山東大學揭示揭示心肌梗死治療新機制
近日，山東大學教授高成江團隊與教授張猛團隊合作揭示了PRMT9在心肌梗死中靶向STAT1的新機制，也為精準治療提供了重要的科學依據。相關成果發表于《循環》。 現有研究發現PRMT9作為蛋白質精氨酸甲基轉移酶家族的最新成員，在心血管疾病中的作用尚不明確，且其在巨噬細胞功能和表型調節中的作用和機制尚未得到研究。 研究首次闡明，PRMT9通過介導STAT1蛋白發生對稱二甲基化修飾，加速其溶酶體途徑降解，從而抑制巨噬細胞的促炎表型極化，最終減輕心肌梗死后的心肌損傷。這一發現不僅揭示了PRMT9在心肌梗死中靶向STAT1的新機制，也為心肌梗死后精準治療提供重要的科學依據及潛在干預靶點。 相關論文信息：https://doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.125.076101......閱讀全文
老年人心肌梗死的發病機制
1、病理生理 從病理生理的角度考慮心肌梗死過程可以預見治療效果和可能的并發癥。一般可以分成兩個階段：急性梗死的早期變化和心肌修復時的晚期變化。 早期變化：早期變化包括梗死區的組織學變化過程及缺氧對心肌收縮力的影響。變化的高峰期在心肌壞死的2～4天。 (1)細胞水平的變化：當某支冠狀動脈突然堵
非透壁性心肌梗死的發病機制
非ST段抬高的MI比不穩定型心絞痛病人患病動脈的不完全阻塞更嚴重、時間更長久，造成心肌血流暫時減少而致MI。非ST段抬高的MI與ST段抬高的MI相比，前者缺血區的血流常在發病后幾分鐘到幾小時內就重建了，這是由于：完全阻塞的血栓早期溶解；原有的斑塊破裂較快痊愈；血管痙攣緩解；在完全阻塞時有廣泛的側
非ST段抬高心肌梗死的發病機制
非ST段抬高的MI比不穩定型心絞痛病人患病動脈的不完全阻塞更嚴重時間更長久造成心肌血流暫時減少而致MI非ST段抬高的MI與ST段抬高的MI相比前者缺血區的血流常在發病后幾分鐘到幾小時內就重建了這是由于：完全阻塞的血栓早期溶解；原有的斑塊破裂較快痊愈；血管痙攣緩解；在完全阻塞時有廣泛的側支循環；血
關于心內膜下心肌梗死的機制介紹
非ST段抬高的心梗比不穩定型心絞痛病人患病動脈的不完全阻塞更嚴重、時間更長久，造成心肌血流暫時減少而致MI。非ST段抬高的MI與ST段抬高的MI相比，前者缺血區的血流常在發病后幾分鐘到幾小時內就重建了，這是由于：完全阻塞的血栓早期溶解；原有的斑塊破裂較快痊愈；血管痙攣緩解；在完全阻塞時有廣泛的側
非透壁性心肌梗死的病因及發病機制
病因 大多數的心肌梗死是實際上由于原有輕度或中度狹窄病變的冠狀動脈血流閉塞所造成。不穩定心絞痛、非ST段抬高的MI和ST段抬高的Q波MI的急性冠狀動脈綜合征的共同病理生理基礎是斑塊破裂。斑塊破裂的動態變化過程可以發展到血栓使冠狀動脈完全閉合，在心電圖上的典型表現為ST段抬高，最終發展到冠狀動脈
山東大學揭示揭示心肌梗死治療新機制
近日，山東大學教授高成江團隊與教授張猛團隊合作揭示了PRMT9在心肌梗死中靶向STAT1的新機制，也為精準治療提供了重要的科學依據。相關成果發表于《循環》。 現有研究發現PRMT9作為蛋白質精氨酸甲基轉移酶家族的最新成員，在心血管疾病中的作用尚不明確，且其在巨噬細胞功能和表型調節中的作用和機制
FCDB：揭示SIRT5對急性心肌梗死的保護機制
Frontiers in Cell and Developmental Biology發表了中國科學院生物物理研究所與清華大學附屬北京清華長庚醫院合作完成的題為Cardio-protective role of SIRT5 in response to acute ischemia throug
非ST段抬高心肌梗死的發病機制及臨床表現
發病機制 非ST段抬高的MI比不穩定型心絞痛病人患病動脈的不完全阻塞更嚴重時間更長久造成心肌血流暫時減少而致MI非ST段抬高的MI與ST段抬高的MI相比前者缺血區的血流常在發病后幾分鐘到幾小時內就重建了這是由于：完全阻塞的血栓早期溶解；原有的斑塊破裂較快痊愈；血管痙攣緩解；在完全阻塞時有廣泛的
