MilkAlkali綜合征的病因及臨床表現
病因 長期進食含鈣、磷豐富的牛奶及服用大量易被腸道吸收的堿劑是引起本征的原因。有頻繁嘔吐和原有腎臟疾病者更易誘發和加重本征。牛奶中含有豐富的鈣磷，長期大量飲用必然會導致體內鈣磷的增多。又因往往同時服用大量易吸收的堿劑，引起堿中毒，促進腸道鈣吸收，使體內的鈣磷離子沉著在軟組織中，主要沉著在腎臟和眼睛，其他如皮膚、血管、肺、腦等也可沉積，造成相應組織器官的結構和功能的損害。 臨床表現 主要為高鈣血癥、堿中毒及軟組織鈣質沉著所引起的肌肉無力、食欲不振、惡心嘔吐、口喝多尿、體重下降、頭痛頭暈、嗜睡以及腎絞痛等表現。根據病程特點可分為三期： 1.急性期（Mcmillan綜合征） 在進食牛奶及大量服用易吸收堿劑一周后發病，但無眼部受累，停服牛奶和堿劑后癥狀常迅速消退，腎功能也恢復。 2.亞急性期（Cope綜合征） 出現帶狀角膜病和結合膜小粒體，全身軟組織也可出現鈣質沉著，停服牛奶和堿劑后癥狀可逐漸消失，腎功能恢復較慢，但可......閱讀全文
MilkAlkali綜合征的病因及臨床表現
病因 長期進食含鈣、磷豐富的牛奶及服用大量易被腸道吸收的堿劑是引起本征的原因。有頻繁嘔吐和原有腎臟疾病者更易誘發和加重本征。牛奶中含有豐富的鈣磷，長期大量飲用必然會導致體內鈣磷的增多。又因往往同時服用大量易吸收的堿劑，引起堿中毒，促進腸道鈣吸收，使體內的鈣磷離子沉著在軟組織中，主要沉著在腎臟和
MilkAlkali綜合征的病因
長期進食含鈣、磷豐富的牛奶及服用大量易被腸道吸收的堿劑是引起本征的原因。有頻繁嘔吐和原有腎臟疾病者更易誘發和加重本征。牛奶中含有豐富的鈣磷，長期大量飲用必然會導致體內鈣磷的增多。又因往往同時服用大量易吸收的堿劑，引起堿中毒，促進腸道鈣吸收，使體內的鈣磷離子沉著在軟組織中，主要沉著在腎臟和眼睛，其
MilkAlkali綜合征的臨床表現及檢查
臨床表現 主要為高鈣血癥、堿中毒及軟組織鈣質沉著所引起的肌肉無力、食欲不振、惡心嘔吐、口喝多尿、體重下降、頭痛頭暈、嗜睡以及腎絞痛等表現。根據病程特點可分為三期： 1.急性期（Mcmillan綜合征） 在進食牛奶及大量服用易吸收堿劑一周后發病，但無眼部受累，停服牛奶和堿劑后癥狀常迅速消退，
MilkAlkali綜合征的臨床表現
主要為高鈣血癥、堿中毒及軟組織鈣質沉著所引起的肌肉無力、食欲不振、惡心嘔吐、口喝多尿、體重下降、頭痛頭暈、嗜睡以及腎絞痛等表現。根據病程特點可分為三期： 1.急性期（Mcmillan綜合征） 在進食牛奶及大量服用易吸收堿劑一周后發病，但無眼部受累，停服牛奶和堿劑后癥狀常迅速消退，腎功能也恢復
MilkAlkali綜合征的檢查及診斷
檢查 生化檢查血清鈣升高，多高于2.56mmol/l。 診斷 1.有大量長期食用牛奶和服用堿性藥物史。 2.血清鈣升高，多高于2.56mmol/L。 3.有代謝性堿中毒，血二氧化碳結合力和pH值均高于正常。 4.有腎功能損害，如夜尿增多、尿比重低，血尿素氮、肌酐升高。 5.有軟組織
