概述男性乳房發育癥的發病機制
目前認為GYN主要是由于血循環中性激素水平紊亂而引起，性激素水平紊亂基本有兩種情況：一種是雌激素增多，另一種是雌激素/雄激素比例增高。一方面升高的雌激素可以促進男性乳腺生長發育，另一方面雌激素/雄激素比值的增加還能刺激性激素結合蛋白（SHBG）的合成，SHBG與雄激素的親和力遠比雌激素大，因此血液中有生物活性的游離雌激素/雄激素比值增高，促發乳腺增生。此外，有觀點認為GYN的發生亦與乳腺局部的雌激素/雄激素比例以及乳腺對激素的反應有關。在某些情況下，乳腺局部的芳香化酶活性增強，使更多的雄激素轉變為雌激素，局部出現雌激素過多而導致GYN。有時血循環中性激素水平雖然正常，但乳腺組織對激素的反應發生了改變，如：雄激素受體（AR）對睪酮不敏感或雌激素受體（ER）對雌二醇敏感性增加，雄激素作用減弱，而雌激素作用相對增強而造成乳腺增生。如徐佩珩等報道，GYN患者血清雌二醇和睪酮水平與對照組比較無明顯差異，而AR結合容量顯著低于對照組，認......閱讀全文
概述男性乳房發育癥的發病機制
目前認為GYN主要是由于血循環中性激素水平紊亂而引起，性激素水平紊亂基本有兩種情況：一種是雌激素增多，另一種是雌激素/雄激素比例增高。一方面升高的雌激素可以促進男性乳腺生長發育，另一方面雌激素/雄激素比值的增加還能刺激性激素結合蛋白（SHBG）的合成，SHBG與雄激素的親和力遠比雌激素大，因此血
概述男性乳房發育癥的疾病治療方式
GYN的治療應根據其病因、病史長短、有無伴隨癥狀、乳房大小等做出合理的選擇。首先應該針對病因進行治療。一般情況下，多數患者都有明顯的發病因素，對于具有確切發病因素的患者，在去除原發病后乳房增生癥狀會消褪。藥物引起者，應停服有關藥物，多可自行恢復。大多數GYN可自行消退（最常見的是青春期一過性GY
關于男性乳房發育癥的簡介
男性乳房發育癥（gynecomastia，GYN）是由于生理性或病理性因素引起雌激素與雄激素比例失調而導致的男性乳房組織異常發育、乳腺結締組織異常增生的一種臨床病癥。GYN是最常見的男性乳腺疾病，約占男性乳腺疾病的80%～90%。臨床往往表現為一側或兩側乳房無痛性、進行性增大或乳暈下區域出現觸痛
藥物治療男性乳房發育癥的介紹
在GYN的快速增殖期（發病初期），組織學上顯示導管上皮增殖、炎性細胞浸潤、基質成纖維細胞增多及血管分布增多，臨床上常常伴有乳房疼痛或觸痛，此時藥物治療不僅可以緩解癥狀。而且可促進發育乳房的消退。另外對于5 cm以內或限于乳暈下硬結，可行藥物治療。常用的藥物有以下幾種： 1. 雄激素制劑 ①睪
關于男性乳房發育癥的疾病檢查
1. 性腺及相關激素檢查：促黃體激素（LH）、促卵泡生成素（FSH）、雌二醇、睪酮、HCG、PRL（特別是有溢乳時）。睪丸或非性腺的生殖細胞腫瘤或是分泌異位HCG非滋養細胞腫瘤HCG水平升高；原發性睪丸功能減退時LH濃度升高合并睪酮水平降低；下丘腦或垂體異常導致的繼發性睪丸功能減退時睪酮水平和L
特發性男性乳房發育癥的相關介紹