非透壁性心肌梗死的發病機制及臨床表現
發病機制 非ST段抬高的MI比不穩定型心絞痛病人患病動脈的不完全阻塞更嚴重、時間更長久，造成心肌血流暫時減少而致MI。非ST段抬高的MI與ST段抬高的MI相比，前者缺血區的血流常在發病后幾分鐘到幾小時內就重建了，這是由于：完全阻塞的血栓早期溶解；原有的斑塊破裂較快痊愈；血管痙攣緩解；在完全阻塞
非ST段抬高心肌梗死的發病原因及發病機制
發病原因 大多數的心肌梗死是實際上由于原有輕度或中度狹窄病變的冠狀動脈血流閉塞所造成不穩定心絞痛非ST段抬高的MI 和ST段抬高的Q波MI的急性冠狀動脈綜合征的共同病理生理基礎是斑塊破裂斑塊破裂的動態變化過程可以發展到血栓使冠狀動脈完全閉合在心電圖上的典型表現為ST段抬高最終發展到冠狀動脈相
生物物理所揭示－RNA－結合蛋白調控急性心肌梗死的機制
心肌梗死是嚴重危害人類健康的高發性疾病，迄今缺乏有效的防治辦法。因此，揭示心肌梗死的分子機制具有重要臨床意義。 RNA 結合蛋白 CUGBP1 在心臟發育中起到重要作用，然而 CUGBP1 在心臟疾病中的功能尚未見報道。借助急性心肌梗死（AMI）疾病模型，中國科學院生物物理研究所姬廣聚課題組深
金屬硫蛋白在心肌梗死保護機制方面取得新進展
金屬硫蛋白可顯著提升心梗后生存率與心功能，并減少梗死面積，降低心肌細胞凋亡 近日，溫州醫科大學藥學院金利泰教授課題組在Antioxidants & Redox Signaling雜志（TOP一區）發表題為《Metallothionein Protects the Heart against M
心肌梗死的診斷
? 心肌梗死指急性、持續性缺血、缺氧（冠狀動脈功能不全）所引起的心肌壞死。臨床上多有劇烈而持久的胸骨后疼痛，休息及硝酸酯類藥物不能完全緩解，伴白細胞增高、發熱、血沉加快，血清心肌酶活性增高及進行性心電圖變化，可并發心律失常、休克或心力衰竭等合并癥，常可危及生命。??? 急性心肌梗死的診斷主要依靠
怎樣預防心肌梗死？
心肌梗死后必須做好二級預防，預防心肌梗死再發。患者應采用合理膳食（低脂肪、低膽固醇飲食），戒煙、限酒，適度運動，心態平衡。堅持服用抗血小板藥物（如阿司匹林）、β阻滯劑，他汀類調脂藥及ACEI制劑，控制高血壓及糖尿病等危險因素，定期復查。 對公眾及冠心病患者應普及有關心肌梗死知識，預防心肌梗死發
心肌梗死的治療
? 心肌梗死的治療原則為挽救瀕死的心肌，縮小梗死面積，保護心臟功能，及時處理各種并發癥。??? 一、一般治療??? 1.休息：起病3天內絕對臥床，保持安靜，給予鎮靜劑，通便。??? 2.吸氧：??? 3.監護：心電、血壓、呼吸，記出入量 。??? 二、藥物治療??? 【治療原則】??? A.鎮靜止痛
未識別心肌梗死與確診心肌梗死，誰的預后更佳？
歐洲心臟磁共振（CMR）2018年年會上發布的ICELAND MI研究結果顯示，標準的醫學檢測會漏診大約三分之二的心肌梗死患者。隨著時間的推移，無論是未識別心肌梗死患者，還是確診心肌梗死患者，結局均不佳。圖片來源于網絡 未識別心肌梗死是指心肌梗死在常規醫療服務中漏診，但可以用心電圖或CMR檢測
院士團隊新突破！揭示心肌梗死促進動脈粥樣硬化新機制
近日，一項最新的全球疾病負擔（GBD）專題報告指出，缺血性心臟病仍然是全球心血管疾病死亡的主要原因。在中國，心血管疾病的死亡率還在上升，已經成為了嚴重的公共衛生問題。 這個問題的根源在于動脈粥樣硬化的泛血管疾病，這是一種共同的病理特征，涉及到多種血管疾病。因此，泛血管疾病的防治成為了一個重要的
生物物理所等揭示SIRT5對急性心肌梗死的保護機制
7月22日，Frontiers in Cell and Developmental Biology發表了中國科學院生物物理研究所與清華大學附屬北京清華長庚醫院合作完成的題為Cardio-protective role of SIRT5 in response to acute ischemia
心肌梗死>急性心肌梗死合并右束支傳導阻滯心電圖分析