MilkAlkali綜合征的診斷及鑒別診斷
診斷 1.有大量長期食用牛奶和服用堿性藥物史。 2.血清鈣升高，多高于2.56mmol/L。 3.有代謝性堿中毒，血二氧化碳結合力和pH值均高于正常。 4.有腎功能損害，如夜尿增多、尿比重低，血尿素氮、肌酐升高。 5.有軟組織鈣質沉著的表現。 6.停服牛奶和堿劑后病情可得到改善。
MilkAlkali綜合征的介紹
Milk-Alkali綜合征又稱乳-堿綜合征，是指因長期進食大量牛奶或鈣劑，并服用大量可吸收的堿劑引起的高鈣血癥、堿中毒及不同程度的腎功能損害等一組臨床癥候群。過去多發生在消化性潰瘍患者的內科治療中，因治療藥物及方案的改進，本征現已罕見。
MilkAlkali綜合征的診斷
1.有大量長期食用牛奶和服用堿性藥物史。 2.血清鈣升高，多高于2.56mmol/L。 3.有代謝性堿中毒，血二氧化碳結合力和pH值均高于正常。 4.有腎功能損害，如夜尿增多、尿比重低，血尿素氮、肌酐升高。 5.有軟組織鈣質沉著的表現。 6.停服牛奶和堿劑后病情可得到改善。
MilkAlkali綜合征的治療
治療上應停用牛奶和堿劑，進低鈣飲食。糾正堿中毒和低血鉀，積極防治泌尿系感染，對腎功能損害嚴重者可行血液透析，有條件者可行腎移植。
MilkAlkali綜合征的并發癥及治療
并發癥 可并發消化性潰瘍，泌尿系統感染，腎功能衰竭等。 治療 治療上應停用牛奶和堿劑，進低鈣飲食。糾正堿中毒和低血鉀，積極防治泌尿系感染，對腎功能損害嚴重者可行血液透析，有條件者可行腎移植。
Cowden綜合征的病因及臨床表現
病因 本征病因目前尚無定論，因有約1/3的患者在家族內發生，按常染色體顯性遺傳，故一般認為屬先天性疾患，但其遺傳背景尚未明確。1981年Ruschak報道本征可見免疫系統異常，表現為T淋巴細胞缺乏和功能低下。1985年小森報告，患者肢端血淋巴細胞分類。OKT3、OKT4和具有輔助功能的淋巴細胞
預激綜合征的病因及臨床表現
病因 預激的病因是正常房室傳導系統以外的先天性房室附加通道（簡稱旁路）存在。患者大多無器質性心臟病。也見于某些先天性心臟病和后天性心臟病，如三尖瓣下移、肥厚梗阻型心肌病等。 臨床表現 單純預激并無癥狀。并發室上性心動過速與一般室上性心動過速相似。并發房撲或房顫者，心室率多在200次/min
MilkAlkali綜合征的鑒別診斷及并發癥
鑒別診斷 需與原發性甲狀旁腺機能亢進癥、維生素D中毒、結節病、惡性腫瘤轉移等引起的高鈣血癥或鈣質沉著性疾病相鑒別。 并發癥 可并發消化性潰瘍，泌尿系統感染，腎功能衰竭等。
MilkAlkali綜合征的鑒別診斷
需與原發性甲狀旁腺機能亢進癥、維生素D中毒、結節病、惡性腫瘤轉移等引起的高鈣血癥或鈣質沉著性疾病相鑒別。
吸收不良綜合征的病因及臨床表現