約有一半或一半以上的男性乳腺增生癥找不到明確的原因，各種激素測定均正常，稱為特發性GYN，但要注意其中一些病人可能曾經有過短暫的致女性化的因素，就診時這些因素已不存在。他們可能在工作和生活環境中接觸過少量雌激素或抗雄激素物質或曾經有過輕度的內分泌功能障礙。諶章慶等[6]認為該癥可能與環境污染有關
關于男性乳房發育癥的鑒別診斷介紹
臨床上通常認定腺體組織>0.5 cm為該病的診斷標準。診斷GYN首先要區分真性GYN和假性GYN。假性GYN是指由于脂肪沉積而非腺體增生造成的乳房增大。這種情況的患者多為全身性肥胖，并且無乳房疼痛或觸痛。二者的鑒別可以通過乳房觸診得出，真性GYN患者可觸及有彈性的或堅實的盤狀組織，以乳頭為中心向
手術治療男性乳房發育癥的相關介紹
如果藥物治療經過一段時間無效或是乳房已增生多年而且成為患者感到極為煩惱的精神負擔時，或者較大的男性乳房發育或疑有癌變者則需通過外科手術切除增生肥大的乳房腺體組織。適應證包括： ①處于青春期末期或已過青春期仍有乳房發育的男性，乳腺直徑>4 cm，藥物治療無效； ②嚴重影響美觀者； ③疑有惡性
簡述男性乳房發育癥的臨床表現
主要表現為乳房增大，可是單側或雙側，有時可伴有乳頭和乳暈增大。局部可感到隱痛不適或觸痛，少數患者在擠壓乳頭時可見少量白色分泌物溢出。乳房查體非常重要，患者取仰臥位，檢查者把拇指和食指放在乳房的底部，然后緩慢合攏。可觸及圓盤狀結節或彌漫性增大，質地較韌，呈橡膠感的組織，如按Turner分期多為3～
關于男性乳房發育癥的病理表現介紹
GYN的組織病理學與女性乳腺不同，無分泌乳汁的乳腺小葉，僅有乳管的增生和囊狀擴張，同時伴有纖維脂肪組織的增生。不同病因引起的GYN具有相同的組織學改變。早期的特點是腺管系統增生，腺管變長，出現新的管苞和分枝，基質的纖維母細胞增生。晚期（數年后）上皮增殖退化，漸進性纖維化和透明變性，腺管數目減少，
老年男性乳房無痛性腫塊的發病機制
1、老年男性乳房無痛性腫塊的發病部位男性乳腺癌多發生于乳頭乳暈下方的乳腺中央區，以單側性為主，左側較右側略多見，兩側同時發病或先后相繼發病的均不多見。 2、老年男性乳房無痛性腫塊病理形態： (1)大體形態：肉眼見腫塊部位較深，邊界不清，堅硬無痛，平均直徑為3.1cm。隨著腫塊進展可與皮膚粘連
關于男性乳房發育癥的流行病學介紹
GYN可發生于任何年齡，以12～17歲為多。近年來隨著人民生活水平的提高，生活模式的轉變，該病的發病率和就診率明顯升高。各家報道的發病率不一，從30%～70%不等，且不同年齡發病率有所差異。文獻報告GYN的尸檢發現率為40%～55% [1] 。Rohrich報道GYN 在男性群體的發生率為32%
男性細胞瘤的發病機制
腫瘤的病因仍不完全明確，可能與病毒感染、環境污染、內分泌異常、損傷及遺傳等有關。目前有關資料已證明有5個因素可促使男性細胞瘤的發生：隱睪、以前患過睪丸生殖細胞腫瘤、有家族史、真兩性畸形和不育癥患者。隱睪惡變的發生率比正常下降至陰囊內的睪丸要高30～50倍。據文獻報道每20只腹腔型隱睪或每80只腹
概述青睫綜合癥的發病機制
根據臨床和實驗研究，證明本病是由于房水生成增多和房水流暢系數降低所致。并發現疾病發作時房水中前列腺素(PGS)的含量顯著增加，病情緩解后降至正常。PGS可使葡萄膜血管擴張，血-房水屏障的通透性增加，導致房水生成增加和前節炎癥表現。房水流暢系數降低可能與PGS對兒茶酚胺的制約有關。已肯定內生的兒茶
