腦缺血性疾病的發病機制
1.正常腦血流和腦缺血閾值 由于神經元本身儲存的能量物質ATP或ATP代謝底物很有限，大腦需要持續的腦血流來供應葡萄糖和氧。正常腦血流值為每100g腦組織每分鐘45～60ml。當腦血流下降時，腦組織通過自動調節機制來調節血流，最大限度地減少腦缺血對神經元的影響。 但當CBF下降到一定閾值，腦自動調節機制失代償，腦最低能量需求得不到滿足，則可引起腦功能性或器質性改變。當CBF≤20ml/（100g·min）時，引起神經功能障礙和電生理變化，此為腦缺血閾值。當CBF為15～18ml/（100g·min）時，神經遞質耗竭，突觸傳遞停止，電活動消失，此為神經元電活動缺血閾值。如此時迅速恢復腦血流，可使腦功能恢復。但當CBF進一步下降至15ml/（100g·min）時，腦誘發電位可消失。CBF<10～12ml/（100g·min）時，ATP耗竭，離子穩態破壞，膜磷脂降解，K+從神經元釋放到細胞外，Ca2 大量進入神經元內，引起......閱讀全文
腦缺血性疾病的發病機制
1.正常腦血流和腦缺血閾值 由于神經元本身儲存的能量物質ATP或ATP代謝底物很有限，大腦需要持續的腦血流來供應葡萄糖和氧。正常腦血流值為每100g腦組織每分鐘45～60ml。當腦血流下降時，腦組織通過自動調節機制來調節血流，最大限度地減少腦缺血對神經元的影響。 但當CBF下降到一定閾值，腦自
腦缺血性疾病的發病機制
1.正常腦血流和腦缺血閾值 由于神經元本身儲存的能量物質ATP或ATP代謝底物很有限，大腦需要持續的腦血流來供應葡萄糖和氧。正常腦血流值為每100g腦組織每分鐘45～60ml。當腦血流下降時，腦組織通過自動調節機制來調節血流，最大限度地減少腦缺血對神經元的影響。 但當CBF下降到一定閾值，腦自
腦缺血性疾病的發病原因
造成腦缺血的病因是復雜的，歸納起來有以下幾類：①顱內、外動脈狹窄或閉塞；②腦動脈栓塞；③血流動力學因素；④血液學因素等。 1.腦動脈狹窄或閉塞 大腦由兩側頸內動脈和椎動脈供血，兩側頸內動脈供血占腦的總供血量的80%～90%，椎動脈占10%～20%。當其中一條動脈發生足以影響血流量的狹窄或閉塞時
腦缺血性疾病的發病原因
造成腦缺血的病因是復雜的，歸納起來有以下幾類：①顱內、外動脈狹窄或閉塞；②腦動脈栓塞；③血流動力學因素；④血液學因素等。 1.腦動脈狹窄或閉塞 大腦由兩側頸內動脈和椎動脈供血，兩側頸內動脈供血占腦的總供血量的80%～90%，椎動脈占10%～20%。當其中一條動脈發生足以影響血流量的狹窄或閉塞時
自身免疫性疾病的發病機制
1.自身抗原的出現：隱蔽抗原的釋放；自身抗原成分的改變；共同抗原的誘導。2.免疫調節的異常：淋巴細胞旁路活化；多克隆刺激劑的旁路活化；輔助刺激因子表達異常。3.Fas/FasL表達異常：Fas屬TNFR/NGFR家族，又稱CD95，表達于多種細胞表面。4.遺傳因素：有家族遺傳傾向，與HLA某些基因型
概述細菌性疾病的發病機制
在正常人的體表以及與外界相通的腔道，如口腔、鼻咽部、腸道、生殖道等存在各種微生物，它們在人體免疫功能正常條件下，對人體有益無害，稱為正常菌群。其中寄居在人體體表的有：金葡菌、表葡菌、棒狀桿菌JK、痤瘡丙酸桿菌等。寄居在口咽部的有：葡萄球菌屬、α型和β型溶血鏈球菌、非溶血鏈球菌、肺炎球菌、奈瑟菌屬
腦缺血性疾病的鑒別
本病需要與出血性疾病相鑒別。高血壓性腦出血的主要特點是： 1.多見于50歲以上的高血壓動脈硬化病人。 2.常在白天活動用力時突然發病。 3.病程進展迅速，很快出現意識障礙及偏癱等完全性卒中的表現。 4.腦脊液為均勻血性。 CT或MRI掃描可以進一步明確診斷。
腦缺血性疾病的概要
腦缺血性病是一緩慢進行的病，并有突發性事件出現的可能.單純用擴血管藥物，其作用比較有限，甚至在用藥的情況下還可能發生隱性腦梗死。
腦缺血性疾病的檢查
1.CT和MRI掃描 對表現有缺血性腦卒中癥狀的病人首先做CT掃描，最大的幫助是排除腦出血，因只靠癥狀很難區別病人是腦梗死還是腦缺血。TIA病人CT掃描多無陽性發現，少數可表現為輕度腦萎縮或在基底節區有小的軟化灶。RIND病人的CT表現可以正常，也可有小的低密度軟化灶。CS病人則在CT片上有明顯
