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  • 巨球蛋白血癥的病因

    原發性巨球蛋白血癥確切的病因尚不清楚。可在家族及同卵雙胞胎中發病,推測可能與遺傳因素有關。環境因素、病毒感染,如肝炎病毒感染在原發性巨球蛋白血癥中的發病作用尚不明確。巨球蛋白血癥的治療目前尚沒有非常理想的治療方法,通常采用烷化劑和苯丁酸氮芥治療,中醫治療只能是對癥下藥,控制病情的發展,提高生存質量。......閱讀全文

    巨球蛋白血癥的病因

       原發性巨球蛋白血癥確切的病因尚不清楚。可在家族及同卵雙胞胎中發病,推測可能與遺傳因素有關。環境因素、病毒感染,如肝炎病毒感染在原發性巨球蛋白血癥中的發病作用尚不明確。巨球蛋白血癥的治療目前尚沒有非常理想的治療方法,通常采用烷化劑和苯丁酸氮芥治療,中醫治療只能是對癥下藥,控制病情的發展,提高生存

    巨球蛋白血癥的病因及癥狀

      病因   原發性巨球蛋白血癥確切的病因尚不清楚。可在家族及同卵雙胞胎中發病,推測可能與遺傳因素有關。環境因素、病毒感染,如肝炎病毒感染在原發性巨球蛋白血癥中的發病作用尚不明確。巨球蛋白血癥的治療目前尚沒有非常理想的治療方法,通常采用烷化劑和苯丁酸氮芥治療,中醫治療只能是對癥下藥,控制病情的發展,

    暈血癥的病因

      見血昏倒一般是由于血管迷走神經反應過于活躍導致的,這是一種進化的恐懼反射。這種反應能減緩心率,降低血壓,導致血液流向腿部。這意味著含氧不夠多的血液進入你的大腦,導致你覺得頭昏眼花,甚至昏倒。當患有恐懼癥的人面對他們恐懼的物體時,他們并非單純地心跳增加與血壓上升,因為這些人最初呈現心跳與血壓上升之

    血膽癥的病因

      我國血膽癥的發病率占上消化道出血的1%~5%,除潰瘍病、食管靜脈曲張和應激性潰瘍外,占上消化道出血的第4位。由于我國的血膽癥多來自感染,因而在膽管結石和膽道蛔蟲發病較多的地區,血膽癥的發病率仍然較高。華西醫科大學統計10年來上消化道急性大出血302例中,血膽癥占第4位,居潰瘍病、門靜脈高壓并食管

    低鈣血癥和低鎂血癥的病因

       低鈣血癥和低鎂血癥容易激動、焦急、譫妄,肌肉抽動,手足搐搦;耳前叩擊試驗(chrostek征)和上臂壓迫試驗(Trousseau征)陽性。[1]

    半乳糖血癥的病因

    經典型半乳糖血癥發生于半乳糖代謝的第2步,即1-磷酸-半乳糖尿苷轉移酶缺乏,導致其前體1-磷酸-半乳糖堆積而引起的一種常染色體隱性遺傳疾病。肝、腎、晶體及腦組織是主要受累器官。

    高泌乳素血癥的病因

      正常PRL脈沖性釋放及其晝夜節律對乳腺發育、泌乳和卵巢功能起重要調節作用。PRL分泌受下丘腦PRL-RH和PRL-IH雙重調節,而在正常排卵月經周期中PRL始終處于CNS下丘腦多巴胺能神經介質和PRL-IH張力性抑制性調節下,一旦這種調節失衡即引起的HPPL。HPRL可為生理性和病理性因素所引起

    高催乳素血癥的病因

      高催乳素血癥系指由內外環境因素引起的,以催乳素(PRL)升高(>25ng/ml),閉經、溢乳、無排卵和不孕為特征的綜合征。從病理改變看,可分為腫瘤性高催乳素血癥,產后型高催乳素血癥,特發性高催乳素血癥,醫源性高催乳素血癥。臨床特點以閉經、不孕、溢乳為主要特點。

    內毒素血癥的病因

    在嚴重創傷、感染等應激狀態下可出現:1.全身網狀內皮系統功能障礙,免疫機能下降,腸道吸收的內毒素過多而超過機體清除能力;2.胃腸道粘膜缺血、壞死、屏障破壞,大量內毒素釋放入血;3.腸道吸收的內毒素因肝功能障礙由側枝循環直接入體循環;4.某些組織、器官的感染引起外源性內毒素入血。