概述嬰兒高膽紅素血癥的發病機制
新生兒同族免疫性溶血是由于母體存在與胎兒血型不相容的血型抗體（1gG）引起。因胎兒紅細胞進入母體循環，當母體缺乏胎兒紅細胞所具有的抗原時，母體就產生相應的血型抗體，此抗體通過胎盤進入胎兒循環，則引起胎兒紅細胞凝集、破壞。 ABO血型不合引起的溶血，多發生于O型血產婦所生的A型或B型血的嬰兒。因
概述肝性紫質癥的發病機制
1、病理因素 卟啉為動物體內血紅蛋白，肌紅蛋白、過氧化化氫酶、過氧化物酶、細胞色素等合成過程的中間產物。人體常見的有糞卟啉Ⅰ、Ⅲ，尿卟啉Ⅰ、Ⅲ，和原卟啉Ⅸ幾種。另外有卟膽原，為一卟啉前體，它在某種卟啉病人尿中大量排出。尿色正常，但尿在日光下放置幾小時后，尿色加深，變成紅棕色，是卟膽原變成尿卟啉
概述中性粒細胞增多癥的發病機制
中性粒細胞在骨髓中生成源于造血干細胞。原、早幼及中幼粒細胞等階段均有合成DNA的能力，進行有絲分裂而增生，構成骨髓中粒細胞的增生池。正常時，這些細胞不能穿過骨髓血竇壁故不能進入外周血液循環。晚幼粒、桿狀核、分葉核粒細胞不能增生。晚幼粒細胞一般在外周血中也不能見到桿狀核粒細胞在外周血也少見。分葉核
遺傳發育所在小頭癥發病機制研究中取得進展
WDR62基因突變是導致小頭癥的第二大主因，中國科學院遺傳與發育生物學研究所許執恒研究組前期研究結果發現WDR62降低會導致神經前體細胞增殖減少，分化提前，并進一步導致神經元數量減少（Xu et al., Cell Reports 2014）。然而，WDR62調控神經發生及大腦尺寸的分子機制依然
遺傳發育所發現自閉癥發病新機制
自閉癥（孤獨癥）譜系障礙（ASD）是由腦發育異常導致的常見精神疾病，其臨床表現為重復刻板行為、社交障礙及語言發育異常。該病的發病率高，發病機理不清，迄今也沒有有效的治療方法，因此潛在自閉癥致病基因的動物模型驗證及新機制的發現亟需深入研究。先前的研究在自閉癥患者中發現SH3RF2 (亦稱POSH2
遺傳發育所發現自閉癥發病新機制
自閉癥（孤獨癥）譜系障礙（ASD）是由腦發育異常導致的常見精神疾病，其臨床表現為重復刻板行為、社交障礙及語言發育異常。該病的發病率高，發病機理不清，迄今也沒有有效的治療方法，因此潛在自閉癥致病基因的動物模型驗證及新機制的發現亟需深入研究。先前的研究在自閉癥患者中發現SH3RF2 (亦稱POSH2
雙側男性乳腺發育癥病例分析
【一般資料】性別：男年齡：58歲民族：漢職業：農民婚姻：已婚【主訴】雙側**腫塊半年【現病史】患者半年前無意中發現雙側**有腫塊，也未重視，腫塊增大不明顯，半個月前來我院門診檢查建議手術。腫塊質地稍硬、邊界尚清、活動度尚可。無壓痛、無**溢液、無**牽拉凹陷。今為行手術治療而來我院，檢查后以“雙側男
概述心梗后綜合癥的發病機制
從現有的資料可以判定PMIS是心肌梗死的一個繼發癥,其依據是：在心肌梗死之基礎上出現的免疫反應,按照自家免疫發病機制演變更科學的稱之為心肌梗死后的自家免疫反應.類似心包切開術后綜合征. 1、免疫反應學說 免疫復合物.AMI后的壞死心肌組織作為一種抗原,抗原刺激產生抗心肌抗體,抗原抗體形成復合
