關于多肽類抗生素體內代謝的介紹
兩藥主要從腎臟排泄。多粘菌素 B硫酸鹽排泄較慢，進入體內后有一延滯時間。注射后開始的12小時僅有0.1%藥量從尿中排出,但繼續用藥后則尿中排泄量增加,尿中可回收總量的60%；多粘菌素E甲烷磺酸鈉排泄較快,注射給藥8小時后的40%從尿中排出。在腎功能不良時，兩藥的消除半衰期明顯延長，必須減少藥量。多粘菌素B硫酸鹽的消除半衰期為6小時，多粘菌素E甲烷磺酸鈉的消除半衰期為 1.6～2.7小時。兩藥在體內均不能進入胸水、腹水、房水或腦脊液，用于治療革蘭氏陰性桿菌性腦膜炎時需用鞘內給藥的方法。......閱讀全文
關于多肽類抗生素體內代謝的介紹
兩藥主要從腎臟排泄。多粘菌素 B硫酸鹽排泄較慢，進入體內后有一延滯時間。注射后開始的12小時僅有0.1%藥量從尿中排出,但繼續用藥后則尿中排泄量增加,尿中可回收總量的60%；多粘菌素E甲烷磺酸鈉排泄較快,注射給藥8小時后的40%從尿中排出。在腎功能不良時，兩藥的消除半衰期明顯延長，必須減少藥量。
關于氯霉素類抗生素的體內代謝的介紹
氯霉素在胃腸道吸收良好，口服后1～2小時在血中即可達最高濃度。藥物在體內容易進入心包液、胸液、關節腔液、眼房水及腦脊液。眼局部滴用可使房水內藥物達到有效抑菌濃度，故氯霉素常制成滴眼劑使用。正常腦脊液內的藥物濃度可達血濃度的40～65%，當腦脊液有炎癥時其濃度可與血藥濃度近似。由于氯霉素的親脂性強
關于多肽類抗生素的基本介紹
多肽類抗生素polypeptide antibiotic 具有多肽結構特征的一類抗生素。包括多粘菌素類（多粘菌素B、多粘菌素E）、桿菌肽類（桿菌肽、短桿菌肽）和萬古霉素。 從多粘桿菌屬不同的細菌中分離出的一組抗生素，根據其化學結構的不同可分為多粘菌素A、B 、C、D、E、K、M和P8種，其中僅
關于阿糖胞苷的體內代謝的介紹
口服時，僅有少于20%的阿糖胞苷被消化系統吸收，效果很差。口服后會因首關效應，迅速被肝臟的胞嘧啶脫氨酶代謝為無活性的尿嘧啶阿糖胞苷。而皮下或肌肉注射時，經過氚標記的阿糖胞苷在給藥20到60分鐘之間產生血漿放射性峰濃度遠比靜脈注射的低。至于連續靜脈注射則能夠產生的相對恒定的血漿藥物水平。 靜脈注
關于酪氨酸體內代謝的介紹
酪氨酸是構成蛋白質的氨基酸，具有電離的芳香環側鏈，呈嗜水性，酪氨酸在人及動物體內由苯丙氨酸羥化而產生，所以當苯丙氨酸營養充足時，是非必需氨基酸。 酪氨酸的分解代謝是先在肝內酪氨酸轉氨酶催化下，轉變成對羥苯丙酮酸，該酶需要吡哆醛磷酸充作輔酶。對羥苯丙酮酸經對羥苯丙酮酸羥化酶的作用，同時引起側鏈丙
關于酪氨酸的體內代謝的介紹
酪氨酸是構成蛋白質的氨基酸，具有電離的芳香環側鏈，呈嗜水性，酪氨酸在人及動物體內由苯丙氨酸羥化而產生，所以當苯丙氨酸營養充足時，是非必需氨基酸。 酪氨酸的分解代謝是先在肝內酪氨酸轉氨酶催化下，轉變成對羥苯丙酮酸，該酶需要吡哆醛磷酸充作輔酶。對羥苯丙酮酸經對羥苯丙酮酸羥化酶的作用，同時引起側鏈丙
關于脯氨酸的體內代謝介紹
