兩篇Nature解答瘧疾傳播之謎
瘧原蟲究竟怎樣進入有性階段，多年來這個問題一直令人迷惑不解。日前兩個相互獨立的研究團隊發現，瘧原蟲發育成為有性形式(配子體)的過程，受到一個主要基因開關的控制。這兩篇文章將于二月二十三日發表在Nature雜志上。 配子體是瘧原蟲感染蚊子的唯一形式，而啟動配子體發育的基因活化需要AP2-G蛋白。研究人員指出，AP2-G蛋白控制著瘧原蟲轉播疾病的能力。這一發現解決了一個長期困擾科學家們的問題，為人類健康提供了重要的啟示。 據統計，世界上約有一半人面臨著瘧疾傳播的危險，在這種疾病中死亡的大多是五歲以下的幼兒。瘧疾是由單細胞的瘧原蟲引起的，這種寄生蟲擁有復雜的生活周期，主要可分為三個階段。首先，攜帶瘧原蟲的蚊子叮咬后，會在肝臟中引起初步感染;這之后是持久的紅細胞階段，患者表現出瘧疾的臨床癥狀;最后瘧原蟲回到蚊子體內，本階段是寄生蟲傳播的必需過程。 處于血細胞階段的瘧原蟲無法感染蚊子，只有配子體才能通過蚊子傳播。瘧原......閱讀全文
一種對瘧原蟲傳播到蚊媒起關鍵作用的調節性蛋白
最近，兩個獨立研究小組發現了一種作為主要的基因調控因子調節瘧原蟲有性階段雌雄細胞發育(這種有性階段的瘧原蟲稱為配子體)的調節性蛋白，該發現揭示了長久以來困擾瘧原蟲生物學界的一個秘密，其發現對人類健康有著十分重要的意義。這個蛋白，我們稱之為AP2-G，是激活一系列啟動配子體發育的基因所必須的，而配
兩篇Nature解答瘧疾傳播之謎
瘧原蟲究竟怎樣進入有性階段，多年來這個問題一直令人迷惑不解。日前兩個相互獨立的研究團隊發現，瘧原蟲發育成為有性形式(配子體)的過程，受到一個主要基因開關的控制。這兩篇文章將于二月二十三日發表在Nature雜志上。 配子體是瘧原蟲感染蚊子的唯一形式，而啟動配子體發育的基因活化需要AP2-G蛋
基因芯片技術在瘧原蟲研究中的應用
基因芯片技術的出現有力地促進了人們對瘧原蟲生物學的認識。早在2000年,惡性瘧原蟲的基因組測序尚未完成, Hayward等根據惡性瘧原蟲綠豆核酸酶基因文庫, 制成“鳥槍”DNA ( shotgunDNA)芯片,分析了瘧原蟲滋養體和配子體之間的基因表達差異,為瘧原蟲發育阻斷劑和疫苗研究提供了有益線
尋找瘧原蟲耐藥基因
對瘧原蟲(malaria parasites)進行的全基因組測序研究(Whole-genome sequencing)發現了與瘧原蟲對青蒿素類抗瘧藥(artemisinin-based drug)耐藥機制有關的基因組位點。這一發現有助于科學家們發現瘧原蟲的耐藥機制，以及這種耐藥機制的傳播
配子體的定義
種子植物的配子體即花粉粒和胚囊，（配子體所對應的雌雄配子分別為花粉粒——精子（雄配子），胚囊——卵細胞（雌配子）其中有關花粉粒致死基因典型代表為女婁菜）僅由很少細胞組成，不能獨立生活，寄生在孢子體上。形成配子并進行繁殖的世代稱為配子世代，配子世代的生物體稱為配子體。一般植物配子體為單倍染色體（n）。
Nature：尋找瘧原蟲耐藥基因
