基底核鈣化癥的病因及臨床表現
病因 病因不明，目前認為主要與以下因素有關： 1.遺傳因素多為散發亦有家族性發病報告呈常染色體隱性或顯性遺傳。 2.外源性毒物激活腦內谷氨酸受體，產生神經毒作用導致鈣沉積。 3.鐵及磷酸鈣代謝異常在Fahr病發病機制中占重要地位。 4.免疫因素。 臨床表現 1.家族性病例多于青春期或成年早期起病，有遺傳早發現象。部分患者伴少見的遺傳性疾病，如假性甲狀旁腺功能減退Ⅱ型、難治性貧血、多種自身免疫性內分泌腺疾病等，主要表現各種運動障礙，如扭轉痙攣單側或雙側手足徐動癥、震顫及共濟失調等，可見以肌強直為突出表現的Parkinson綜合征及扭轉痙攣手足徐動癥，手足徐動癥隨病程可完全消失僅遺留Parkinson綜合征癥狀。 2.與鈣磷代謝異常有關的甲狀旁腺功能減退或假性甲狀旁腺功能減退，占基底核鈣化病例中的2/3左右。原發性甲狀旁腺功能減退造成的Fahr綜合征，病程長有多次發作性手足抽搐史，有舞蹈、手足徐動或帕金森病樣表現......閱讀全文
腎上腺性征異常癥的病因及臨床表現
病因 先天性腎上腺性征異常癥與遺傳有關后天性腎上腺性征異常癥是腎上腺皮質網狀帶增生或腫瘤引起。 臨床表現 皮質激素過少的病征表現是多變的，臨床不易查覺，稱為潛伏性腎上腺皮質機能不全。后天性腎上腺性征異常癥是腎上腺皮質網狀帶增生或腫瘤引起，發生在青春期前，則男孩子不完全早熟，女孩呈男性化。在
假性醛固酮減少癥的病因及臨床表現
病因 病因是病人的靶器官（腎小管、唾液腺、汗腺和結腸）上的醛固酮受體缺乏，或醛固酮與其受體結合減少或完全不能結合所致；分子生物學及分子生物化學的進一步研究發現假性醛固酮減少癥的病因學基礎是由基因決定的細胞膜上鈉通道功能障礙。 由于大多數病人可追溯出失鹽的家族史，因此，有報道認為本病是一種遺傳
半乳糖血癥的病因及臨床表現
病因 經典型半乳糖血癥發生于半乳糖代謝的第2步，即1-磷酸-半乳糖尿苷轉移酶缺乏，導致其前體1-磷酸-半乳糖堆積而引起的一種常染色體隱性遺傳疾病。肝、腎、晶體及腦組織是主要受累器官。 臨床表現 半乳糖-1-磷酸尿苷酰轉移酶的地區變異型甚多，該酶活性受累程度不一，酶蛋白分子在電泳中顯示不同的
高膽紅素血癥的病因及臨床表現
病因 人的紅細胞的壽命一般為120天。紅細胞死亡后變成間接膽紅素，經肝臟轉化為直接膽紅素，組成膽汁，排入膽道，最后經大便排出。間接膽紅素與直接膽紅素之和就是總膽紅素。上述的任何一個環節出現障礙，均可使人發生黃疸。如果紅細胞破壞過多，產生的間接膽紅素過多，肝臟不能完全把它轉化為直接膽紅素，可以發
腮腺區毛母質細胞瘤病例分析
毛母質細胞瘤（Pilomatrieoma）或稱皮膚鈣化上皮瘤（Calcifying epithelioma of Malaherbe），由Malherbe 和Chenantais在1880年首先描述。被認為是來源于有毛母質細胞分化趨勢的原始上皮胚芽細胞向毛發特別是向毛皮質細胞方向分化的良性上皮瘤，腫
神經官能癥的病因及臨床表現
