多發性硬化癥的分型介紹
1.復發緩解型MS（RRMS） MS的最常見病程類型，80%MS患者發病初期為本類型，表現為明顯的復發和緩解過程，每次發作均基本恢復，不留或僅留下輕微后遺癥。隨著病程的進展多數在5～15年內最終轉變為SPMS。 2.繼發進展型MS（SPMS） RRMS后的一個病程類型，表現為在復發緩解階段以后，疾病隨著復發不能完全緩解并留下部分后遺癥，疾病逐漸緩慢加重的過程。RRMS患者中約50%在10年內/80%在20年內轉變為本型。 3.原發進展型MS（PPMS） MS的少見病程類型，10%～15%MS患者最初即表現為本類型，臨床沒有緩解復發過程，疾病呈緩慢進行性加重，并且病程大于一年。 4.進展復發型MS（PRMS） MS的少見病程類型，約5%～10%MS患者表現為本類型，疾病始終呈緩慢進行性加重，病程中有少數緩解復發過程。......閱讀全文
細胞療法或可治療多發性硬化癥
最近，美國紐約干細胞基金會（NYSCF）研究所的科學家，離多發性硬化癥的細胞療法——用患者自己的細胞制備一種可行的細胞補充療法，更近了一步。相關研究結果發表在最近的《Stem Cell Reports》雜志。 NYSCF科學家首次產生了來自于原發性進展型多發性硬化癥患者皮膚樣本的誘導多能干細胞
長效多發性硬化癥藥物Plegridy獲批
日前，美國食品藥品管理局（FDA）已批準美國百健艾迪制藥公司(Biogen Idec)長效多發性硬化癥藥物Plegridy。Plegridy已于7 月獲得歐盟委員會批準，這款藥物旨在減少多發性硬化癥的復發及延緩病程。 Plegridy是一種聚乙二醇化干擾素β-1a藥物，開發用于復發型多發性硬
肥胖可加重多發性硬化癥患者病情
肥胖是復發緩解型多發性硬化癥(最常見的一種疾病)的惡化因素。意大利Pozzilli的I.R.C.C.S.神經醫學神經病學和神經康復部門最近的一項研究證實，脂質代謝可能在決定多發性硬化癥的嚴重程度方面發揮作用。 這項研究發表在《Multiple Sclerosis Journal》上，涉及140
低劑量阿司匹林－可治療多發性硬化癥
環氧化酶是合成導致炎癥的前列腺素和血栓素所必需的一種物質，常用止痛藥阿司匹林，竟能使環氧化酶失去活性。美國杰西布朗退伍軍人事務醫療中心蘇珊塔·蒙達爾等研究人員發現，通過逆轉疾病期間調節性T細胞（Tregs）的消耗，阿司匹林還能減少實驗性自身免疫性腦炎（EAE）小鼠多發性硬化癥的發展。阿司匹林的作
多發性硬化癥圍術期麻醉管理
多發性硬化癥（MS）是一種以中樞神經系統白質炎性脫髓鞘病變為主要特點的自身免疫疾病，青、中年多見，臨床特點是病灶播散廣泛，病程常有緩解復發的神經系統損害癥狀。目前國內在圍術期麻醉處理方面有關MS患者報道不多，本文將重慶市墊江縣中醫院近日1例MS患者行髖關節置換術的圍術期麻醉管理及其他相關問題進行總結
房間隔缺損的分型分期介紹
從房間隔缺損的發生學方面可將其分為原發孔房間隔缺損和繼發孔房間隔缺損兩大類。由于原發孔房間隔缺損常伴有二尖瓣和三尖瓣的畸形。繼發孔房間隔缺損根據缺損出現的部位分為中央型缺損（卵圓窩型缺損）、上腔型缺損（靜脈竇型缺損）、下腔型缺損和混合型缺損等四種類型。
關于頸椎間盤突出的分型介紹
頸椎間盤突出癥可分為以下三個類型： 頸椎間盤前部較高較厚，正常髓核位置偏后，且纖維環后方薄弱，故髓核容易向后方突出或脫出，而椎間盤的后方有脊髓、神經根等重要結構，因此突出的髓核容易刺激或壓迫脊髓或神經根，產生臨床癥狀。 根據頸椎間盤向椎管內突出的位置不同，可分為以下三種類型： 1、側方突出
關于兒童咳喘的辨證分型介紹
中醫認為兒童脾胃薄弱，易為乳食、生冷、積熱所傷，脾失健運，水谷不能生化精微，反釀成疾，上貯于肺，阻遏氣道，使肺之清氣不得宣達而咳喘，此即“脾為生痰之源，肺為貯痰之器”。也可因小兒稟賦不足，素體肺脾不足，因外感咳喘，日久不愈，可耗傷氣陰，出現肺虛咳喘或陰虛咳喘。內傷咳喘中的痰濕、痰熱、肝火多為邪實
關于小兒急性腸套疊的分型介紹