    高膽紅素血癥的病因

      人的紅細胞的壽命一般為120天。紅細胞死亡后變成間接膽紅素,經肝臟轉化為直接膽紅素,組成膽汁,排入膽道,最后經大便排出。間接膽紅素與直接膽紅素之和就是總膽紅素。上述的任何一個環節出現障礙,均可使人發生黃疸。如果紅細胞破壞過多,產生的間接膽紅素過多,肝臟不能完全把它轉化為直接膽紅素,可以發生溶血性

    半乳糖血癥的病因

      經典型半乳糖血癥發生于半乳糖代謝的第2步,即1-磷酸-半乳糖尿苷轉移酶缺乏,導致其前體1-磷酸-半乳糖堆積而引起的一種常染色體隱性遺傳疾病。肝、腎、晶體及腦組織是主要受累器官。

    低鈣血癥病因

      (一)甲狀旁腺激素(PTH)缺乏或作用受阻  原發性或稱特發性甲狀旁腺功能減退癥少見系自身免疫性疾病,與胸腺不發育同時存在者稱DiGeorge綜合征,如同時合并甲狀腺和腎上腺皮質功能減退者稱多發性內分泌功能減退癥在臨床繼發性甲狀旁腺功能減退癥患者較多見,常見于甲狀腺功能亢進患者接受放射性碘治療或

    高尿酸血癥的病因介紹

      高尿酸血癥是因體內尿酸生成過多和(或)排泄過少所致,其中又可分為原發性和繼發性兩大類。  原發性高尿酸血癥  (1)尿酸排泄減少:90%原發性痛風患者高尿酸血癥的原因與尿酸排泄減少有關,其可能機制有:①腎小球濾過減少;②腎小管重吸收增加;③腎小管分泌減少。  (2)尿酸生成過多:內源性尿酸產生過

    概述高膽紅素血癥的病因

      人的紅細胞的壽命一般為120天。紅細胞死亡后變成間接膽紅素,經肝臟轉化為直接膽紅素,組成膽汁,排入膽道,最后經大便排出。間接膽紅素與直接膽紅素之和就是總膽紅素。上述的任何一個環節出現障礙,均可使人發生黃疸。如果紅細胞破壞過多,產生的間接膽紅素過多,肝臟不能完全把它轉化為直接膽紅素,可以發生溶血性

    高尿酸血癥的病因介紹

      高尿酸血癥是因體內尿酸生成過多和(或)排泄過少所致,其中又可分為原發性和繼發性兩大類。  1、原發性高尿酸血癥。(1)尿酸排泄減少90%原發性痛風患者高尿酸血癥的原因與尿酸排泄減少有關,其可能機制有:①腎小球濾過減少;②腎小管重吸收增加;③腎小管分泌減少。(2)尿酸生成過多內源性尿酸產生過多的定

    谷固醇血癥的病因介紹

    正常情況下,植物固醇在小腸固醇內轉運子NPC1L1的作用下被吸收,過量的植物固醇則在固醇外轉運子ABCG5和ABCG8作用下主動排出。由于ABCG5或ABCG8基因突變導致谷固醇、豆固醇蓄積,無法排出,吸收量升高至正常的50~200倍。

    關于丙酸血癥的病因分析

      由于PCCA或PCCB基因突變,其編碼的丙酰輔酶A羧化酶活性缺乏,導致丙酰輔酶A向甲基丙二酰輔酶A的轉化障礙,體內丙酸及其代謝產物異常蓄積,引起代謝性酸中毒、高血氨、腦損害及多臟器損害。

    高鎂血癥的病因分析

      以急性或慢性腎衰竭多見,但一般腎衰竭患者血鎂大多仍能維持正常或正常偏高水平,且無高鎂血癥導致的癥狀。如果一時攝入過多(如使用抗酸劑)或經其他途徑進入體內過多(例如肌注硫酸鎂等),則有可能出現明顯高鎂血癥并出現癥狀。此外,甲狀腺素可抑制腎小管鎂重吸收,促進尿鎂排出,故某些甲狀腺功能減退黏液性水腫的

    酪氨酸血癥的病因分析

      酪氨酸血癥(tyrosinemia)是一種罕見的常染色體隱性遺傳代謝病,由于酪氨酸降解障礙導致腦、肝、腎、骨骼等多臟器損害,預后不良,致死及致殘率很高。不同類型的患者臨床表現不同,低酪氨酸飲食、藥物治療是主要的干預方法,必要時需通過肝移植治療。  根據缺陷酶的不同,酪氨酸血癥分為三型:  1.酪

    關于原發性巨球蛋白血癥腎損害的病因分析

      巨球蛋白血癥所致的腎損害主要是由于下列原因:腎臟淋巴樣細胞浸潤、高黏滯血癥、淀粉樣變性、免疫介導的腎小球腎炎,主要是IgM在腎組織中沉積。  1.細胞表面標記的變異  細胞表面標記研究提示WM患者在B細胞分化早期階段出現異常,與多發性骨髓瘤患者出現漿細胞異常有區別。WM細胞表達正常B細胞所有表面

