抗維生素，徹底終結了細菌“耐藥性”，可替代抗生素治療
抗生素是現代醫學最重要的發現之一，自從100年前青霉素被發現以來，已經挽救了數百萬人的生命。圖片來源于網絡 許多由細菌感染引起的疾病——如肺炎、腦膜炎或敗血癥——都能用抗生素成功治療。然而，細菌容易對抗生素產生耐藥性，從而使醫生難以找到有效的治療方法，特別是近年來出現的多重耐藥且不受大多數抗生素影響的病原體，通常導致致命后果。因此，全世界的科學家都在尋找新的抗生素。哥廷根大學和馬克斯-普朗克生物物理化學研究所的研究人員現在描述了一種很有前途的新方法——“抗維生素（antivitamins）”。研究結果發表在《Nature Chemical Biology》雜志上。 抗維生素是具有抑制真正維生素功能的物質。一些抗維生素的化學結構與實際維生素的化學結構相似，這些維生素會阻礙或限制“真”維生素的作用。來自哥本哈根大學的Kai Tittmann課題組和Max Planck研究所的Bert de Groot課題組以及德州A&......閱讀全文
維生素A抗細胞增殖作用介紹
除影響正常健康相關進化功能外，維生素A還有糾正多種病理狀態的調節作用。維生素A及其異構體能夠促進終末分化、抑制增殖、促進凋亡，該作用對組織惡變過程中的腫瘤發揮作用。體外多種癌細胞系研究發現，大劑量類視黃醇具有抗癌能力。
預防抗維生素D佝僂病的簡介
本病表現為X性聯顯性遺傳，男性患者將此病傳給女孩，女性患者可傳給男孩和女孩；偶見一些病例屬于常染色體隱性遺傳；亦有部分病例為散發性。預防方法參照先天性疾病的預防方法造成先天性疾病的原因甚為復雜，包括妊娠期間的感染高齡生育、近親婚配輻射、化學物質、自體免疫、遺傳物質異常等。預防措施同其他出生缺陷性
簡述維生素P的抗自由基作用
氧分子在細胞代謝中是以單電子形式還原的，氧分子在單電子還原產生的O離子，體內繼而產生H2O2以及毒性極大的·OH自由基，因此影響皮膚的嫩滑程度，甚至加速皮膚老化程度，而產品中添加蘆丁能很明顯地清除細胞產生的活性氧自由基。蘆丁為黃酮類化合物，是清除自由基的強氧化劑，它可終止自由基的連鎖反應，抑制生
關于抗維生素D佝僂病的簡介
抗維生素D性佝僂病（vitaminD-resi-stantRickets）是一種腎小管遺傳缺陷性疾病，發病率約1：25，000。有低血磷性和低血鈣性兩種。比較多見的是低血磷性抗維生素D佝僂病，又稱家族性低磷血癥(familialhypophosphatemia)，或腎性低血磷性佝僂病(renal
Cell：維生素C真的可以抗白血病
維生素C是人體必需的營養素，我們可通過食用新鮮蔬菜和水果輕松補充維生素C。維生素C對人體有多種好處，而其在抗腫瘤中的作用，自上世紀70年代發現以來，受到了廣泛的關注，被認為在腫瘤的臨床治療中具有廣闊的前景【1】。然而，在之后的臨床試驗中，高劑量的維生素C并沒有展示出治療益處。這可能是由于口服維生
如何診斷家族性抗維生素D佝僂病？