僅有一段腸管套疊為單套疊，套入的腸管再套入另一相鄰的腸管為復套疊，但不多見。根據套疊部位不同，又可分為回盲部套疊（回腸套入結腸），小腸套疊（小腸套入小腸）和結腸套疊（結腸套入結腸）等。
關于急性肺水腫的分型介紹
Ⅰ型：高輸出量性肺水腫，臨床上較多見。臨床特點是血壓常高于發病前，并有循環加速，心輸出量增多，肺動脈壓及肺毛細血管壓顯著升高等表現，此類患者多見于高血壓性心臟病、風濕性或退行性瓣膜病(主動脈瓣或二尖瓣關閉不全)、梅毒性心臟病、輸血輸液過多過快等引起的急性肺水腫。此時，患者的心輸出量增高是相對的，
HLA分型的基本信息介紹
HLA(humanleucocyteantigen)復合體是人類多態性最豐富的遺傳系統，定位于第6號染色體短臂6P21.31區，長3600kb。1999年已完成全部序列分析及基因定位，在此區域內共確認了224個基因座位中128個為功能性基因，其中39.8%和免疫功能相關。HLA基因根據其編碼分子
關于阿司匹林性哮喘的分型介紹
一般將阿司匹林哮喘分為三種類型 [2] ： （1）啟動型： 既往無哮喘史。攝入某種解熱鎮痛藥是引起第一次哮喘發作的直接誘因，哮喘一旦發生，在不服用解熱鎮痛藥時也常有哮喘發作。此型不常見。 （2）哮喘基礎型： 多數患者在首次解熱鎮痛藥哮喘前，還有數月到數年的哮喘史，也就是說，在原有哮喘基礎
關于皮膚癌的分型介紹
皮膚惡性腫瘤包括鱗狀細胞癌、基底細胞癌、惡性黑色素瘤、惡性淋巴瘤、特發性出血性肉瘤、汗腺癌、血管肉瘤等。皮膚癌有原發性癌和由其他部位轉移至皮膚的繼發性癌。原發性皮膚癌常見的有基底細胞癌、原位鱗癌（鮑溫病）、鱗狀細胞癌、濕疹樣癌和惡性黑色素瘤。
關于單基因病的分型介紹
1.常染色體疾病（顯性和隱形） 致病基因為顯性并且位于常染色體上。如軟骨發育不全、多指（趾）癥、基因位于X染色體上:抗維生素D佝僂癥等。親代有一患者，后帶發病率一般為50%（如親代為純合體、則后帶發病率為100%，但這種情況較少）。 2.常染色體隱形遺傳病 致病基因為隱性并且位于常染色體上
關于酸堿平衡紊亂的分型介紹
根據血液pH的高低,7.45為堿中毒。HCO3-濃度主要受代謝因素影響的,稱代謝性酸中毒或堿中毒；H2CO3濃度主要受呼吸性因素的影響而原發性增高或者降低的,稱呼吸性酸中毒或者堿中毒。在單純性酸中毒或者堿中毒時,由于機體的調節,雖然體內的HCO3-/H2CO3值已經發生變化,但pH仍在正常范圍之
關于皰疹病毒的分型介紹
HSV有二個血清型，即HSV-1和HSV-2，兩型病毒核苷酸序列有5%同源性，型間有共同抗原，也有特異性抗原，可用型特異性單克隆抗體作ELISA，DNA限制性酶切圖譜分析及DNA雜交試驗等方法區分型別。
關于HLA高分辨分型的介紹
過去治療白血病通常是通過骨髓移植進行的，由于必須在麻醉狀態下抽取骨髓捐獻者的部分骨髓，整個過程對捐獻者產生非常大的心理壓力。現隨著科學進步，只需抽取若干毫升靜脈血，分離出干細胞，再輸入患者體內即可。首先抽取患者和捐獻者的靜脈血樣本，提取DNA，測出各自DNA堿基的順序，最后通過軟件比對分析得出H
Neuron：多發性硬化癥的致病基因被發現
大約15%的多發性硬化癥（MS）病例是遺傳性的，但之前研究人員未發現疾病風險與特定遺傳變異之間的關聯。如今，一個加拿大的研究團隊打破了這一現狀，在《Neuron》雜志上發表了與某些病例直接相關的基因突變。 多發性硬化癥是一種神經退行性疾病，其中保護神經纖維的髓鞘受到免疫系統的攻擊，擾亂了大腦與
Nature：治療多發性硬化癥的潛在新型靶點
近日，一項刊登在國際雜志Nature上題為“MAFG-driven astrocytes promote CNS inflammation”的研究報告中，來自哈佛醫學院等機構的科學家們通過研究揭示了MAFG驅動的星形膠質細胞促進中樞神經系統炎癥的分子機制。圖片來源：The Conversatio
研究揭示多發性硬化癥的根本原因