對瘧原蟲(malaria parasites)進行的全基因組測序研究(Whole-genome sequencing)發現了與瘧原蟲對青蒿素類抗瘧藥(artemisinin-based drug)耐藥機制有關的基因組位點。這一發現有助于科學家們發現瘧原蟲的耐藥機制，以及這種耐藥機制的傳播
瘧原蟲形態學觀察實驗
實驗方法原理人體瘧原蟲有四種，即間日瘧原蟲（P．vivax），三日瘧原蟲（P. malariae），惡性瘧原蟲（P. falciparum）及卵形瘧原蟲（P. ovale）。間日瘧原蟲及惡性瘧原蟲較多見，三日瘧原蟲及卵形瘧原蟲較少見和罕見。瘧原蟲需要兩個宿主才能完成其生活史，在人體內進行裂體
瘧原蟲在按蚊體內的發育過程
當雌性按蚊刺吸病人或帶蟲者血液時，在紅細胞內發育的各期原蟲隨血液入蚊胃，僅雌、雄配子體能在蚊胃內繼續發育，其余各期原蟲均被消化。在蚊胃內，雄配子體核分裂成4—8塊，胞質也向外伸出4—8條細絲；不久，每一小塊胞核進入一條細絲中，細絲脫離母體，在蚊胃中形成雄配子。雄配子體在蚊胃中游動，此后，鉆進雌配子體
瘧原蟲的形態鑒別
?隨著現在醫學水平的提高，寄生蟲病得到了良好的控制。但由于人們飲食的不注意，各省（尤其沿海城市）感染寄生蟲病的案例層出不窮。今天我們一起來看一下關于瘧原蟲的各期形態。?? ?四種瘧原蟲在紅細胞內的各期形態不盡相同，是診斷、鑒別各種瘧原蟲的依據。瑞氏染色或姬氏染色后瘧原蟲的細胞質呈藍色，細胞核呈紅色，
間歇性寒顫的發病原因是什么
瘧原蟲在分類學上屬于血孢子蟲目、瘧原蟲科、瘧原蟲屬(plasmodium)，寄生于人體的有四種瘧原蟲，分別引起間日瘧、惡性瘧、三日瘧和卵形瘧，我國雖然四種瘧原蟲都存在，但主要是間日瘧原蟲(plasmodiumvivax)和惡性瘧原蟲(plasmodiumfalciparum)。三日瘧原蟲(pla
Cell：“致命”的細胞通訊
五月十五日，墨爾本的科學家在Cell雜志上發表了驚人的發現，瘧原蟲能夠在人體內通過類似胞外體的囊泡相互“交談”。研究人員指出，這種社會性行為能夠幫助寄生蟲生存，增加它們成功感染其他人的機會。 細胞間通訊是進行信息交換的重要機制，能夠影響種群密度和分化。這項研究為人們展示了瘧原蟲的交流途徑，
瘧原蟲發育期形態簡述
（1）滋養體：為瘧原蟲在紅細胞內攝食和生長、發育的階段。按發育先后，滋養體有早、晚期之分。早期滋養體胞核小，胞質少，中間有空泡，蟲體多呈環狀，故又稱之為環狀體。以后蟲體長大，胞核亦增大，胞質增多，有時伸出偽足，胞質中開始出現瘧色素。間日瘧原蟲和卵形瘧原蟲寄生的紅細胞可以變大、變形，顏色變淺，常有明顯
瘧原蟲發育期形態
（1）滋養體：為瘧原蟲在紅細胞內攝食和生長、發育的階段。按發育先后，滋養體有早、晚期之分。早期滋養體胞核小，胞質少，中間有空泡，蟲體多呈環狀，故又稱之為環狀體。以后蟲體長大，胞核亦增大，胞質增多，有時伸出偽足，胞質中開始出現瘧色素。間日瘧原蟲和卵形瘧原蟲寄生的紅細胞可以變大、變形，顏色變淺，常有明顯
瘧原蟲形態學觀察實驗
實驗方法原理人體瘧原蟲有四種，即間日瘧原蟲（P．vivax），三日瘧原蟲（P. malariae），惡性瘧原蟲（P. falciparum）及卵形瘧原蟲（P. ovale）。間日瘧原蟲及惡性瘧原蟲較多見，三日瘧原蟲及卵形瘧原蟲較少見和罕見。瘧原蟲需要兩個宿主才能完成其生活史，在人體內進行裂體增殖，包