概述頸動脈硬化癥的發病機制
近年來由于血管造影、數字減影動脈造影（DSA）、MRI和CT掃描的廣泛應用，是人們認識到許多既往診斷為顱內腦血管病的疾病實際上是由顱外阻塞性血管病所引起。特別是近年來注意到短暫性腦缺血發作（transient ischemic attacks，TIAs）、可逆性缺血性神經損傷（reversibl
概述腎上腺性變態綜合癥的發病機制
腎上腺合成3種類固醇： ①糖皮質激素（皮質醇是最重要的一種）； ②鹽皮質激素（醛固酮是最主要的一種）； ③雄激素。皮質醇分泌有晝夜節律。在應激情況下至關重要；它的缺乏會引起腎上腺危象包括低血壓和低血糖。 如果不及時救治會導致死亡。腎上腺雄激素生成過多會導致宮內男性化。女性嬰兒出生時有生殖
概述先天性醛固酮增多癥的發病機制
發病機制尚未完全闡明。有人就本綜合征發病環節提出4種假說： 1.血管壁對ATI的反應有缺陷導致腎素生成增多和繼發性醛固酮增多。 2.近端小管鈉重吸收障礙導致鈉負平衡；低鈉飲食亦不能逆轉腎性失鉀。 3.前列腺素生成過多，使腎小管失鈉，血鈉減低從而激活腎素-血管緊張素系統。 4.髓襻升支厚壁
概述碘甲狀腺功能亢進癥的發病機制
IIH的發病機制目前仍有爭議，可能的假說包括： 1.在缺碘地區補碘后出現的碘甲亢，過去的解釋為碘缺乏導致甲狀腺合成甲狀腺激素不足，TSH代償性分泌過多；一旦補碘后，在TSH刺激下甲狀腺激素分泌過多而造成甲亢。按照這種假說，甲亢應為暫時的、一過的、非持久性的。IIH病人可能為甲狀腺內過量碘的自身
概述特發性尿鈣增多癥的發病機制
本病病因不甚明了。因有明顯家族性遺傳傾向可能與常染色體顯性遺傳缺陷有關所致的基因突變而引起多種物質轉運異常尤其是維生素D代謝紊亂有關。維生素D代謝紊亂可引起腸吸收鈣亢進、腎小管重吸收鈣功能障礙或腸道和腎小管均有功能障礙，而致尿鈣增多；此外，飲食與環境因素也與發病有關。 本病有明顯家族性遺傳傾向
概述子癇的發病機制
與子癇前期發病相關的重要機制包括：血管痙攣、內皮細胞激活、升壓反應增加、前列腺素、一氧化氮、內皮素和血管生成和抗血管生成的蛋白質。 1、血管痙攣 血管痙攣性收縮導致血管阻力增加和高血壓，血流量減少，導致組織缺血壞死、出血和其他器官損害表現。 2、內皮細胞激活 是子癇前期發病的核心機制。激
概述糖尿病急性并發癥的發病機制
本病發病機制復雜，未完全闡明，發病基礎是病人不同程度的糖代謝障礙，基本病因是胰島素不足、靶細胞功能不全和脫水。在各種誘因的作用下，使原有糖代謝障礙加重，胰島對糖刺激的反應減低，胰島素分泌減少，肝糖原分解增加，血糖顯著升高，嚴重的高血糖和糖尿引起滲透性利尿，致使水及電解質大量自腎臟丟失。由于患者多
概述進行性肌營養不良癥的發病機制
現代分子遺傳學發現肌營養不良與肌膜蛋白、近膜蛋白、核膜蛋白的缺陷有關。但蛋白缺陷如何引起肌肉變性壞死，導致肌肉進行性萎縮的機制仍不清楚。 1、假肥大型肌營養不良 包括DMD和BMD，是X連鎖隱性遺傳性疾病，致病基因為dystrophin,位于染色體Xp21，該基因是目前人類發現的最大的基因，