一例心肌梗死>急性心肌梗死合并右束支傳導阻滯心電圖分析讀圖作出診斷，這名患者的心電圖有什么異常？答案及解析：討論：V1-4導聯可見Q波和ST段抬高，提示急性前間壁ST段抬高型心肌梗死。V1、V2導聯Q波后可見R波，實為rsR'波形的R'波，提示為右束支傳導阻滯（RBBB），但是前間壁
冬季如何預防心肌梗死？
? 冬季是急性心肌梗塞的好發季節高血壓，高血脂等宿疾者多留意，到底心肌梗死的致因為何發病前有什麼警訊，可以預防嗎？??? 一、何謂心肌梗死??? 心肌梗死是因為心臟的冠狀動脈中，發生血液凝塊（血栓），導致冠狀動脈閉塞，心肌缺氧所引發的急癥。??? 二、心肌梗死的致病因??? 1.流行病學專家研究指出
心肌梗死的常見誘因
? 凡是各種能增加心肌耗氧量或誘發冠狀動脈痙攣的體力或精神因素，都可能使冠心病患者發生急性心肌梗塞，常見的誘因如下：??????????????????????????????????????????? ? ? ?? 過勞引發心肌梗死??? 過勞??? 做不能勝任的體力勞動，尤其是負重登樓，過度
怎樣預防急性心肌梗死？
心肌梗死后必須做好二級預防，預防心肌梗死再發。患者應采用合理膳食（低脂肪、低膽固醇飲食），戒煙、限酒，適度運動，心態平衡。堅持服用抗血小板藥物（如阿司匹林）、β阻滯劑，他汀類調脂藥及ACEI制劑，控制高血壓及糖尿病等危險因素，定期復查。 對公眾及冠心病患者應普及有關心肌梗死知識，預防心肌梗死發
CK高≠急性心肌梗死
? 男性，59歲。??? 某大公司老總，工作勞累，緊張，脾氣急。??? 5年前某心臟病專科醫院已診冠心病（未做冠造）。一家均“口重”。連續3年健康檢查均有CK高（300左右），此次單位查體發現CK仍高，查體醫生懷疑心肌梗死，囑立即到心內科檢查。病人有些緊張，第二天就來要求住院診治??? 查體：???
怎樣治療心肌梗死？
急性心肌梗死發病突然，應及早發現，及早治療，并加強入院前處理。治療原則為挽救瀕死的心肌，縮小梗死面積，保護心臟功能，及時處理各種并發癥。 1、監護和一般治療 無并發癥者急性期絕對臥床1～3天；吸氧；持續心電監護，觀察心率、心律變化及血壓和呼吸，低血壓、休克患者必要時監測肺毛楔入壓和靜脈壓。低
心肌梗死的病因介紹
患者多發生在冠狀動脈粥樣硬化狹窄基礎上，由于某些誘因致使冠狀動脈粥樣斑塊破裂，血中的血小板在破裂的斑塊表面聚集，形成血塊（血栓），突然阻塞冠狀動脈管腔，導致心肌缺血壞死；另外，心肌耗氧量劇烈增加或冠狀動脈痙攣也可誘發急性心肌梗死，常見的誘因如下： 1、過勞 過重的體力勞動，尤其是負重登樓，過
急性心肌梗死的病因
冠狀動脈粥樣硬化造成管腔狹窄和心肌供血不足，而側支循環尚未建立時，由于下述原因加重心肌缺血即可發生心肌梗塞。 一、冠狀動脈完全閉塞：病變血管粥樣斑塊內或內膜下出血，管腔內血栓形成或動脈持久性痙攣，使管腔發生完全的閉塞。 二、心排血量驟降：休克、脫水、出血、嚴重的心律失常或外科手術等引起心排出
如何診斷心房心肌梗死？
心電圖是診斷心房心肌梗死的最主要的手段。但由于心房產生的電壓低、心房壁薄以及心室除極波較大等原因，心房梗死的心電圖表現常被忽視或不能顯示出來。盡管如此，目前仍提出了診斷心房梗死的一些心電圖指標，這些指標包括P-Ta改變，P波形態的改變及室上性心動過速的存在。遺憾的是，這些指標對于診斷心房梗死既不
研究揭示心肌梗死過程中蛋白翻譯調控心肌細胞鐵死亡機制
鐵死亡是由鐵代謝紊亂與脂質過氧化驅動的程序性細胞死亡形式，與缺血性心臟損傷相關。然而，在急性心肌梗死中鐵死亡的作用與機制仍不清楚。乙醛脫氫酶2（ALDH2）在清除脂質過氧化產物和飲酒產生的乙醛代謝中發揮關鍵解毒作用。ALDH2有一個單核苷酸多態性（SNP）——ALDH2 rs671 （ALDH2*2
一例心電圖呈心肌梗死>急性心肌梗死圖形的心包積液...
一例心電圖呈心肌梗死">急性心肌梗死圖形的心包積液心電圖分析?? ? ? ?? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ?
急性心肌梗死都檢查什么
一、心電圖。 二、超聲心動圖。 三、放射性核素檢查。 四、心肌酶譜檢查。 五、冠狀動脈造影。