種子植物的配子體特點介紹
種子植物的配子體即花粉粒和胚囊，（配子體所對應的雌雄配子分別為花粉粒——精子（雄配子），胚囊——卵細胞（雌配子）其中有關花粉粒致死基因典型代表為女婁菜）僅由很少細胞組成，不能獨立生活，寄生在孢子體上。形成配子并進行繁殖的世代稱為配子世代，配子世代的生物體稱為配子體。一般植物配子體為單倍染色體（n）。
間歇性寒顫的發病原因及發病機制
發病原因 瘧原蟲在分類學上屬于血孢子蟲目、瘧原蟲科、瘧原蟲屬(plasmodium)，寄生于人體的有四種瘧原蟲，分別引起間日瘧、惡性瘧、三日瘧和卵形瘧，我國雖然四種瘧原蟲都存在，但主要是間日瘧原蟲(plasmodiumvivax)和惡性瘧原蟲(plasmodiumfalciparum)。三日瘧
惡性瘧原蟲的基因圖譜的介紹
一份由哈佛公共衛生學院(HarvardSchoolofPublicHealth)與麻省理工學院Broad研究所(BroadInstitute)所主導的跨國研究計劃，將造成瘧疾(Malaria)惡性瘧原蟲Plasmodiumfalciparum的基因序列，完整的解析出來，據相關領域的科學家表示，這
瘧原蟲在人體內的發育過程
分紅細胞外期（肝細胞內發育）和紅細胞內期（紅細胞內發育增殖及雌雄配子體形成）：（1）紅細胞外期（簡稱紅外期）：當唾腺中帶有成熟子孢子的雌性按蚊刺吸人血時，子孢子隨唾液進入人體，約經30分鐘后隨血流侵入肝細胞，攝取肝細胞內營養進行發育并裂體增殖，形成紅細胞外期裂殖體。成熟的紅細胞外期裂殖體內含數以萬計
瘧原蟲鏡檢技術經驗交流
瘧疾是由瘧原蟲寄生于人體所發生的一種寄生蟲性傳染病，俗稱“打擺子”，屬于我國《傳染病防治法》規定的乙類傳染病，近年來隨著國內人口的流動、外出非洲等國家務工或旅游人員的增多，輸入性瘧疾病例也有增多的風險，但原發性病例在減少，幾乎每年都有輸入性瘧疾的報告，這就給臨床醫生和實驗室檢驗人員帶來更大的挑戰，對
磷酸伯氨喹的分子式成分介紹
化學名：N4-(6-甲氧基-8-喹啉基)-1-戊二胺二磷酸鹽。分子式：C15H21N3OH3PO4。分子量：455.34。 藥理毒理 本品是8氨基喹啉類，對間日瘧原蟲紅細胞外期及各型瘧原蟲配子體，有較強的殺滅作用，為阻止復發及中斷傳播的有效藥物。 本品可殺滅間日瘧、三日瘧、惡性瘧和卵形瘧組
瘧疾腎病的實驗室檢查
（1）血中病原體檢查 人體四種瘧原蟲只有惡性瘧在周圍血內僅見環狀體和配子體，且在發作期檢出機會較多，發作間歇期多數原蟲進入內臟毛細血管，如當時配子體尚未出現，則血檢可能暫呈陰性，因此惡性瘧在發作期間查血最為適宜；其余3種瘧疾的血檢不受時間限制，無論在發作期及間歇期均可見到原蟲。故對臨床癥狀酷似瘧
Sci－Trans－Med：抑制瘧疾傳播的新方法
最近發表在《Science Translational Medicine》雜志上的一項新研究中，科學家們在感染瘧原蟲的紅細胞表面發現了以前未知的天然人體抗體反應靶點。該研究背后的團隊認為，使用疫苗來增強這種自然反應可能是阻止疾病及其傳播的有效方法。瘧疾仍然是對人類健康的重大威脅，每年約有2.16億病