根據上述臨床表現和實驗室檢查結果，即可作出診斷： 1.有典型的臨床表現如明顯佝僂病或骨軟化癥（以下肢為明顯），小兒患者發病早，出生不久即有低血磷，1周歲左右即出現骨骼病變，尤以“O”型腿為常見引起注意的早期癥狀。 2.低血磷，腎磷清除率增加，尿磷增多。 3.腸吸收鈣及磷減少。 4.對一般
簡述維生素P的抗急性胰腺炎作用
蘆丁能有效防止低鈣血癥的發生,并降低胰腺組織Ca2+濃度。研究發現蘆丁能提高胰腺組織大鼠磷脂酶A2（PLA2）含量，提示蘆丁可能對胰腺組織PLA2的釋放及激活具有抑制作用；蘆丁能有效防止AP大鼠低鈣血癥的發生，可能是通過阻止Ca2+內流并降低胰腺組織細胞Ca2+超載，而減輕對AP的病理生理損害。
關于抗維生素D佝僂病的疾病介紹
抗維生素D性佝僂病（VitaminD-resistant rickets）有低血磷性和低血鈣性兩種。多見的是低血磷性抗維生素D佝僂病，又稱家族性低磷血癥。低血磷酸鹽性佝僂病是家族性的或罕見為獲得性的疾病。其特征包括低磷酸鹽血癥，腸道鈣吸收功能障礙，對維生素D無反應的佝僂病或骨質疏松。 家族
關于抗維生素D佝僂病的基本癥狀介紹
①血磷低下，對一般劑量維生素D沒有反應； ②尿磷增加； ③鈣從腸道吸收不良，尿鈣減少或正常； ④佝僂病癥狀發生在一周歲以后； ⑤生長緩慢，但年長兒發病者生長正常。 將近周歲時下肢開始負重，才發現癥狀，開始發病常以"O"形腿或"X"型腿為最早癥狀，其他佝僂病體征很輕，較少出現肋串珠和郝氏
抗維生素D佝僂病的發病原因分析
由于腎小管回吸收磷減少所致。腸道吸收鈣、磷不良，血磷降低，在0.65－0.97/mmol/L（2－3mg/dl），鈣磷乘積多在30以下，骨質不易鈣化。 遺傳學表現為性聯顯性遺傳。男性患者只能將此病傳給女孩。女性患者可傳給男孩和女孩。女性患者較多，但癥狀輕，多數只有血磷低下而無明顯佝僂病骨骼變化
關于抗維生素D佝僂病的病理生理介紹
低血磷酸鹽性佝僂病主要的病理生理變化是近端腎小管對磷酸鹽重吸收減少，小腸對鈣，磷酸鹽吸收亦減少。甲狀旁腺激素和維生素D水平正常。 低血磷酸鹽性佝僂病可分為兩型。Ⅰ型，腎臟合成1，25-二羥維生素D3減少，導致其血漿濃度降低。Ⅱ型，1，25-二羥維生素D3血漿濃度正常或升高，而細胞對1，25-二
關于抗維生素D佝僂病的疾病治療介紹
治療原則是防止骨畸形，盡可能使血磷升高，維持在0.97mmol/L（3mg/dl）以上，有利于骨的鈣化。維持正常的生長速率，又要避免維生素D中毒所致高尿鈣、高血鈣的發生。 Ⅰ型低血磷酸鹽性佝僂病的治療包括分數次口服磷酸鹽1～3g/(kg.d)，同時使用1，25-二羥維生素D3，始量為0.015
關于抗維生素D佝僂病的遺傳方式介紹
抗維生素D佝僂病遺傳方式大多是X-連鎖顯性遺傳或不完全顯性遺傳，部分為常染色體顯性遺傳或隱性遺傳。大約2/3的病例，為X連鎖顯性遺傳。男性患者只能將致病基因傳給女孩。女性患者可傳給男孩和女孩，機會均為50%。女性患者較多，但癥狀輕，多數只有血磷低下而無明顯佝僂病骨骼變化。男性發病數低，但癥狀較嚴
關于抗維生素D佝僂病的檢查診斷介紹
