癌癥vs炎癥恩怨：p53缺失引發炎癥竟導致乳腺癌轉移！
鼻炎、傷口感染、腸胃發炎……很多人都會被炎癥所困擾。但是你知道嗎？炎癥這種看似不嚴重的“小毛病”，如果不能得到及時治療，將會對我們的身體健康造成很大影響。近年來研究表明長期或過度炎癥狀態可導致癌癥。7月31日，Nature在線發表了一篇論文表明，抑癌基因p53缺失會引發WNT信號轉導通路依賴的全身炎癥，竟能導致乳腺癌轉移！ 癌癥與炎癥的恩怨糾葛 炎癥是機體應對感染和組織損傷的適應性反應，以血管反應、免疫細胞的募集和分子介質的釋放為主要特征。炎癥反應的主要目的是對抗病原體或有害刺激、修復損壞的組織以及恢復體內平衡。若炎性刺激長期存在或炎癥調控機制失控將導致一系列的疾病，如自身免疫疾病、組織纖維化以及癌癥。癌癥與炎癥的相關研究在早期主要著眼于炎癥的促癌作用，如在肝癌中炎癥可直接促進腫瘤細胞增殖與存活，并通過影響免疫調控使得腫瘤逃逸免疫系統的監視。此外，炎癥還可以誘導血管生成以及基因組不穩定性來促進腫瘤發展。近年來惡性實體瘤繼......閱讀全文
癌癥vs炎癥恩怨：p53缺失引發炎癥竟導致乳腺癌轉移！
鼻炎、傷口感染、腸胃發炎……很多人都會被炎癥所困擾。但是你知道嗎？炎癥這種看似不嚴重的“小毛病”，如果不能得到及時治療，將會對我們的身體健康造成很大影響。近年來研究表明長期或過度炎癥狀態可導致癌癥。7月31日，Nature在線發表了一篇論文表明，抑癌基因p53缺失會引發WNT信號轉導通路依賴的全
Nature聚焦p53與癌癥表觀遺傳
來自賓夕法尼亞大學Perelman醫學院的一項新研究發現，侵襲性癌癥生長及一些表觀遺傳改變與突變p53蛋白有關。在本周的《自然》（Nature）雜志上這一研究小組描述了他們的研究結果以及對于一些難治癌癥的意義。 領導這一研究的是多倫多大學細胞與發育生物學、遺傳學和生物學系教授Shelley B
Nature聚焦p53與癌癥表觀遺傳
來自賓夕法尼亞大學Perelman醫學院的一項新研究發現，侵襲性癌癥生長及一些表觀遺傳改變與突變p53蛋白有關。在本周的《自然》（Nature）雜志上這一研究小組描述了他們的研究結果以及對于一些難治癌癥的意義。 領導這一研究的是多倫多大學細胞與發育生物學、遺傳學和生物學系教授Shelley
基因敲除的不簡單論p53基因的重要性
p53基因位于17號染色體p13，全長16-20kb，含有11個外顯子，轉錄2.8kb的mRNA，編碼一種分子量為43.7KDa的P53蛋白質，是一種核內磷酸化蛋白。因蛋白條帶出現在Marker所示53KDa處，命名為P53。p53基因是人體一種腫瘤抑制基因（tumor suppressor gen
知名期刊：慢性炎癥何以引發癌癥？
慢性炎癥與幾種類型的癌癥有著直接關系，但是其細胞水平上的發生機制仍不明確。最近，美國Wistar研究所科學家帶領的一個國際研究小組，發現了一個多步驟過程，不僅顯示了這些癌癥如何發展，而且也可能發現能阻止腫瘤細胞形成和發展的新治療靶點。相關研究結果發表于2月9日的國際知名醫學期刊《Journal
基因敲除的不簡單論p53基因的重要性
p53基因位于17號染色體p13，全長16-20kb，含有11個外顯子，轉錄2.8kb的mRNA，編碼一種分子量為43.7KDa的P53蛋白質，是一種核內磷酸化蛋白。因蛋白條帶出現在Marker所示53KDa處，命名為P53。p53基因是人體一種腫瘤抑制基因（tumor suppressor g
Cell子刊揪出p53突變癌癥的軟肋
大約一半的癌癥患者具有p53基因突變，使得即便是在化療嚴重損傷它們的DNA之后，腫瘤仍能夠生存并繼續生長。 來自麻省理工學院生物學家們的一項新研究發現，通過阻斷另一個叫做MK2的基因可使得p53突變腫瘤細胞對化療更加敏感。在一項小鼠研究中，缺失p53和MK2的腫瘤當給予順鉑藥物治療時顯著縮
p53基因的重要性
p53基因位于17號染色體p13，全長16-20kb，含有11個外顯子，轉錄2.8kb的mRNA，編碼一種分子量為43.7KDa的P53蛋白質，是一種核內磷酸化蛋白。因蛋白條帶出現在Marker所示53KDa處，命名為P53。p53基因是人體一種腫瘤抑制基因（tumor suppressor gen
重磅級文章聚焦腫瘤抑制子p53研究新成果！
