，和睡眠時長有關。研究顯示，在考
慢性睡眠障礙與肝癌有關？
自20世紀80年代以來，肝癌的發病率增加了兩倍，日前，有研究表明，對小鼠進行持續的睡眠剝奪會導致其罹患肝臟疾病并最終導致肝癌。 由來自德克薩斯貝勒醫學院的一個研究團隊將其最新研究發表在《癌癥細胞》雜志上。 “最新研究表明，在美國超過80%人口采用的生活方式導致他們的睡眠時間表逐漸被擾亂直至中
關于睡眠障礙的病因分析
睡眠根據腦電圖、眼動圖變化分為二個時期，即非快眼動期（NREM）和快眼動期（REM）。非快眼動期時，肌張力降低，無明顯的眼球運動，腦電圖顯示慢而同步，此期被喚醒則感倦睡。快眼動期時肌張力明顯降低，出現快速水平眼球運動，腦電圖顯示與覺醒時類似的狀態，此期喚醒，意識清楚，無倦怠感，此期出現豐富多彩的
感應性妄想性障礙的發病原因及發病機制
發病原因 本病病因不十分明確，相關發病因素有：原發者同被感應者之間關系；文化和環境因素；患者病前個性特點和遺傳素質。 發病機制 1.關于原發者同被感應者之間關系：大家公認，原發者和被感應者長期生活在一起，表現不尋常的密切人際關系，互相關懷，同情體貼，相親相愛，甚至相依為命，有深厚的感情基礎
再生障礙性貧血的概念和發病機制
（1）概念：是由多種原因致造血干細胞減少和（或）功能異常，從而引起紅細胞、中性粒細胞、血小板減少的一種獲得性疾病。臨床表現為貧血、感染和出血。（2）發病機制：與造血干細胞受損、造血微環境損傷及免疫介導因素有關。再生障礙性貧血臨床表現-感染。左為26歲女性患者感染綠膿桿菌，至口腔疼痛、腫脹，不能正常閉
關于驚恐障礙的發病機制并發癥介紹
驚恐障礙病例常伴有抑郁癥狀，這類患者的自殺傾向增加，臨床上需加以重視。
簡述肺部疾病所致精神障礙的發病機制
肺部疾病所致精神障礙基本的病理生理改變是CO2潴留和腦缺氧。被稱為CO2中毒、CO2麻醉或呼吸性酸中毒。一般慢性呼吸功能障礙時，心臟功能也受到影響，可導致肺源性心臟病。當遇到天氣的急劇變化、過度勞累，肺部感染或遇有某些應激因素時，會加重肺功能的負擔，出現肺功能不全、換氣不足等，即可出現肺泡PO2
世界睡眠日：聚焦睡眠分子機制
3月21日世界睡眠日，中國主題為“健康睡眠 平安出行”。據統計每年都會增加由于睡眠障礙引發疾病的患者，在世界范圍內約1/3的人有睡眠障礙，而在我國患有各類睡眠障礙的人的比例明顯高于世界27%的水平。 睡眠與許多方面都息息相關，關于其分子作用機制也是科學家們重點關注的研究領域之一。近期浙
睡眠障礙與常見精神障礙的鑒別診斷思路
一、失眠障礙與精神障礙???失眠（insomnia）是最常見的睡眠主訴/癥狀，其特征是難以入睡、睡眠維持困難或早醒，并伴有日間過度嗜睡，有時還引起易怒、疲勞 及頭疼或胃腸道紊亂等情緒及軀體癥狀。患者常常主觀上對睡眠質量不滿意，且日間功能明顯受損，注意力及記憶力等認知功能下降，增加犯錯或事故風險。以《
關于睡眠障礙的基本癥狀介紹
睡眠量不正常以及睡眠中出現異常行為的表現﹐也是睡眠和覺醒正常節律性交替紊亂的表現。可由多種因素引起，常與軀體疾病有關，包括睡眠失調和異態睡眠。睡眠與人的健康息息相關。調查顯示，很多人都患有睡眠方面的障礙或者和睡眠相關的疾病，成年人出現睡眠障礙的比例高達30%。專家指出睡眠是維持人體生命的極其重要
概述睡眠障礙的臨床表現
1.睡眠量的不正常 可包括兩類：一類是睡眠量過度增多，如因各種腦病、內分泌障礙、代謝異常引起的嗜睡狀態或昏睡，以及因腦病變所引起的發作性睡病，這種睡病表現為經常出現短時間（一般不到15分鐘）不可抗拒性的睡眠發作，往往伴有摔倒、睡眠癱瘓和入睡前幻覺等癥狀。另一類是睡眠量不足的失眠，整夜睡眠時間少