血管濾泡性淋巴結樣增生癥的輔助檢查
1.組織病理學腫大的淋巴結活檢顯示上述CD的特殊病理改變。病變主要累及身體任何部位的淋巴組織，偶可波及結外組織 CD病理上分為以下兩種類型： (1)透明血管型：占80%～90% 淋巴結內顯示許多增大的淋巴濾泡樣結構，呈散在分布。有數根小血管穿入濾泡，血管內皮明顯腫脹，管壁增厚，后期呈玻璃樣改變。血管周圍有數量不一的嗜酸性或透明狀物質分布。濾泡周圍由多層環心排列的淋巴細胞，形成特殊的洋蔥皮樣結構或帽狀帶，濾泡間有較多管壁增厚的毛細血管及淋巴細胞、漿細胞、免疫母細胞，淋巴竇消失，或呈纖維化。大體標本見淋巴結直徑為3～7cm，大者可達25cm，重量達700g。 (2)漿細胞型：占10%～20%。淋巴結內也顯示濾泡性增生，但小血管穿入及濾泡周圍的淋巴細胞增生遠不及透明血管型明顯，一般無典型的洋蔥皮樣結構。本型的主要特征為濾泡間各級漿細胞成片增生，可見Russell小體，同時仍有少量淋巴細胞及免疫母細胞。有人稱本型為透明血管型的活......閱讀全文
血管濾泡性淋巴結樣增生癥的輔助檢查
1.組織病理學腫大的淋巴結活檢顯示上述CD的特殊病理改變。病變主要累及身體任何部位的淋巴組織，偶可波及結外組織 CD病理上分為以下兩種類型： (1)透明血管型：占80%～90% 淋巴結內顯示許多增大的淋巴濾泡樣結構，呈散在分布。有數根小血管穿入濾泡，血管內皮明顯腫脹，管壁增厚，后期呈玻璃樣改變
血管濾泡性淋巴結樣增生癥的實驗室檢查及輔助檢查
實驗室檢查 1.外周血 輕至中度正細胞正色素性貧血，部分病例有白細胞和(或)血小板減少，也可表現為典型的慢性病性貧血。 2.骨髓象 部分患者漿細胞升高 自2%～20%不等，形態基本正常。 3.血液生化及免疫學檢查 肝功能可異常，表現為血清轉氨酶及膽紅素水平升高，少數病人腎功受累，血清肌酐水
血管濾泡性淋巴結樣增生癥的治療
局灶型CD均應手術切除，絕大多數患者可長期存活，復發者少。病理上為漿細胞型的局灶性CD，如伴發全身癥狀，在病變的淋巴結切除后也可迅速消失。 多中心型CD，如病變僅侵及少數幾個部位者，也可手術切除，術后加用化療或放療，病變廣泛的多中心型CD只能選擇化療，或主要病變部位再加局部放療，大多僅能獲部分
血管濾泡性淋巴結樣增生癥的病因
CD的病因未明。漿細胞型則認為可能和感染及炎癥有關，有作者提出免疫調節異常是CD的始發因素，臨床上25%的中心型病例證實伴HHV-8感染，還認為至少部分CD處于B細胞惡性增生的危險中，少數多中心型可轉化為惡性淋巴瘤，然多數病例追隨結果并未轉化為惡性腫瘤。
血管濾泡性淋巴結樣增生癥的概述
血管濾泡性淋巴結樣增生癥屬原因未明的反應性淋巴結病之一，臨床較為少見。其病理特征為明顯的淋巴濾泡、血管及漿細胞呈不同程度的增生，臨床上以深部或淺表淋巴結顯著腫大為特點 部分病例可伴全身癥狀和（或）多系統損害，多數病例手術切除腫大的淋巴結后，效果良好。
血管濾泡性淋巴結樣增生癥的診斷
CD的臨床表現無特異性，凡淋巴結明顯腫大，伴或不伴全身癥狀者，應想到CD的可能，淋巴結活檢獲上述典型的CD病理改變才能診斷，即CD的確診必須有病理學論據，然后根據臨床表現及病理，做出分型診斷。確診前還需排除各種可能的相關疾病。
