補體系統的激活（二）
（一)生理情況下的準備階段 在正常生理情況下，C3與B因子、D因子等相互作用，可產生極少量的C3B和C3bBb（旁路途徑的C3轉化酶)，但迅速受H因子和I因子的作用，不再能激活C3和后續的補體成分（圖3-4，左)。只有當H因子和I因子的作用被阻擋之際，旁路途徑方得以激活（圖3-4，右)。 C3：血漿中的C3可自然地、緩慢地裂解，持續產生少量的C3b，釋入液相中的C3b迅速被I因子滅活。 B因子：液相中緩慢產生的C3b在Mg2+存在下，可與B因子結合形成C3Bb。 D因子：體液中同時存在著無活性的D因子和有活性的D因子（B因子轉化酶)。D因子作用于C3bB，可使此復合物中的B因子裂解，形成C3bBb和Ba游離于液相中。C3bBb可使C3裂解為C3a和C3b，但烊際上此酶效率不高亦不穩定，H因子可置換C3bBb復合物中的Bb,使C3b與Bb解離，解離或游離的C3b立即被I因子滅活。因此，在無激活物質存在的生理情......閱讀全文
補體系統的激活途徑
補體系統各成分通常多以非活性狀態存在于血漿之中，當其被激活物質活化之后，才表現出各種生物學活性。補體系統的激活可以從C1開始;也可以越過C1、 C2、C4，從C3開始。前一種激活途徑稱為經典途徑(classical pathway)或替代途徑。“經典”，“傳統”只是意味著，人們早年從抗原體復合物激活
補體系統活化激活途徑
1.經典途徑： 經典途徑是以結合抗原后的IgG或IgM類抗體為主要激活劑，補體C1～C9共11種成分全部參與的激活途徑。除了抗原抗體復合物外，還有許多因子可激活此途徑，如非特異性凝集的Ig、細菌脂多糖、一些RNA腫瘤病毒、雙鏈DNA.胰蛋白酶、纖溶酶、尿酸鹽結晶、C-反應蛋白等。經典活化途徑可人為地
補體系統的激活（二）
? （一)生理情況下的準備階段 在正常生理情況下，C3與B因子、D因子等相互作用，可產生極少量的C3B和C3bBb（旁路途徑的C3轉化酶)，但迅速受H因子和I因子的作用，不再能激活C3和后續的補體成分（圖3-4，左)。只有當H因子和I因子的作用被阻擋之際，旁路途徑方得以激活（圖3-4，右)。 C
補體系統的激活（一）
?? 補體系統各成分通常多以非活性狀態存在于血漿之中，當其被激活物質活化之后，才表現出各種生物學活性。補體系統的激活可以從C1開始；也可以越過C1、C2、C4，從C3開始。前一種激活途徑稱為經典途徑（classical pathway)或替代途徑。“經典”，“傳統”只是意味著，人們早年從抗原
肽聚糖激活補體系統機制
識別:當細菌死亡或被吞噬時，其細胞壁中的肽聚糖會被免疫系統識別為外來物質。 結合蛋白:免疫系統中的某些蛋白質(如C1q)可以與肽聚糖結合。 激活C1復合物:C1q與肽聚糖結合后，會激活C1復合物。C1復合物是由三個組分組成的：C1q、C1r和C1s。 形成C3轉化酶:C1復合物激活后，會進
補體系統的活化激活途徑
補體系統的活化激活途徑：補體系統的各組分在體液中通常以非活性狀態、類似酶原的形式存在，當受到一定因素激活，才表現出生物活性。補體的激活途徑主要有兩種，即經典途徑和替代途徑，此外尚有MBL(甘露糖結合凝集素)途徑。經典途徑和替代途徑兩種途徑的啟動過程不一致，但經典途徑的激活可以導致替代途徑的活化，反之
關于補體系統的激活途徑說明
補體系統各成分通常多以非活性狀態存在于血漿之中，當其被激活物質活化之后，才表現出各種生物學活性。補體系統的激活可以從C1開始；也可以越過C1、 C2、C4，從C3開始。前一種激活途徑稱為經典途徑（classical pathway）或替代途徑。“經典”，“傳統”只是意味著，人們早年從抗原體復合物激活