在谷氨酰激酶(γ -GK)的作用下谷氨酸生成谷氨酰磷酸(γ-GP)，而后在谷氨酸一半醛脫氫酶(GSADH)的作用下生成谷氨酸一半醛(GSA)，GSA自發環化為吡咯琳-5-羧酸(P5C)，在吡咯琳-5-羧酸還原酶(P5CR)的作用下還原為脯氨酸。 脯氨酸在植物體內的降解基本上是合成過程的逆過程，
關于α亞麻酸的體內代謝的介紹
食物中的α—亞麻酸主要經腸道直接吸收,在肝臟貯存,經血液運送至身體各個部位,直接成為細胞膜的結構物質。其次,α—亞麻酸作為ω—3系多不飽和脂肪酸的母體,在碳鏈延長酶和脫氫酶的作用下,經碳鏈延長和去飽和可以代謝產生多種高活性物質,其中最重要的有EPA和DHA、EPA是三系前列腺素的前體物質,在脂氧
關于青霉素類抗生素的體內過程介紹
不耐酸，口服胃酸破壞。i.m吸收快而完全，15-30min血藥濃度達峰值，t1/2 0.5-1h，作用維持4-6h，腦膜炎時，藥物進入腦脊液，達有效濃度。原形腎小管分泌排泄，與丙磺舒競爭排泄，合用提高青霉素血藥濃度。 給藥劑量：一般感染40-80萬u/次，2次/日i.m 嚴重感染4次/日，或
關于吩噻嗪類的體內代謝介紹
吩噻嗪類藥物在體內的代謝過程是非常復雜的，產物至少在幾十種以上。代謝主要受CYP450酶的催化在肝臟進行。 代謝過程主要是氧化，其中5位S氧化，生成亞砜及其進一步氧化產物砜，兩者均是無活性的代謝物。苯環的氧化以7位酚羥基為主，7-羥繳丙嗪為活性代謝物。還有一些3-羥氯丙嗪、8-羥氯丙嗪產物。這
關于氨基糖苷類抗生素在體內吸收的過程介紹
1．吸收極性較大，口服很難吸收，僅作腸道消毒用。全身給藥多采用肌內注射，吸收迅速而完全。 2．分布血漿蛋白結合率均較低。在大多數組織中濃度都較低，腦脊液中濃度不到1%，即使在腦膜發炎時也達不到有效濃度。而在腎皮質和內耳內、外淋巴液中濃度較高，這可以解釋它們的腎臟毒性和耳毒性。 3．消除主要以
酪氨酸的體內代謝介紹
酪氨酸是構成蛋白質的氨基酸，具有電離的芳香環側鏈，呈嗜水性，酪氨酸在人及動物體內由苯丙氨酸羥化而產生，所以當苯丙氨酸營養充足時，是非必需氨基酸。酪氨酸的分解代謝是先在肝內酪氨酸轉氨酶催化下，轉變成對羥苯丙酮酸，該酶需要吡哆醛磷酸充作輔酶。對羥苯丙酮酸經對羥苯丙酮酸羥化酶的作用，同時引起側鏈丙酮酸的氧
關于萬古霉素的體內代謝的介紹
此藥口服后吸收很少,在腸道可產生較高濃度，故可用于治療腸道難辨梭形芽胞桿菌腸炎或金葡菌腸炎。此藥不宜肌注。靜脈滴注可透入各漿膜腔，廣泛分布于各組織，但不易穿透血腦屏障。 藥物進入人體后24小時內，總量的80～90%以原形藥從腎臟的腎小球濾出。清除半衰期,新生兒為6～10小時，大嬰兒為4小時，兒
脯氨酸的體內代謝介紹
在谷氨酰激酶(γ- GK)的作用下谷氨酸生成谷氨酰磷酸(γ-GP)，而后在谷氨酸一半醛脫氫酶(GSADH)的作用下生成谷氨酸一半醛(GSA)，GSA自發環化為吡咯琳-5-羧酸(P5C)，在吡咯琳-5-羧酸還原酶(P5CR)的作用下還原為脯氨酸。脯氨酸在植物體內的降解基本上是合成過程的逆過程，這一過程
關于骨橋蛋白參與體內代謝的作用