病因 神經癥的發病通常與不良的社會心理因素有關，不健康的素質和人格特性常構成發病的基礎。癥狀復雜多樣，其典型體驗是患者感到不能控制的自認為應該加以控制的心理活動，如焦慮、持續的緊張心情、恐懼、纏人的煩惱、自認毫無意義的胡思亂想、強迫觀念等。患者雖有多種軀體的自覺不適感，但臨床檢查未能發現器質性
原發性醛固酮增多癥的病因及臨床表現
病因 病因尚不甚明了。 臨床表現 1.高血壓 為最早出現癥狀。多數患者血壓大幅升高，但惡性高血壓罕見。原發性醛固酮增多癥（PA）可能伴隨頑固性高血壓，其定義為即使堅持使用適當的含利尿劑在內的3種藥物治療方案后血壓（BP）仍不達標。但極少數患者可不伴高血壓。 2.神經肌肉功能障礙 （1
高脂蛋白血癥的病因及臨床表現
病因 1.臨界高膽固醇血癥的病因 人類臨界高膽固醇血癥的原因除了其基礎值偏高外，主要是飲食因素即高膽固醇和高飽和脂肪酸攝入以及熱量過多引起的超重，其次包括年齡效應和女性的更年期影響。 2.輕度高膽固醇血癥的病因 輕度高膽固醇血癥是指血漿TC（膽固醇）濃度為6.21～7.49mmol/L（
馬凡綜合癥的病因及臨床表現
病因 本病呈常染色體顯性遺傳，在人體很多組織如心內膜心瓣膜、大血管、骨骼等處，均有硫酸軟骨素A或C等黏多糖堆積，從而影響了彈力纖維和其他結締組織纖維的結構和功能，使相應的器官發育不良及出現功能異常、Abraham等(1982)提出，主動脈彈性蛋白有異常，橋粒蛋白和異橋粒蛋白減少，而賴氨酰殘基相
GARDNER綜合癥的病理病因及臨床表現
病因病理 本癥為孟德爾顯性遺傳性疾病。Gardner最初的報告和隨訪資料提示該綜合癥系由單一缺陷基因或幾個獨立的但卻 密切聯系的基因所致。 本癥與家族性大腸息肉病是否為同一遺傳性疾病尚有爭議，Mckusiek有證據表明，導致家族性息肉病的情況不同，本癥是單一基因作用的結果。但Smith則認為
基底細胞腺瘤的病因及病理改變
病因 本病發生于閏管細胞或閏管儲備細胞。由于本病屬比較少見的涎腺腫瘤，暫無研究發現其病因。 病理改變 1.大體形態 基底細胞腺瘤呈圓形或卵圓形，表面光滑，包膜完整，與周圍組織界限清晰。腫瘤體積一般不大。腫瘤剖面多呈實性，灰白色，亦有囊性變者，剖面呈大小不等的囊腔，內含稀薄的棕紅色粘液樣物
關于鈣化影的病因分析
鈣化影一般都是由于機體組織受損后，機化，鈣鹽沉積形成的。形成原因很多。 一般來說，肺部的鈣化影有可能表示你曾經得過肺結核，但是病灶局限住了。其他部位的也可能是結核。 而如果在膽道系統，泌尿系統里的鈣化影很可能是結石。 循環系統的鈣化影可能是老年性的退行性鈣化病變。
基底細胞癌的臨床表現及診斷
臨床表現 基底細胞癌多見于老年人，好發于頭、面、頸及手背等處，尤其是面部較突出的部位。開始是一個皮膚色到暗褐色浸潤的小結節，較典型者為蠟樣、半透明狀結節，有高起卷曲的邊緣。中央開始破潰，結黑色壞死性痂，中心壞死向深部組織擴展蔓延，呈大片狀侵襲性壞死，可以深達軟組織和骨組織，此乃侵襲性潰瘍。基底
一例患者出現構音障礙及下肢無力診斷分析