補體激活途徑
①經典途徑是以結合抗原后的IgG或IgM類抗體為主要激活劑，補體C1～C9共11種成分全部參與了激活途徑。除了抗原抗體復合物外，還有許多因子可激活此途徑，如非特異性凝集的Ig、細菌脂多糖、一些RNA腫瘤病毒、雙鏈DNA等。②替代途徑又稱旁路途徑。由病原微生物等細胞壁成分提供接觸面直接激活補體C3，然
補體系統的活化激活途徑生化檢驗
補體系統的活化激活途徑：補體系統的各組分在體液中通常以非活性狀態、類似酶原的形式存在，當受到一定因素激活，才表現出生物活性。補體的激活途徑主要有兩種，即經典途徑和替代途徑，此外尚有MBL（甘露糖結合凝集素）途徑。經典途徑和替代途徑兩種途徑的啟動過程不一致，但經典途徑的激活可以導致替代途徑的活化，反之
補體系統激活的識別階段是什么？
C1與抗原抗體復合物中免疫球蛋的補體結合點相結合至C1酯酶形成的階段。 C1是由三個單位Clq、Clr和Cls依賴Ca+結合成的牢固的非活性大分子。 Clq：Clq分子有6個能與免疫球蛋白分子上的補體結合點相結合的部位。當兩個以上的結合部位與免疫球蛋白分子結合時，即Clq橋聯免疫球蛋白之后，
補體激活途徑介紹
補體激活途徑之一。指微生物或外源異物直接激活C3，在B因子、D因子和備解素參與下，形成C3轉化酶與C5轉化酶，最終形成攻膜復合物。
補體激活途徑都有什么？
①經典途徑是以結合抗原后的IgG或IgM類抗體為主要激活劑，補體C1～C9共11種成分全部參與了激活途徑。除了抗原抗體復合物外，還有許多因子可激活此途徑，如非特異性凝集的Ig、細菌脂多糖、一些RNA腫瘤病毒、雙鏈DNA等。②替代途徑又稱旁路途徑。由病原微生物等細胞壁成分提供接觸面直接激活補體C3，然
補體經典激活途徑介紹
補體系統的經典激活途徑是由抗原-抗體復合物（即免疫復合物）結合C1q啟動補體激活的補體活化途徑。一般在感染后期發揮作用。經典激活途徑主要由抗原-抗體復合物激活，由C3轉化酶C4b2a與C5轉化酶C4b2a3b介導，經由一系列級聯放大反應激活補體系統，形成攻膜復合體，造成帶有抗原的細胞質膜溶解破裂，細
補體激活信號通路研究背景
補體系統是一種酶級聯反應，是血液和細胞表面蛋白質的集合，有助于抗體清除生物體病原體的能力。補體系統由30種不同的蛋白質組成，包括血清蛋白、漿膜蛋白和細胞膜受體，是先天免疫系統的重要組成部分。一些補體蛋白與免疫球蛋白或細胞膜成分結合。另一些是酶原，當被激活時，會切割一個或多個其他補體蛋白，并啟動進一步
補體的激活途徑分別有什么？
①經典途徑是以結合抗原后的IgG或IgM類抗體為主要激活劑，補體C1～C9共11種成分全部參與了激活途徑。除了抗原抗體復合物外，還有許多因子可激活此途徑，如非特異性凝集的Ig、細菌脂多糖、一些RNA腫瘤病毒、雙鏈DNA等。②替代途徑又稱旁路途徑。由病原微生物等細胞壁成分提供接觸面直接激活補體C3，然
補體激活途徑的主要異同點
補體兩條激活途徑：、一是經典途徑，抗原抗體復合物激活補體1和補體4、2，形成補體3轉化酶，然后是補體5、6、7、8、9的激活，最后導致靶細胞溶解。 二是補體3傍路途徑，是細菌的內毒素和其它有關因子，直接激活補體3，再是補體5、6、7、8、9的激活，最后導致靶細胞溶解。 不同點是路徑不一樣，傍路途徑可
補體激活生物學活性的簡介
細胞溶解僅是補體激活諸多生物活性中的一種.它不是補體激活最重要的現象.在臨床上細胞溶解可見于夜間陣發性血紅蛋白尿患者，這是一種很少見的疾病，與衰變加速因子（DAF），同種限制因子（HRF）和CD59這些膜蛋白缺少有關.