病因 膽汁或胰液分泌不足、小腸內細菌過度繁殖、小腸運動障礙、小腸血循環或淋巴循環障礙、小腸本身的病變等。 臨床表現 1.癥狀 大部分患者有腹瀉。大便次數從數次到十余次不等，腹瀉和腹痛是本病最主要的癥狀。腹瀉一般多為“脂肪瀉”，脂肪瀉的特點是大便量多，色淡棕或黃色、灰色，便不成形，味惡臭，
無脾綜合征的病因及臨床表現
病因 本病病因尚未明確。 在胚胎4～5周，由于某些致畸因素的作用，造成胚胎發育中止而形成的多種畸形；在胚胎發育24～27周時，正好是肺靜脈發育以及胃、十二指腸最后固定的時期，此階段的某些致病因素可能會造成本病。 1.致畸因素 可能由于懷孕時有病毒感染，造成胚胎發育中止而形成的多種畸形，以
肝心綜合征的病因及臨床表現
病因 患有肝臟疾病時，可因①肝細胞功能不全產生心肌毒性作用；②心肌炎癥；③發熱；④植物神經功能異常；⑤心肌代謝增加和貧血所致心肌缺血及血管運動障礙；⑥心肌內局部電解質不平衡；⑦血漿蛋白異常；⑧心肌代謝異常；⑨內分泌功能紊亂；⑩神經反射機制受累，引起周圍循環調節功能障礙等眾多原因促發本征。 臨
類癌綜合征的病因及臨床表現
病因 類癌細胞可產生多種有生物活性的物質，其中最主要的是5－羥色胺、緩激肽、組胺及前列腺素等。5－羥色胺來源于食物中的色胺酸。在發生類癌后，食物中的色胺酸有60%在類癌細胞中轉變為5－羥色胺，因此在類癌患者血液中的5－羥色胺有明顯的增加。 緩激肽是引起臨床表現的另一種比較主要的生物活性物質。
空鞍綜合征的病因及臨床表現
病因 1.原發性空鞍 本病的發生原因尚未充分明確，可能與以下因素有關： （1）先天性鞍隔發育缺陷 在鞍隔發育缺陷的基礎上腦脊液向鞍內的搏動性壓力增加，在此種壓力的持續作用下，使蛛網膜擠入鞍窩。但鞍隔發育缺陷并非造成空泡蝶鞍的惟一因素。 （2）腫大的垂體縮小后發生空鞍 例如，婦女妊娠期
類癌綜合征的病因及臨床表現
病因 類癌細胞可產生多種有生物活性的物質，其中最主要的是5－羥色胺、緩激肽、組胺及前列腺素等。5－羥色胺來源于食物中的色胺酸。在發生類癌后，食物中的色胺酸有60%在類癌細胞中轉變為5－羥色胺，因此在類癌患者血液中的5－羥色胺有明顯的增加。 緩激肽是引起臨床表現的另一種比較主要的生物活性物質。
肝心綜合征的病因及臨床表現
病因 患有肝臟疾病時，可因①肝細胞功能不全產生心肌毒性作用；②心肌炎癥；③發熱；④植物神經功能異常；⑤心肌代謝增加和貧血所致心肌缺血及血管運動障礙；⑥心肌內局部電解質不平衡；⑦血漿蛋白異常；⑧心肌代謝異常；⑨內分泌功能紊亂；⑩神經反射機制受累，引起周圍循環調節功能障礙等眾多原因促發本征。 臨
肺出血腎炎綜合征的病因及臨床表現
病因 病因尚未明了。可能與病毒感染有關，也可發生于對一些 藥物過敏如用青霉胺之后。偶可發生于重金屬中毒、 硬皮病、肝炎和 巨球蛋白血癥之后。 臨床表現 發病前不少患者有呼吸道感染，以后有反復 咯血，大多數出現在腎臟病變之前，病程長者數年，短者數月，少數則在 腎炎后發生。X線檢查見兩肺有彌漫
噬血細胞綜合征的病因及臨床表現