在表在《PLOS Genetics》雜志上的一項研究中，研究人員發現，在被診斷出患有多發性硬化癥的家庭中，12個基因的突變被認為在很大程度上導致了多發性硬化癥的發病。 "這些基因就像燈塔，照亮了多發性硬化的根源所在，"研究報告的第一作者、哥倫比亞大學醫學院醫學遺傳學助理教授、邁克爾·史密斯學者
沉淀的分型
1.自由沉淀。懸浮顆粒的濃度低，在沉淀過程中呈離散狀態，互不粘合，不改變顆粒的形狀、尺寸及密度，各自完成獨立的沉淀過程。這種類型多表現在沉砂池、初沉池初期。2.絮凝沉淀。懸浮顆粒的濃度比較高（50~500mg/L），在沉淀過程中能發生凝聚或絮凝作用，使懸浮顆粒互相碰撞凝結，顆粒質量逐漸增加，沉降速度
英研究找到修復多發性硬化癥損傷方法
英國研究人員最新發布報告說，他們找到一種修復多發性硬化癥對神經系統損傷的方法，通過激發大腦中干細胞的自我修復功能，可以讓損傷部位得到逆轉修復。這對于目前還只能減弱其損傷程度的多發性硬化癥來說是一大研究突破。 多發性硬化癥是一種神經系統疾病，由患者自身免疫系統錯誤攻擊神經髓鞘引起，髓鞘是神經
研究發現：干細胞有望治療多發性硬化癥
澳門大學發言人今日公布一項醫學研究重大突破。徐仁和教授最新研究發現，以胚胎干細胞為基礎的方法可望治療多發性硬化癥和其它自身免疫性疾病。有關專家稱，若能開發有關項目將可造福人類。 發言人說，多發性硬化癥是一種大腦和脊髓的慢性自身免疫性疾病，患者可能出現視力受損、感覺異常、肢體協調問題，甚至癱瘓等
賽諾菲多發性硬化癥藥物Aubagio獲歐盟批準
賽諾菲(Sanofi)及旗下健贊(Genzyme)8月30日宣布，口服多發性硬化癥藥物Aubagio(teriflunomide，特立氟胺)已獲得歐盟委員會(EC)的批準，作為一種新的日服一次的藥物，用于復發型多發性硬化癥(multiple sclerosis，MS)成人患者的治療。
科學家破解多發性硬化癥致病密碼
多發性硬化癥是一種免疫系統異常攻擊中樞神經系統的慢性疾病，其病因長期被認為是遺傳與環境因素共同作用的結果。近日，中國科學技術大學科研團隊等，揭示了人群中常見病毒感染與多發性硬化癥發病之間的關鍵分子機制，為理解這一復雜自身免疫疾病的病因提供了全新視角。愛潑斯坦-巴爾病毒（EBV）已被確認為誘發多發性硬
為啥男性不容易患多發性硬化癥？
通常，女性的MS發病率是男性的3到4倍，而男性發病率較低，部分原因是與男性睪酮水平較高有關。但是直到現在，科學家們還不清楚這種激素是如何提供保護的。 西北大學費因伯格醫學院微生物學/免疫學教授Melissa Brown領導了最新的這項研究。有趣的是，這個發現其實源自實驗室早期的一個幸運的錯誤。
科學家破解多發性硬化癥致病密碼
多發性硬化癥是一種免疫系統異常攻擊中樞神經系統的慢性疾病，其病因長期被認為是遺傳與環境因素共同作用的結果。近日，中國科學技術大學科研團隊等，揭示了人群中常見病毒感染與多發性硬化癥發病之間的關鍵分子機制，為理解這一復雜自身免疫疾病的病因提供了全新視角。愛潑斯坦-巴爾病毒（EBV）已被確認為誘發多發性硬
HLA細胞法分型試驗介紹
HLA細胞法分型試驗介紹：HLA-D和DP位點的抗原須用細胞法分型進行鑒定，所以又稱LD抗原，其鑒定方法普遍采用混合淋巴細胞培養，也稱混合淋巴細胞反應。1.試驗方法將分離的反應細胞（通常是患者的淋巴細胞）與刺激細胞（通常是供者或已知的標準淋巴細胞）配制成1×106/ml濃度的懸液，各加0.2ml到反
HLA細胞法分型試驗介紹
HLA細胞法分型試驗介紹： HLA-D和DP位點的抗原須用細胞法分型進行鑒定，所以又稱LD抗原，其鑒定方法普遍采用混合淋巴細胞培養，也稱混合淋巴細胞反應。 1.試驗方法將分離的反應細胞（通常是患者的淋巴細胞）與刺激細胞（通常是供者或已知的標準淋巴細胞）配制成1×106/ml濃度的懸液，各加0.
關于腭咽閉合不全的分型的介紹
根據軟腭、咽側壁的運動程度,北京大學口腔醫學院唇腭裂治療中心將腭裂術后腭咽閉合狀態分為如下類型： I型：表示軟腭或咽側壁運動良好,發音時能夠形成腭咽閉合或達到邊緣性閉合； II型：腭咽閉合不全,但軟腭及咽側壁運動尚可； III型：腭咽閉合不全,軟腭運動尚可,咽側壁運動不良； IV型：腭咽