實驗室所見主要的生化異常是低血磷，但應注意不同性別、年齡與血清之間的關系。血清磷值下降0.48～0.97mmol/L(1.5～3.0mg/dl)，多在0.65mmol/L(2mg/dl)左右，血鈣值正常或稍降低，血清堿性磷酸酶活性增高，雖然存在低磷血癥，但尿磷仍排出增加，說明腎小管對磷的重吸收障
家族性抗維生素D佝僂病的相關介紹
家族性抗維生素D佝僂病或骨軟化癥，又稱原發性低磷酸鹽血癥性佝僂病，低磷酸鹽血癥性佝僂病是一種家族性遺傳性腎小管功能障礙性疾病。是性連鎖顯性遺傳性疾病，遺傳缺陷異常因子主要是發生在X染色體上，亦可以是常染色體隱性遺傳，患者常有家族史。部分呈散發性患者，病因不詳，可能為此類患者全身各部位某些間質腫瘤
關于家族性抗維生素D佝僂病的病因分析
目前認為是腎小管本身有功能缺陷，可能是缺乏一種磷結合蛋白，因此影響了腸道及腎小管上皮對磷的正常轉輸。一般認為遺傳者可能是遠端腎小管存在特殊的遺傳缺陷，對甲狀旁腺素起反應的磷轉運系統及合成1,25-（OH）2膽骨化醇的功能有障礙，腎小管對磷重吸收減少，尿磷增多，引起血磷下降，因腸道對鈣吸收減少，于
低血磷性抗維生素D佝僂病的簡介
低血磷性抗維生素D佝僂病是一種腎小管遺傳缺陷性疾病。低血磷性抗維生素D佝僂病比較常見，又稱家族性低磷血癥，或腎性低血磷性佝僂病。本病是由于腎小管缺陷，腎臟丟磷，以致鈣、磷代謝紊亂，造成佝僂病。遺傳方式是X-性聯鎖顯性遺傳，對一般生理劑量的維生素D無反應，故又稱抗維生素D佝僂病。
關于抗維生素D佝僂病的疾病鑒別介紹
本病和維生素D缺乏性佝僂病的鑒別在于以下幾個特點： ①維生素D的攝入量已超過一般需要量而仍出現活動性佝僂病骨骼變化； ②2－3歲后仍有活動性佝僂病的表現； ③給40－60萬IU維生素D作一次口服或肌注，對一般D缺乏性佝僂病患兒在數天內血磷上升，2周內長骨X線照片顯示好轉，而本病患者沒有這些
治療家族性抗維生素D佝僂病的相關介紹
1.維生素D及其代謝物 補充維生素D如服維生素D2，必須用很大的劑量，或維生素D口服，或肌注維生素D2及維生素D3，亦可用1，25-二羥基維生素D3。療程按具體情況而定。口服磷和1，25-二羥基維生素D3可使絕大多數的病例骨痛明顯減輕。治療期間應根據患者的血鈣、磷，尿鈣及骨X線表現等情況以調節
關于家族性抗維生素D佝僂病的檢查介紹
1.尿液檢查 尿磷增多，尿中鈣與鎂，正常或稍低，尿cAMP正常。 2.血生化檢查 血磷低，常為0.32～0.78mmol/L（1～2.4mg/dl）。血鈣與鎂正常或稍低，血鈣、磷乘積在30以下。血堿性磷酸酶在活動期升高。血甲狀旁腺激素（PTH）正常或稍高，血1，5-二羥基維生素D3水平亦多
維生素P的抗脂質過氧化作用
脂質過氧化是指活性氧自由基攻擊生物膜中多不飽和脂肪酸而引起的一系列氧化過程。朱建林等通過對大鼠SOD活性、自由基脂質過氧化產物MDA含量及大肝臟脂褐（Lipofuscin）含量的測定及分析發現蘆丁對去勢大鼠脂質過氧化有抑制作用，可抑制去勢后大鼠抗氧化系統抗氧化能力的下降。蘆丁具有對抗內源性雌激素
治療低血磷性抗維生素D佝僂病的概述
治療原則是防止骨骼畸形，升高血磷，維持在0.97mmol/L（3mg/dl）以上，有利于骨的鈣化。維持正常的生長速率，避免維生素D中毒所致高尿鈣、高血鈣的發生。 1.單純口服磷酸鹽 常用磷酸和磷酸氫二鈉的磷酸鹽合劑，每1ml含磷元素30.4mg，每天補充磷元素760mg。嬰幼兒為0.5～1g