病因 噬血細胞綜合征主要分為原發性（遺傳性）及繼發性。前者為常染色體隱性遺傳或X連鎖遺傳，存在明確基因缺陷或家族史。后者可由感染（主要為EB病毒感染）、惡性腫瘤、自身免疫性疾病、藥物、獲得性免疫缺陷（如移植）等多種因素引起。 臨床表現 1.家族性噬血細胞綜合征 發病年齡一般較早，多數發生
布卡氏綜合征的病因及臨床表現
病因 主要包括：①天性大血管畸形；②高凝和高粘狀態；③毒素；④腔內非血栓性阻塞；⑤外源性壓迫；⑥血管壁病變；⑦橫膈因素；⑧腹部創傷等。 臨床表現 單純肝靜脈血栓形成急性期病人有發熱、右上腹痛、迅速出現大量腹腔積液、黃疸、肝大，肝區有觸痛，少尿。數日或數周內可以因循環衰竭、肝功能衰竭或消化道
吉蘭巴雷綜合征的病因及臨床表現
病因 病因尚未充分闡明。約70%的GBS患者發病前8周內有前驅感染史，通常見于病前1～2周，少數患者有手術史或疫苗接種史。空腸彎曲菌（CJ）感染最常見，約占30%，腹瀉為前驅癥狀的GBS患者CJ感染率高達85%，常與急性運動軸索型神經病（AMAN）有關。CJ感染潛伏期為24～72小時，腹瀉初為
麥格斯綜合征的病因及臨床表現
病因 1.腹腔積液的產生 有靜脈受壓、纖維瘤蒂扭轉、腫瘤表面壞死、 水腫、發炎、并發肝及心臟疾病、低蛋白血癥、膈上方壓迫等因素。目前認為腫瘤本身是產生腹腔積液的主要來源。 （1）卵巢瘤蒂中的大靜脈發生部分栓塞。 （2） 卵巢纖維瘤可以形成囊腫，并且有間質 水腫，多余的水分可混入腹腔。
低血糖綜合征的病因原理及臨床表現
病因原理 低血糖的常見病因有胰島素瘤、應用降糖藥物、胰腺外腫瘤、早期糖尿病以及胃腸手術后等使血糖過度利用；皮質醇等激素不足，糖原沉積癥等酶缺乏病；肝硬化、肝癌等獲得性肝病；重度營養不良、妊娠后期等營養底物不足；乙醇、心得安、水楊酸等其它因素使血糖生成不足，等等，均可導致低血糖。神經體液對胰島素
噬血細胞綜合征的病因及臨床表現
病因 噬血細胞綜合征主要分為原發性（遺傳性）及繼發性。前者為常染色體隱性遺傳或X連鎖遺傳，存在明確基因缺陷或家族史。后者可由感染（主要為EB病毒感染）、惡性腫瘤、自身免疫性疾病、藥物、獲得性免疫缺陷（如移植）等多種因素引起。 臨床表現 1.家族性噬血細胞綜合征 發病年齡一般較早，多數發生
噬血細胞綜合征的病因及臨床表現
病因 噬血細胞綜合征主要分為原發性（遺傳性）及繼發性。前者為常染色體隱性遺傳或X連鎖遺傳，存在明確基因缺陷或家族史。后者可由感染（主要為EB病毒感染）、惡性腫瘤、自身免疫性疾病、藥物、獲得性免疫缺陷（如移植）等多種因素引起。 臨床表現 1.家族性噬血細胞綜合征 發病年齡一般較早，多數發生
迪格奧爾格綜合征的病因及臨床表現
病因 本病為非遺傳性，無家族性。由于胚胎期第三、第四咽囊發育障礙，使胸腺和甲狀旁腺缺如或發育不全而引起先天性異常。異常的產生可能與子宮內一種變異所致。患兒常伴其他先天性畸形本綜合征是多基因遺傳性疾病，但染色體22q11區域缺失是主要原因 發病機制： 發病機制不很清楚，異常的產生可能與子宮內一種