骨橋蛋白與血管重塑 以往認為骨橋蛋白的主要作用是參與骨形成 ,近年來發現其在心血管系統特別是血管重塑過程中發揮重要調節作用。其作用將為臨床治療PTCA后再狹窄、高血壓及動脈粥樣硬化等引起的血管重塑提供新的策略。 [18] OPN與免疫系統 OPN在淋巴細胞，包括T細胞及NK細胞亞群，被非特
關于碳青霉烯類抗生素的代謝和排泄的介紹
上市的碳青霉烯類抗生素均為水溶性藥物，一次給藥量為0.5g或1g可在體內達到良好分布，如痰液，肺組織，膽汁，膽囊，腸腹腔內，但在腦脊液的濃度為血濃度的8%～16%。其腦脊液中的清除率（t1/2為7.4h）明顯低于血中（t1/2為1.0h）。半衰期約為1h，尿回收率約為60%～75%，主要從腎排泄
體內氨的代謝過程的介紹
氨是一種劇毒物質，腦組織對氨的作用尤為敏感，需要及時處理以免在組織中堆積。正常人除門靜脈血液外，血液中氨的濃度極低，一般不超過60μmol/L（0.1mg/dl）。1.體內氨的來源（1）氨基酸分解產生氨：氨基酸脫氨基作用是氨的主要來源；胺類物質的氧化分解也可產生氨。（2）腸道吸收：腸道氨主要來自①腸
體內外鈣穩態調節體內鈣磷代謝的相關介紹
體內外鈣穩態調節 體內鈣磷代謝，主要由甲狀旁腺激素、1,25-（OH）2D3和降鈣素三個激素作用于腎臟，骨骼和小腸三個靶器官調節的。 （1）甲狀旁腺素（Parathormone,PTH）：是由甲狀旁腺主細胞合成并分泌的一種單鏈多肽激素，具有升高血鈣、降低血磷和酸化血液等作用。PTH在血液中半衰
脯氨酸體內代謝的基本介紹
在谷氨酰激酶(γ -GK)的作用下谷氨酸生成谷氨酰磷酸(γ-GP)，而后在谷氨酸一半醛脫氫酶(GSADH)的作用下生成谷氨酸一半醛(GSA)，GSA自發環化為吡咯琳-5-羧酸(P5C)，在吡咯琳-5-羧酸還原酶(P5CR)的作用下還原為脯氨酸。 脯氨酸在植物體內的降解基本上是合成過程的逆過程，
關于胞嘧啶阿拉伯糖苷的體內代謝的介紹
口服時，僅有少于20%的阿糖胞苷被消化系統吸收，效果很差。口服后會因首關效應，迅速被肝臟的胞嘧啶脫氨酶代謝為無活性的尿嘧啶阿糖胞苷。而皮下或肌肉注射時，經過氚標記的阿糖胞苷在給藥20到60分鐘之間產生血漿放射性峰濃度遠比靜脈注射的低。至于連續靜脈注射則能夠產生的相對恒定的血漿藥物水平。 靜脈注
簡述多肽類抗生素的作用機理
此類抗生素首先影響敏感細菌的外膜。藥物的環形多肽部分的氨基與細菌外膜脂多糖的 2價陽離子結合點產生靜電相互作用,使外膜的完整性破壞,藥物的脂肪酸部分得以穿透外膜，進而使胞漿膜的滲透性增加，導致胞漿內的磷酸、核苷等小分子外逸，引起細胞功能障礙直致死亡。由于革蘭氏陽性菌外面有一層厚的細胞壁，阻止藥物
頭孢菌素類抗生素的體內過程的介紹
多需注射給藥。但頭孢氨芐、頭孢羥氨芐和頭孢克洛能耐酸，胃腸吸收好，可口服。 頭孢菌素吸收后，分布良好，能透入各種組織中，且易透過胎盤。在滑囊液、心包積液中均可獲得高濃度。頭孢呋辛和第三代頭孢菌素多能分布于前列腺。第三代頭孢菌素還可透入眼部眼房水。膽汁中濃度也較高。其中以頭孢哌酮為最高，其次為頭