本文中，小編整理了多篇研究成果，共同聚焦科學家們在腫瘤抑制因子p53研究中取得的新成果，分享給大家！圖片來源：NIH 【1】Cell Rep：揭示p53突變在癌癥中的新模式和新功能 doi：10.1016/j.celrep.2019.07.001 TP53是研究最廣泛的癌癥基因之一，以其抑
誰將讓炎癥和癌癥全軍覆沒
近日，美國科學家研究發現了一個癌癥和炎癥中發揮關鍵作用的新型蛋白——CPTP (ceramide-1-phosphate 轉運蛋白)。該蛋白可以調控炎癥相關物質。找到這個蛋白，就如同找到了一個寶庫的藏寶圖，追蹤線索，也許就會開發出針對疾病的新療法。目前，這一研究成果發表在Nature雜志上。
《JCB》：P53抑癌基因關閉侵襲性癌癥細胞
報道：Ras是人類癌癥基因中最容易突變的基因之一，因此發展以Ras信號轉導通路為靶點的抗腫瘤抑制劑具有很好的藥學前景。在所有的人類腫瘤細胞中，Ras基因的變異占20%～30%，Ras變異發生率最高的是胰腺癌(90%)，其次為結腸癌(50%)和肺癌(30%)。推薦閱讀：新晉院士Cell解析致癌基因
p53基因檢測和2l項基因檢測一樣嗎有什么區別
P53基因檢測是抑癌基因檢測，P53主要在17號染色體上，P53基因是抑制癌基因的，而突變型的P53則可促成癌癥，所以P53基因檢測很有意義。目前所見發病50%以上的癌癥與P53抑制癌基因突變基因有關，目前P53基因檢測主要用于預防檢測上。21基因檢測可能是乳腺癌的檢測，一般乳腺癌患者需要做21
Cell子刊揭示癌癥雙面蛋白
在《Molecular Cell》雜志上的一項新研究中，來自Salk研究所的研究人員報告稱，一種被視作是在早期癌癥形成過程中充當腫瘤抑制因子的蛋白——轉化生長因子-β(TGF-β)，在細胞一旦進入到癌前狀態后實際上可對癌癥起促進作用。 這一研究發現讓調查者們感到驚喜，它增大了一種誘人的
銅促進炎癥產生機制，有望開發抗擊炎癥和癌癥的新療法
炎癥是一種復雜的生物過程，可以根除病原體并促進受損組織的修復。然而，免疫系統失調會導致炎癥不受控制，反而產生病變。炎癥也與癌癥有關。炎癥的分子機制并不完全了解，因此開發針對炎癥的新藥面臨著重大挑戰。 早在2020年，法國國家科學研究中心研究主任、居里研究所細胞與化學生物學實驗室化學生物學團隊負
從炎癥到癌癥，居然僅僅兩年？
據光明網報道，方先生今年六十多了，經常抽煙和喝酒，在兩年前因惡心查出反流性食管炎、非萎縮性胃炎，當時他自覺身體素質好，所以也就沒怎么重視。然而就在今年三月，方先生的身體就愈發不好起來，吃飯吞咽越來越困難，這才再次到醫院檢查，結果胃鏡活檢提示為“食管低分化鱗狀細胞癌”，這個檢查結果讓方先生如遭雷劈一般
PNAS：蛋白RBM38和p53互作調控腫瘤發展
科學家早就知道p53蛋白會抑制腫瘤。然而，加州大學戴維斯分校研究人員最近的一項動物研究發現p53與另一種蛋白質RBM38之間有復雜關系，揭示身體如何校準p53蛋白水平。RBM38太多會降低p53水平，增加患癌癥的風險。RBM38太少允許p53表達增加，從而導致早衰。這項研究結果發表在PNAS雜志
Genes－－Development：揭示p53突變促進癌癥轉移新機制！
來自美國Wistar研究所的科學家已經找到了p53突變通過控制腫瘤代謝增強癌癥轉移的一種新機制。這項研究于近日發表在《Genes & Development》上，還揭示了這個過程如何受到自然發生的p53基因突變體影響。圖片來源：Wistar研究所 p53是人類癌癥中最常見的突變基因。突變除了會
科學家成功繪制出抑制惡性乳腺癌進展的分子互作圖譜
近日，一項發表在國際雜志The Journal of Cell Biology上的研究報告中，來自意大利米蘭大學的研究人員通過研究闡明了Numb蛋白的特殊版本如何保護腫瘤抑制蛋白p53免于被破壞的分子機制，研究者發現，特殊Numb蛋白的缺失或會促進乳腺癌細胞變得更加惡性以及對化療產生耐受性，相關
乳腺癌如何轉移？這些研究提供新思路
乳腺癌一直是世界女性之痛，我國最新癌癥數據統計顯示，乳腺癌是我國女性發病率最高的腫瘤，可以說是名副其實的紅顏殺手。轉移是乳腺癌的致死性進展，一旦發生即可嚴重降低患者生存率并對患者預后產生惡性影響。 乳腺腫瘤轉移的過程存在許多不同的階段，包括癌細胞侵入健康的乳房組織，逃離原發腫瘤，進入血管并在