低血磷性抗維生素D佝僂病的病因分析
本病為X-性聯鎖顯性遺傳。由于位于X染色體上的PHEX基因突變，導致腎小管重吸收磷減少所致。偶見屬于常染色體隱性遺傳者，也有部分患者為散發，無家族病史。
簡述家族性抗維生素D佝僂病的臨床表現
家族性抗維生素D佝僂病或骨軟化癥較罕見，常有家族史。女性較多見，但臨床癥狀輕，男性患者則與之相反。多數患者可無癥狀，但一般均有不同程度的臨床表現。有癥狀者幼兒期和成人患者各有不同。患兒一般發病早，出生不久即有低血磷，多在1周歲左右開始出現類似維生素D缺乏佝僂病的骨病變，“O”形腿常為引起注意的最
關于低血磷性抗維生素D佝僂病的檢查介紹
1.血生化異常 主要是低血磷。血清磷值下降0.48～0.97mmol/L（1.5～3.0mg/dl），多在0.65mmol/L（2mg/dl）左右，血鈣值正常或稍降低，血清堿性磷酸酶活性增高，雖然存在低磷血癥，但尿磷排出仍增加，提示腎小管對磷的重吸收障礙。尿中無氨基酸。即便有腎小管磷重吸收障礙
簡述低血磷性抗維生素D佝僂病的臨床表現
患兒接近周歲下肢開始負重時，才發現癥狀。開始發病常以“O”形腿或“X”型腿為早期癥狀，其他佝僂病體征很輕，較少出現肋串珠和郝溝，缺乏營養性維生素D缺乏性佝僂病常見的肌張力低下。常不被注意。較重者有進行性骨骼畸形和多發性骨折，伴有骨骼疼痛，以下肢為主，甚至不能行走。嚴重畸形者，身高的增長多受影響。
抗維生素，徹底終結了細菌“耐藥性”，可替代抗生素治療
抗生素是現代醫學最重要的發現之一，自從100年前青霉素被發現以來，已經挽救了數百萬人的生命。圖片來源于網絡 許多由細菌感染引起的疾病——如肺炎、腦膜炎或敗血癥——都能用抗生素成功治療。然而，細菌容易對抗生素產生耐藥性，從而使醫生難以找到有效的治療方法，特別是近年來出現的多重耐藥且不受大多數抗生
關于低血磷性抗維生素D佝僂病的鑒別診斷介紹
1.與維生素D缺乏性佝僂病的鑒別 本病和維生素D缺乏性佝僂病的鑒別有以下幾個特點： （1）維生素D的攝入量已超過一般需要量，仍出現活動性佝僂病骨骼變化。 （2）2～3歲后仍有活動性佝僂病的表現。 （3）給40萬～60萬單位維生素D肌肉注射，一般維生素D缺乏性佝僂病患兒在數
抗A、抗B抗體
和一切抗體一樣，血型抗體也是免疫球蛋白，天然抗體主要是IGM，免疫體主要是IGG。但這種區分界限也不十分明確，事實上人的IGM和IGG血型抗體往往同時存在。抗A和抗B可以完全是IGM，也可以是IGN與IGG，甚至是IGM、G、a 混合。總體而言，抗A與抗B主要是IGM，而O型血清中是以IGG為主
維生素A
性狀本品為淡黃色油溶液或結晶與油的混合物(加熱至60℃應為澄清溶液);無臭;在空氣中易氧化,遇光易變質本品與三氯甲烷、乙醚、環己烷或石油醚能任意混合乙醇中微溶,在水中不溶。鑒別取本品1滴,加三氯甲烷10ml振搖使溶解;取2滴,加三氯甲烷2ml1與25%三氯化銻的三氯甲烷溶液0.5ml,即顯藍色,漸變