?最近，《American Journal of Neuroradiology》雜志刊登了如下一則病例報道。病史患者男性，34歲，構音障礙和下肢無力。圖A圖B圖C圖D讀片分析軸向非強化CT掃描（A，B）顯示尾狀核，豆狀核和腦室周圍白質雙側幾乎對稱性鈣化。齒狀核也有受累（C）。另外還有右頂葉（D）灶性
基底細胞癌的病因
本病為來自基底細胞的惡性腫瘤，它與日光照曬有密切關系，所以它好發于日光照曬的頭、面、頸部或手背等處。現在普遍認為它是來自表皮多潛能細胞的腫瘤，用單克隆抗體證實基底細胞癌來自表皮細胞。
關于兒童抑郁癥的病因及臨床表現介紹
病因 1、遺傳因素：遺傳因素在情感性精神障礙發病率中所占的重要性已為多數學者所共認。 2、心理社會因素：關于心理社會因素對兒童抑郁癥的影響，有以下三種觀點：（1）親代對子代的影響，親代的抑郁癥可以影響到子代的生活環境、使子代出現抑郁癥狀、疏遠親子關系、家庭氣氛不和等，這些因素都可以導致兒童出
高脂蛋白血癥Ⅲ型的病因及臨床表現
病因 β-脂蛋白在血清中高于正常所致。VLDLS分解代謝障礙，導致LDL前體和中間體累積。清除缺陷由突變的apo-E引起，為常染色體隱性遺傳。除了apo-E2同種型純合子外，還有6種apo-E基因突變被發現可以常染色體顯性遺傳方式導致Ⅲ型高脂蛋白血癥表現型。但在apo-E突變的基礎上表現出血脂
關于兒童恐怖癥的病因及臨床表現介紹
病因 社會學習理論這種良性的和不確定的刺激所引起的不合理反應是學習得來的。精神分析學說這是由潛意識內沖突產生焦慮，而又移置和外表化于所害怕的物體和境遇所致。發展學說提示對恐懼、焦慮應在發展的過程中理解，它們可能在一段時期內合理，而在另一段時期內不合理。相互影響學說恐怖是發生和保持在特定的家庭人
特發性高鈣尿癥的病因及臨床表現
病因 病因尚不清楚，多數人認為其有家族性，并為常染色體顯性遺傳。目前認為腸鈣吸收增加、腎小管對鈣的重吸收障礙、骨礦物質的丟失可能參與了高鈣尿癥的發生。 臨床表現 主要表現為血尿[1]，可呈肉眼血尿或鏡下血尿，呈非腎小球源性尿液檢查可以除血尿外無其他明顯異常；隨著病程的延長，尿路結石的發生率
關于兒童焦慮癥的病因及臨床表現介紹
病因 兒童焦慮癥主要與心理社會因素及遺傳因素有關。患兒往往是性格內向和情緒不穩定者，在家庭或學校等環境中遇到應激情況時產生焦慮情緒，并表現為逃避或依戀行為。部分患兒在發病前有急性驚嚇史，如與父母突然分離、親人病故、不幸事故等。如父母為焦慮癥患者，患兒的焦慮可遷延不愈，成為慢性焦慮。家族中的高發
生長激素缺乏癥的病因及臨床表現
生長激素缺乏癥的病因臨床上分為特發性、繼發性、家族性以及生長激素不敏感等多種類型，以特發性較多見，繼發性生長激素缺乏癥則主要因下丘腦－垂體的器質性病變所致，主要有顱咽管瘤，松果體瘤等。生長激素缺乏癥的臨床表現1.生長激素缺乏癥的臨床表現之 生長障礙主要表現為身材矮小，生長變慢兩個方面。這些患者雖然身
皮脂腺異位癥的病因及臨床表現