氨基糖苷類抗生素的體內過程
1．吸收 極性較大，口服很難吸收，僅作腸道消毒用。全身給藥多采用肌內注射，吸收迅速而完全。2．分布 血漿蛋白結合率均較低。在大多數組織中濃度都較低，腦脊液中濃度不到1%，即使在腦膜發炎時也達不到有效濃度。而在腎皮質和內耳內、外淋巴液中濃度較高，這可以解釋它們的腎臟毒性和耳毒性。3．消除 主要以原形經
簡述多肽類抗生素的毒副作用
包括三個方面： ①神經系統毒性。當劑量偏大或因腎功能不良藥物在體內積蓄時，可出現感覺異常、頭痛、嗜睡、興奮、共濟失調、視力與言語障礙等，這些癥狀均為可逆性。 ②腎臟毒性。全身給藥劑量過大或時間過長可出現腎臟毒性，尤其是原已有腎臟疾患則更易產生。 表現蛋白尿、管型尿、 血尿及尿素氮上升，若即時
β內酰胺類抗生素青霉素的體內過程的介紹
青霉素遇酸易分解，口服吸收差，肌注100萬單位后吸收快且甚完全，0.5小時達血藥濃度峰值，約為20U/ml，消除半衰期（t1/2）為1/2小時。6小時內靜滴500萬單位青霉素鈉，2小時后能獲得20～30U/ml的血藥濃度。青霉素的血清蛋白結合率為46%～58%。青霉素主要分布于細胞外液，淋巴液、
阿糖胞苷藥物的體內代謝途徑
口服時，僅有少于20%的阿糖胞苷被消化系統吸收，效果很差。口服后會因首關效應，迅速被肝臟的胞嘧啶脫氨酶代謝為無活性的尿嘧啶阿糖胞苷。而皮下或肌肉注射時，經過氚標記的阿糖胞苷在給藥20到60分鐘之間產生血漿放射性峰濃度遠比靜脈注射的低。至于連續靜脈注射則能夠產生的相對恒定的血漿藥物水平。靜脈注射的阿糖
關于多肽藥物的特點介紹
1、多肽易于合成改造和優化組合，能很快確定其藥用價值 由于本身的特性，多肽從臨床試驗到FDA批準所需時間也比小分子藥物時間短很多，大約平均為10年。而多肽通過臨床試驗的機率比小分子化合物要高兩倍。多肽的特定優點使其在藥物開發中表現出特定的優勢和擁有臨床應用價值。 2、多肽半衰期一般很短，不穩
關于酸性多肽的分類介紹
酸性多肽按其來源可分為自然分泌類和人工合成兩大類別。 自然分泌類 其中自然分泌的酸性多肽主要來自于各種動植物的腺體分泌物（激素）。比如對人體來說，下丘腦、垂體、甲狀旁腺、胰島、胃腸道內壁腺體等的分泌物多屬于酸性多肽，如降鈣素、甲狀旁腺素、胸腺素、胰高血糖素、促胰液素、縮膽囊素、胃泌素、抗利尿
關于多肽激素的基本介紹
20世紀80年代利用生物技術開發研制的治病良藥—多肽激素，用新的生物技術開發多肽激素及活性多肽，主要都是單基因工程，相對來說比較簡單，生產投入比較少，進展也比較快。 80年代末用基因方法生產的多肽激素已有50多種，其中用于臨床的已有10余種。自從1982年人胰島素基因工程產品投入市場以來，生長
關于多肽的生物合成介紹
同時，游離在細胞質中的轉運RNA（tRNA）把它攜帶的特定氨基酸放在核糖體的mRNA的相應位置上，然后tRNA離開核糖體，再去搬運相應的氨基酸（amino acid），這樣，在合成開始時，總是攜帶甲硫氨酸的tRNA先進入核糖體，接著帶有第二個氨基酸的tRNA才進入，此時帶甲硫氨酸的tRNA把甲硫