對瘧原蟲的單細胞基因組測序
美國圣安東尼奧，2014年5月8日——美國德克薩斯生物醫學研究所的科研人員和他們的同事開發出了一種分離單個瘧原蟲細胞然后對其基因組測序的新方法。這一進展將讓科學家能夠改進他們識別病人感染的多種類型的瘧原蟲的能力，而且還可帶來最佳的經設計的藥物何疫苗以應對這種主要的全球性殺手。瘧疾仍然是全世界最致
瘧原蟲感染引起血細胞分析儀散點圖異常2例
【病例介紹】病例1：患者，男，29歲，自述在非洲從事木材生意，回國省親，間歇性發熱一周，出現寒戰、發熱、出汗、咳嗽、咳痰伴頭痛。體格檢查: 體溫37.8℃，血壓125/84mmHg，心率111次/分，律齊，神志清，兩肺未聞及干濕羅音，腹軟，肝、脾肋下未及，神經系統未見異常。【輔助檢查】血常規：WBC
關于萘酚喹的藥理藥動學介紹
一、萘酚喹的藥理毒理：磷酸萘酚喹對各種瘧原蟲裂殖體及某些種株瘧原蟲配子體和組織期原蟲有殺滅作用，對抗藥性瘧原蟲有良好的治愈作用；對瘧原蟲有長效預防作用 [2]。 二、萘酚喹的藥代動力學：萘酚喹口服吸收較快而完全，給藥后2~4小時血藥濃度達到高峰，相對生物利用度為96.4%，分布較廣，以肝臟最高
配子體的定義和不同形態特征
配子體（gametophyte）在植物世代交替的生活史中，產生配子和具單倍數染色體的植物體。苔蘚植物配子體世代發達，常見的植物體為其配子體，孢子體寄生在它上面。蕨類植物的配子體稱原葉體，雖能獨立生活，但演變生活期短，跟孢子體相比，不占優勢地位。
科學家構建基因編輯工具研究惡性瘧原蟲
分子水平的遺傳操作是研究惡性瘧原蟲病理學以及抗藥機制的重要工具。中科院上海巴斯德研究所江陸斌研究組利用CRISPR/dCas9系統，在惡性瘧原蟲中成功構建了基于表觀遺傳修飾的新型基因編輯工具。相關研究成果于12月24日在線發表于《美國國家科學院院刊》。 瘧原蟲是引起瘧疾的真核病原微生物，其中惡
瘧疾腎病的臨床表現及實驗室檢查
臨床表現 瘧疾腎病主要臨床表現為高血壓、蛋白尿、血尿和水腫，以三日瘧較多見。瘧疾所致的急性腎衰竭患者，可有高熱、大量出汗、攝入水量不足導致有效血容量降低，繼而代償性交感神經活性增高，兒茶酚胺分泌增加，腎血管強烈收縮，導致腎血流量明顯降低，則可引起或加重腎功能不全。瘧疾所致的慢性進行性腎損害，主
基因芯片技術在瘧疾研究中的應用
隨著人類基因組( human genome p roject, HGP) 、多種模式生物(model organism)和部分病原體基因組測序的完成,基因序列數據以前所未有的速度不斷增長。傳統實驗方法已無法系統地獲得和詮釋日益龐大的基因序列信息,研究者們迫切需要一種新的手段,以便大規模、高通
瘧疾腎病的實驗室檢查及輔助檢查
實驗室檢查 （1）血中病原體檢查 人體四種瘧原蟲只有惡性瘧在周圍血內僅見環狀體和配子體，且在發作期檢出機會較多，發作間歇期多數原蟲進入內臟毛細血管，如當時配子體尚未出現，則血檢可能暫呈陰性，因此惡性瘧在發作期間查血最為適宜；其余3種瘧疾的血檢不受時間限制，無論在發作期及間歇期均可見到原蟲。故對