促進炎癥的飲食會增加患乳腺癌的風險
2021年1月，世界衛生組織（WHO）國際癌癥研究署（IARC）發布了2020年全球最新癌癥負擔數據。這項最新預估數據顯示，2020年全球新發癌癥病例1929萬例，其中乳腺癌新發病例高達226萬例，超過了肺癌的220萬例，乳腺癌取代肺癌，成為全球第一大癌。 2020年癌癥新發病例數前十的癌癥類
新加坡癌癥科學研究所的研究者們發表重磅綜述
抑癌基因P53是一種主要的轉錄因子，參與多種細胞功能的調節。在癌癥中，P53抑制細胞的增殖，以應對各種刺激，包括DNA損傷、營養缺乏、缺氧、過度增殖信號，從而防止腫瘤的形成。 因此，它被恰如其分地稱為“基因組的守護者”。在正常生理條件下，P53水平受到MDM2的嚴格調控，MDM2是一種E3連接
Science子刊揭示癌細胞不死的根源
來自杜克大學癌癥研究所的研究人員利用七年時間，探究乳腺癌細胞耐受拉帕替尼(lapatinib)靶向性治療的機制，揭示了一個從前未知的調控細胞死亡的分子網絡。這一研究發現為攻克癌癥耐藥提供了一個新途徑。相關研究發表在5月7日的《科學信號》(Science Signaling)雜志上。 在
Cancer－Discovery：乳腺癌中的新通路
科學家們發現了與乳腺癌風險有關的新分子通路，這條涉及ZNF365基因的通路會影響基因組的穩定性。這篇發表在Cancer Discovery雜志上的文章指出，如果該通路發生異常，就意味著乳腺癌患者預后不良。 “DNA異常的累積會導致基因組不穩定，例如拷貝數變異、DNA斷裂和DNA突變，”
Nature子刊：癌癥、衰老和炎癥的關鍵機制
生物通報道： 端粒是位于染色體末端的長重復DNA序列，像帽子一樣保護DNA上的重要遺傳學信息不受損害。正常細胞每分裂一次，其端粒就會隨之縮短。當端粒縮短到一定程度時，就會發信號讓細胞永久停止分裂，影響組織的再生能力，引起一些老年病。癌細胞能提升端粒酶水平，延長自己的端粒以便無限分裂。 此前人
飲食、炎癥和癌癥之間聯系的關鍵因素
最近，美國奧克蘭兒童醫院研究所（CHORI）的一個研究小組發現，一類被稱為鞘脂（sphingolipids）的脂質，可能是飲食、炎癥和癌癥之間關系的一個重要環節。相關研究結果發表在本周的《臨床調查雜志》（Journal of Clinical Investigation）。在研究中，Julie
Oncogene：癌癥與關鍵炎癥標記的關聯機制
在一項最新研究中，來自伊利諾斯大學的研究人員發現了在細胞生長，免疫和炎癥反應中扮演關鍵作用的細胞因子，如何能引發腫瘤發生發展的作用新機制，這一研究成果公布在Oncogene雜志上。 這個“化身博士”分子其實就是NF-κB分子。在健康細胞中，NF-κB是一種重要的“第一反應因子”，在人體的免
Nature子刊聚焦端粒酶、炎癥與癌癥
慢性炎癥現在被視作是許多人類癌癥、自身免疫性疾病、神經退行性疾病和糖尿病等代謝疾病的一個重要病因。而眾所周知端粒為癌細胞提供了無限分裂的能力。近日來自新加坡科技研究局(A*STAR)的科學家們發現了三者之間的重要關聯，證實在人類癌癥中端粒酶具有發起和維持慢性炎癥的作用。研究結果發表在11 月
Cell子刊：橫掃癌癥、炎癥的治療新策略
抑制新血管形成是治療癌癥、炎癥疾病和老年性黃斑退化癥等眾多疾病的一種常見策略。然而，不幸的是，藥物低效、耐藥和復發限制了這種方法的效果。現在發表在12月12日《細胞代謝》(Cell Metabolism)雜志上的一項新研究，揭示靶向血管的新陳代謝有可能是繞過這些不足之處的一種途徑。 論
研究揭示與p53相關的癌癥化療耐受機制
在全球，有超過一半以上的癌癥病例都與p53基因突變有關，其所產生的蛋白能夠保護DNA免于誘發癌癥的改變，當該蛋白變形時，其不僅會失去保護能力，還會產生新的功能，其就會扮演“叛徒”的角色， 通過形成可能對化療產生耐受的蛋白簇，從而促進腫瘤的擴散，目前研究人員并不清楚這種情況發生的機制，以及其是如何
為什么乳腺癌常見而心癌癥罕見？
與一些良性癌細胞相比，惡性癌細胞會主動攻擊機體的某些器官，這種現象常見于結腸癌或乳腺癌。在一項發表于8月9日《癌癥趨勢》（Trends in Cancer）雜志上，研究人員表示，某些器官的易損性可能體現了自然選擇原則。人類可以容忍腫瘤細胞存在于大型或成對的器官中，但不能容忍腫瘤細胞存在于一些小