腦缺血性疾病的鑒別
本病需要與出血性疾病相鑒別。高血壓性腦出血的主要特點是： 1.多見于50歲以上的高血壓動脈硬化病人。 2.常在白天活動用力時突然發病。 3.病程進展迅速，很快出現意識障礙及偏癱等完全性卒中的表現。 4.腦脊液為均勻血性。 CT或MRI掃描可以進一步明確診斷。
腦缺血性疾病的檢查
1.CT和MRI掃描 對表現有缺血性腦卒中癥狀的病人首先做CT掃描，最大的幫助是排除腦出血，因只靠癥狀很難區別病人是腦梗死還是腦缺血。TIA病人CT掃描多無陽性發現，少數可表現為輕度腦萎縮或在基底節區有小的軟化灶。RIND病人的CT表現可以正常，也可有小的低密度軟化灶。CS病人則在CT片上有明顯
妊娠合并血栓性疾病的發病機制
血栓主要來自下肢深部靜脈，其血栓形成機制早在1856年，德國病理學家Virehow指出：血液變化、血管壁損傷與血液成分改變是血栓形成的三大因素。 1.血液變化 (1)妊娠期血容量平均增加45%左右，心排血量增加30%～50%，孕婦的靜脈擴張明顯增加，使血流速度明顯減慢。增大的子宮壓迫腹盆腔靜
血栓性疾病的病因及發病機制
本病的病因及發病機制十分復雜，迄今尚未完全明確，但近年的研究表明血栓性疾病的發生、發展主要與下列6種因素有關： 一、 血管內皮損傷當血管 內皮細胞因機械（如動脈粥樣硬化）、化學（如 藥物）、生物（如 內毒素）、免疫及血管自身病變等因素受損傷時，可促使 血栓形成。其發病機制為： ①內皮損傷、
血栓性疾病的病因和發病機制
本病的病因及發病機制十分復雜，迄今尚未完全明確，但近年的研究表明血栓性疾病的發生、發展主要與下列6種因素有關： 一、 血管內皮損傷當血管 內皮細胞因機械（如動脈粥樣硬化）、化學（如 藥物）、生物（如 內毒素）、免疫及血管自身病變等因素受損傷時，可促使 血栓形成。其發病機制為： ①內皮損傷、
血栓性疾病的病因和發病機制
本病的病因及發病機制十分復雜，迄今尚未完全明確，但近年的研究表明血栓性疾病的發生、發展主要與下列6種因素有關： 一、血管內皮損傷當血管內皮細胞因機械（如動脈粥樣硬化）、化學（如藥物）、生物（如內毒素）、免疫及血管自身病變等因素受損傷時，可促使血栓形成。其發病機制為： ①內皮損傷、內皮細胞TF
老年人血栓性疾病的發病機制
血管壁損傷(機械、感染、缺氧、免疫及代謝等)、血液凝固性增高(血小板功能亢進、凝血因子升高、抗凝功能減弱及纖溶活性降低)及血流異常(緩慢、停滯及旋渦)是血栓形成的三大要素。血栓形成的部位不同，其機制也有所側重。內皮損傷和血小板功能亢進在動脈血栓形成中起主要作用，而血流緩慢和血液凝固性增高則是靜脈
感染性疾病所致貧血的發病機制
感染性貧血的發病機制可分以下三種：失血、紅細胞生成減少、紅細胞破壞增加。 1.失血 胃腸道感染合并出血常見于鉤蟲病、志賀痢疾桿菌所致菌痢、傷寒、幽門螺旋桿菌等可引起胃和十二指腸潰瘍引起出血。細菌感染引起膀胱炎常有血尿。肺內結核分枝桿菌和假單胞菌感染可產生肺空洞引起咯血。感染引起失血臨床表現常為
感染性疾病所致貧血的發病原因及發病機制
發病原因 細菌、病毒原蟲、各種急慢性感染。 發病機制 感染性貧血的發病機制可分以下三種：失血、紅細胞生成減少、紅細胞破壞增加。 1.失血 胃腸道感染合并出血常見于鉤蟲病、志賀痢疾桿菌所致菌痢、傷寒、幽門螺旋桿菌等可引起胃和十二指腸潰瘍引起出血。細菌感染引起膀胱炎常有血尿。肺內結核分枝桿菌
老年人血栓性疾病的發病原因及發病機制
發病原因 1.血管內皮損傷 當機械、感染、免疫及血管自身病變等因素損傷血管內皮細胞時，通過止血機制可促使血栓形成。 2.血流異常 各種原因引起的全身或局部血流淤滯、血流緩慢是血栓形成的重要因素，以下機制參與了血栓形成：①紅細胞聚集成團，形成紅色血栓；②促進血小板與內皮的黏附及聚集、釋放反應；
簡述老年人血栓性疾病的發病機制