病因 皮脂腺異位癥又名"Fordyce病"，是由于皮脂腺生理變異而發生在唇部、口腔粘膜及外生殖器部位增生性病變。表現為針頭大小、孤立的、高出皮面的黃白色小疙瘩，散在或群集，一般無自覺癥狀。皮脂腺異位癥的病因不明。認為與內分泌因素、局部刺激或創傷有關。發在外生殖器者，常見于陰莖、陰莖系帶旁。本病
前列腺鈣化的臨床表現及檢查方法
臨床表現 前列腺鈣化本身無明顯癥狀和體征，多是在檢查前列腺疾病及泌尿系統其他疾病時，經影像學檢查被發現。 檢查方法 如果有前列腺疾病（如前列腺增生癥、炎癥、結核、腫瘤）的病史，經超聲、X線或CT等檢查發現前列腺內強回聲灶或高密度灶，可以做出前列腺鈣化的診斷。 1.肛門指診 經肛門指診是
關于扭轉痙攣的病因分析
1.遺傳因素 部分常染色體顯性遺傳患者是9號染色體長臂（9q34）DYT1基因突變所致。由多巴反應性肌張力障礙造成的扭轉痙攣，其基因位于常染色體14q。特發性扭轉痙攣病因不明，多為散發，少數有家族遺傳史。有許多研究表明，約85%的扭轉痙攣患者存在較低外顯率的常染色體顯性遺傳基因，少部分人有新的
基底細胞腺瘤的臨床表現及檢查
臨床表現 基底細胞腺瘤占涎腺腫瘤的2%左右，好發于大涎腺中的腮腺，小涎腺以上唇最多見。多見于男性患者，小于40歲者少見，以50～60歲發病最多。 腫瘤生長緩慢，病程較長，無自覺癥狀，往往以無痛性腫塊就診。腫瘤界限清楚，與周圍組織無粘連，活動。多呈圓形或橢圓形，質地較軟。 涎腺造影X線表現為
乳腺增生鈣化的發病因介紹
由于對乳腺增生發生的機理和病因尚無確切了解，目前治療上基本為對癥治療。部分病人發病后數月至1～2年后常可自行緩解，多不需治療。癥狀較明顯，病變范圍較廣泛的病人，可以胸罩托起乳房；口服中藥小金丹或消遙散，或5％碘化鉀均可緩解癥狀。近年來類似的藥物產品較多，如乳塊消、乳癖消、天冬素片、平消片、囊癖靈
肝內鈣化灶的病因介紹
形成肝內鈣化灶的病變很多，包括：①肝內膽管結石，是最常見的因素；②肝內慢性炎癥或創傷；③寄生蟲感染；④肝臟良惡性腫瘤和肝內轉移瘤鈣化；⑤先天發育形成，子宮內的胎兒有肝內鈣化灶形成，常合并先天畸形，發現率為0.057%。
前列腺鈣化的基本病因
當多種原因引起前列腺管和腺泡發生擴張或前列腺液淤積時，可以造成脫落的上皮細胞與囊腔內的淀粉樣小體（前列腺凝集體）及分泌物聚集在一起，如果逐漸有鈣鹽沉積就會形成鈣化。尿液反流所致的化學性前列腺炎更易造成鈣化形成。前列腺鈣化的病因目前仍不明確，可能與前列腺組織退行性變、慢性前列腺炎、前列腺液潴留、前
基底細胞癌的病因分析
病因 本病為來自基底細胞的惡性腫瘤，它與日光照曬有密切關系，所以它好發于日光照曬的頭、面、頸部或手背等處。現在普遍認為它是來自表皮多潛能細胞的腫瘤，用單克隆抗體證實基底細胞癌來自表皮細胞。 診斷 本病為侵襲性潰瘍，有卷曲狀珍珠色邊緣，基底部呈黑色，慢性病程，確診要依靠病理檢查。組織病理學見
基底細胞腺瘤的病因
本病發生于閏管細胞或閏管儲備細胞。由于本病屬比較少見的涎腺腫瘤，暫無研究發現其病因。