    低鈣血癥和低鎂血癥的病因及癥狀體征

      病因   低鈣血癥和低鎂血癥容易激動、焦急、譫妄,肌肉抽動,手足搐搦;耳前叩擊試驗(chrostek征)和上臂壓迫試驗(Trousseau征)陽性。[1]  癥狀體征  1、容易激動焦急譫妄肌肉抽動手足搐搦。  2、耳前叩擊試驗(chrostek征)和上臂壓迫試驗(Trousseau征)陽性。

    關于高泌乳素血癥的病因分析

      在生理情況下,泌乳素的調控以抑制性調節占優勢。任何干擾下丘腦多巴胺合成與向垂體輸送以及多巴胺與其受體作用的因素均可減弱抑制性調節,而引起高泌乳素血癥。常見病因可歸納為生理性、病理性、藥理性和特發性四類。  1.生理性  泌乳素是應激激素,呈脈沖式分泌,夜間分泌高于白天。女性月經周期的黃體期達峰值

    分析小兒半乳糖血癥的病因

      本病為常染色體隱性遺傳病,患兒紅細胞和肝細胞中因酶的缺陷致使半乳糖-1-磷酸轉變成葡萄糖-1-磷酸的過程受阻,導致半乳糖、半乳糖-1-磷酸和半乳糖代謝旁路生成的半乳糖醇大量聚積在血流和組織內,致使各器官功能受損。

    痛風和高尿酸血癥的病因

      從古代即已發現痛風有家族性發病傾向,原發性痛風患者中,10%~25%有痛風的陽性家族史,從痛風病人近親中發現15%~25%有高尿酸血癥,因此認為原發性痛風是染色體顯性遺傳,但外顯性不完全,高尿酸血癥的遺傳情況變異極大,可能為多基因性,很多因素均可影響痛風遺傳的表現形式,如年齡,性別,飲食及腎功能

    低磷酸鹽血癥的病因

      一般飲食中含有充分的磷酸鹽。但低磷酸鹽血癥可發生在下列情況﹕ 禁食﹐特別是進行靜脈高營養的病人﹐因葡萄糖可增加細胞對磷酸鹽的攝取﹐導致低磷酸鹽血癥。長期服用氫氧化鋁﹑氫氧化鎂或碳酸鋁一類結合劑﹐抑制磷酸鹽的腸腔吸收。糖酵解及堿中毒﹐可迅速消耗細胞內磷酸鹽的濃度﹐增加細胞對磷酸鹽的攝入﹐從而引起低

    血膽癥的病因及發病機制

      病因  血膽癥病因與發生率,我國與歐美有顯著差異。我國絕大多數屬于伴有膽石或蛔蟲的肝內化膿性膽管炎;歐美則以肝損傷為主,其次為肝動脈瘤和腫瘤。同濟醫科大附屬協和醫院1960~1981年收治膽石癥和膽道感染2403例統計,其中血膽癥21例,發生率為膽道病的0.9%。胡以則收集國內1978~1985

    低鈣血癥的病因分析簡介

      成人體內總鈣量約1000~1300g,99%以骨鹽形式存在于骨骼和牙齒中,其余存在于各種軟組織中,細胞外液鈣僅占總鈣量的0.1%,約1g左右。成人血鈣水平約為2.2~2.6mmol/L(8.8~10.4mg/dl),主要以三種形式存在:①游離鈣(50%),也稱離子鈣;②蛋白結合鈣(40%);③可

    關于高睪酮血癥的病因分析

      來源于多囊卵巢綜合征者約占34%,其次為腎上腺皮質功能亢進,占29%,少數見于卵泡膜增生和腎上腺皮質增生;約28%來源不明。近有報道高胰島素血癥能刺激卵巢分泌大量的雄激素而成高睪酮血癥。

    關于谷固醇血癥的病因分析

      正常情況下,植物固醇在小腸固醇內轉運子NPC1L1的作用下被吸收,過量的植物固醇則在固醇外轉運子ABCG5和ABCG8作用下主動排出。由于ABCG5或ABCG8基因突變導致谷固醇、豆固醇蓄積,無法排出,吸收量升高至正常的50~200倍。

    分析原發性巨球蛋白血癥腎病的病因和發病機制

      1.惡性漿細胞浸潤。  2.高黏滯血癥。  3.淀粉樣變性。  4.免疫介導的腎小球腎炎。  5.大量IgM沉積于腎小球毛細血管,阻斷血流,可以發生急性腎功能衰竭。

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