補體激活生物學活性的合成
補體受體存在于多種細胞.CR1(CD35），膜輔助因子蛋白（MCP,CD46）和DAF(CD55）對C3b的分解起調節作用.HRF和CD59防止在自身細胞形成攻膜復合物.CR1(CD35）在清除免疫復合物中起著作用，CR2(CD21）調節著B細胞的功能（抗體的產生），并且它也是EB病毒的受體.C
補體激活生物學活性的作用
C3a和C5a有過敏毒素活性，而C4a只具有微弱的過敏毒素活性.過敏毒素活性可增加血管通透性，平滑肌收縮和肥大細胞脫顆粒.過敏毒素受過敏毒素滅活劑（N羧肽酶）的調節，這種酶可在數秒鐘內除去羧端精氨酸. 趨化性是將細胞吸引至炎癥區，C5a同時具有過敏毒素和趨化活性，而C3a和C4a無趨化性.也有
凝血酶原激活激活系統介紹
體內存在有內源性及外源性兩種激活系統。前者是指心血管內膜受損，或血液流出體外通過與異常表面接觸而激活因子Ⅻ（Hageman factor）。后者則由于組織損傷釋放出因子Ⅲ，從而激活因子Ⅶ。兩者都能啟動一系列連鎖反應，并在因子Ⅹ處匯合，最后都導致凝血酶原的激活及纖維蛋白的形成。
補體激活生物學活性的合成及作用
合成 補體受體存在于多種細胞.CR1(CD35），膜輔助因子蛋白（MCP,CD46）和DAF(CD55）對C3b的分解起調節作用.HRF和CD59防止在自身細胞形成攻膜復合物.CR1(CD35）在清除免疫復合物中起著作用，CR2(CD21）調節著B細胞的功能（抗體的產生），并且它也是EB病毒的
抗體的功能介紹激活補體產生攻膜復合物
激活補體產生攻膜復合物使細胞溶解破壞人IgG1～3和IgM與相應抗原結合后，可因構象改變而使其CH2和CH3結構域內的補體結合點暴露，從而通過經典途徑激活補體系統，產生多種效應功能，其中IgM、IgG1和IgG3激活補體系統的能力較強，IgG2較弱。IgA、IgE和IgG4本身難以激活補體，但在形成
肽聚糖激活補體系統的機制中，C1q與肽聚糖結合后會形成什么？
在肽聚糖激活補體系統的機制中，C1q與肽聚糖結合后會形成C1復合物。C1復合物是由三個組分組成的：C1q、C1r和C1s。當C1q與肽聚糖結合后，它會與C1r和C1s結合，形成一個多蛋白復合物，即C1復合物。這個復合物在補體系統中起到關鍵的作用，它可以激活更多的補體蛋白，從而進一步激活補體系統。
凝血因子外源性激活系統
體內組織損傷時釋放出因子Ⅲ，也稱為組織因子。在Ca2+存在下它能與血液中已活化的因子Ⅶ形成復合物，就能使因子Ⅹ激活，此后就與內源性激活途徑的反應步驟相同。通過外源性途徑血液凝固在10多秒鐘內即可完成，而通過內源性途徑則需數分鐘。因子Ⅲ為一膜糖蛋白，由263個氨基酸殘基所組成，存在于血管內皮細胞，
補體系統缺陷病的臨床特征
補體是人血清中一組具有重要非特異性免疫功能的蛋白質，由9個成分組成。臨床上可見與各種單一補體組分缺陷、補體掐制物缺陷、補體活化中某些因子缺陷及補體受體缺陷有關的病征。
關于炎癥介質補體系統的介紹
補體系統由一系列蛋白質組成，補體的激活有兩種途徑—經典和替代途徑。在急性炎癥的復雜環境中，下列因素可激活補體： ①病原微生物的抗原成分與抗體結合通過經典途徑激活補體，而革蘭氏陰性細菌的內毒素則通過替代途徑激活補體。此外，某些細菌所產生的酶也能激活C3和C5。 ②壞死組織釋放的酶能激活C3和C
Nature：電刺激激活免疫系統療法
一項研究揭示了神經和免疫系統之間的聯系。這會引起醫學領域的革命嗎？ 每一天，Katrin每隔一段時間就會從口袋里取出一小塊磁鐵，然后把它放貼在鎖骨的皮膚上。之后，她會受到60秒鐘的電刺激，她的喉嚨能感受到輕微的震動。如果她這時說話，就會有顫音。過一會兒，這種感覺會消失。Katrin每天要進行六
凝血因子內源性激活系統
整個凝血酶的激活途徑如圖2所示。當血液與帶負電荷的膠原蛋白（皮膚血管外壁）或異體表面（如高嶺土、玻璃等）接觸時，因子Ⅻ就由酶原激活成Ⅻa，后者除能激活因子Ⅺ外，又同時使血漿前舒緩激肽釋放酶激活。激活后的激肽釋放酶在高分子量激肽原的促進下反過來又進一步使因子Ⅻ激活，但此時不再是接觸激活而是肽鍵水解
補體系統的組成和理化性質
?? 一、補體分子的組分和命名 進入60年代后，由于蛋白質化學和免疫化學技術的進步，自血液中分離、純化補體成分成功，現已證明補體是單一成分的論點是不正確的，它是由三組球蛋白大分子組成。即第一組分是由9種補體成分組成，分別命名為C1、C2、C3、C4、C5、C6、C7、C8、C9。其中C1是由三個亞
抗體的激活補體產生攻膜復合物使細胞溶解破壞的功能
人IgG1～3和IgM與相應抗原結合后，可因構象改變而使其CH2和CH3結構域內的補體結合點暴露，從而通過經典途徑激活補體系統，產生多種效應功能，其中IgM、IgG1和IgG3激活補體系統的能力較強，IgG2較弱。IgA、IgE和IgG4本身難以激活補體，但在形成聚合物后可通過旁路途徑激活補體系