老年人血栓性疾病的發病機制：血管壁損傷(機械、感染、缺氧、免疫及代謝等)、血液凝固性增高(血小板功能亢進、凝血因子升高、抗凝功能減弱及纖溶活性降低)及血流異常(緩慢、停滯及旋渦)是血栓形成的三大要素。血栓形成的部位不同，其機制也有所側重。內皮損傷和血小板功能亢進在動脈血栓形成中起主要作用，而血流
診斷腦缺血性疾病的標準介紹
腦缺血疾病的診斷主要依靠病史，體檢和相關的輔助檢查。對急性腦缺血疾病的早期診斷意義重大，腦梗死患者發病6小時內顱腦影像學較少出現異常，此時根據患者既往高血壓、心臟病等病史、發病時臨床癥狀及相關神經系統體征，應早期作出診斷，擬定治療方案，對于患者的預后有決定性意義。
關于腦缺血性疾病的基本介紹
腦缺血性疾病是一組由多種原因導致大腦、小腦或腦干局部或多部位供血不足，從而引起相應神經系統癥狀的疾病。 造成腦缺血的病因是復雜的，常見有以下幾類： 1.血管壁病變 包括①腦動脈硬化；②動脈炎；③先天性發育異常，如動靜脈畸形和先天性狹窄等；④血管損傷，如外傷、介入手術等引起的管壁受損； 2
治療腦缺血性疾病的相關介紹
1.內科治療 （1）超早期治療對于不可逆性急性缺血性腦血管病，在超早期（發病3～6小時內），通過溶栓療法使梗塞血管再通，恢復對缺血組織的供血，可最大程度的恢復缺血組織的活性，使腦梗死區域不再擴大，有利于神經功能的代償與恢復。但應嚴格掌握其溶栓的適應證，對于可能并發出血的禁止使用。 （2）急性
概述原發免疫性疾病相關的淋巴增殖性疾病的發病機制
主要機制是宿主對EBV的免疫監護功能有缺陷。T細胞控制功能可能完全缺陷如致命的傳染性單核細胞增多癥，或者部分缺陷如淋巴瘤樣粒細胞肉芽腫。高IgM綜合征是由于CD40L的突變，從而影響T細胞/B細胞間的反應和B細胞向類型轉化漿細胞的有效分化所致的。 在APLS，FAS基因突變引起淋巴細胞積蓄可能
甲氨蝶呤相關的淋巴增殖性疾病的發病機制
盡管約50%病例的腫瘤細胞EBV陽性，但一組病例對照研究表明在RA伴發淋巴瘤的病人中EBV的陽性率并沒有比無RA的淋巴瘤病人的高，提示RA病人發生淋巴瘤與免疫抑制無關。因此，本病的發病機制有待進一步研究。
神經系統先天性疾病的發病機制
神經系統先天性疾病中的先天性畸形是胚胎發育期受到上述某些外因或內因的作用引起的發育上異常在理論上應該與后天性損傷引起的發育失常有別，但對嬰兒的作用和在診斷上，這些先天性因素有時不易和后天原因(如分娩時引起的腦產傷、窒息，新生兒期的代謝紊亂等)截然分開。有先天性缺陷的病嬰比正常嬰兒更易受到產期和產
老年人血栓性疾病的發病機制及癥狀
發病機制 血管壁損傷(機械、感染、缺氧、免疫及代謝等)、血液凝固性增高(血小板功能亢進、凝血因子升高、抗凝功能減弱及纖溶活性降低)及血流異常(緩慢、停滯及旋渦)是血栓形成的三大要素。血栓形成的部位不同，其機制也有所側重。內皮損傷和血小板功能亢進在動脈血栓形成中起主要作用，而血流緩慢和血液凝固性
腦缺血性疾病的臨床分類和表現
1.暫時腦缺血 包括短暫缺血發作（TIA）和可逆性缺血神經障礙（RIND）。前者指因暫時缺血，引起腦、視網膜和耳蝸等功能障礙，少有意識改變。癥狀持續數分鐘，少數可持續數小時，但均在24h內完全恢復，不留后遺癥。后者的發病同TIA，只不過神經功能障礙持續大于24h，但不超過3周。如超過3周者，則屬
概述腦缺血性疾病的臨床表現
1.急性起病的缺血性腦病 （1）短暫性腦缺血發作（transientischemicattack，TIA）是短暫的反復發作的腦局部供血障礙，導致相應腦供血區的局灶性缺血及短暫性神經功能缺失，腦缺血發作成局部性、短暫性和反復性。發病突然，常見癥狀有偏癱、一過性黑蒙（患者常描述“仿佛一個黑影迅
腦缺血性疾病的臨床分類和表現
1.暫時腦缺血 包括短暫缺血發作（TIA）和可逆性缺血神經障礙（RIND）。前者指因暫時缺血，引起腦、視網膜和耳蝸等功能障礙，少有意識改變。癥狀持續數分鐘，少數可持續數小時，但均在24h內完全恢復，不留后遺癥。后者的發病同TIA，只不過神經功能障礙持續大于24h，但不超過3周。如超過3周者，則屬