血管濾泡性淋巴結樣增生癥的實驗室檢查
1.外周血 輕至中度正細胞正色素性貧血，部分病例有白細胞和(或)血小板減少，也可表現為典型的慢性病性貧血。 2.骨髓象 部分患者漿細胞升高 自2%～20%不等，形態基本正常。 3.血液生化及免疫學檢查 肝功能可異常，表現為血清轉氨酶及膽紅素水平升高，少數病人腎功受累，血清肌酐水平上升，血清免
血管濾泡性淋巴結樣增生癥的發病機制
由于其淋巴結濾泡中存在一個以上的血管生發中心，部分病例還有血管脂肪瘤成分，且病變也可發生于正常時不存在淋巴組織的部位，故曾認為是一種錯構瘤，血管造影的圖像也類似于其他的血管錯構瘤。以漿細胞增生為主的CD被認為和感染(主要是病毒感染)、炎癥有關，因其病理上呈炎癥樣改變，如漿細胞免疫母細胞及毛細血管
血管濾泡性淋巴結樣增生癥的鑒別診斷
CD應和惡性淋巴瘤、各種淋巴結反應性增生(大多為病毒感染所致)、漿細胞瘤、艾滋病及風濕性疾病等鑒別。它們有某些相似的臨床表現和(或)病理改變，仔細的病理學檢查，包括免疫組化檢查，以及某些原發病的檢出是鑒別要點。血管濾泡性淋巴結樣增生癥的淋巴結腫大須與下列疾病鑒別： 1.淋巴瘤雖然兩者都有淋巴結
血管濾泡性淋巴結樣增生癥的臨床表現
CD臨床上分為局灶型及多中心型。 1.局灶型青年人多見，發病的中位年齡為20歲。90%病理上為透明血管型。患者呈單個淋巴結無痛性腫大，生長緩慢 形成巨大腫塊 直徑自數厘米至20cm左右 可發生于任何部位的淋巴組織，但以縱隔淋巴結最為多見，其次為頸、腋及腹部淋巴結 偶見于結外組織， 如喉、外陰、
血管濾泡性淋巴結樣增生癥治療及預后介紹
局灶型CD均應手術切除，絕大多數患者可長期存活，復發者少。病理上為漿細胞型的局灶性CD，如伴發全身癥狀，在病變的淋巴結切除后也可迅速消失。 多中心型CD，如病變僅侵及少數幾個部位者，也可手術切除，術后加用化療或放療，病變廣泛的多中心型CD只能選擇化療，或主要病變部位再加局部放療，大多僅能獲部分
血管濾泡性淋巴結樣增生癥的診斷及鑒別診斷
診斷 CD的臨床表現無特異性，凡淋巴結明顯腫大，伴或不伴全身癥狀者，應想到CD的可能，淋巴結活檢獲上述典型的CD病理改變才能診斷，即CD的確診必須有病理學論據，然后根據臨床表現及病理，做出分型診斷。確診前還需排除各種可能的相關疾病。 鑒別診斷： CD應和惡性淋巴瘤、各種淋巴結反應性增生(大
血管濾泡性淋巴結樣增生癥的病因及發病機制
病因： CD的病因未明。漿細胞型則認為可能和感染及炎癥有關，有作者提出免疫調節異常是CD的始發因素，臨床上25%的中心型病例證實伴HHV-8感染，還認為至少部分CD處于B細胞惡性增生的危險中，少數多中心型可轉化為惡性淋巴瘤，然多數病例追隨結果并未轉化為惡性腫瘤。 發病機制： 由于其淋巴結濾
血管濾泡性淋巴結樣增生癥的鑒別診斷及實驗室檢查
鑒別診斷： CD應和惡性淋巴瘤、各種淋巴結反應性增生(大多為病毒感染所致)、漿細胞瘤、艾滋病及風濕性疾病等鑒別。它們有某些相似的臨床表現和(或)病理改變，仔細的病理學檢查，包括免疫組化檢查，以及某些原發病的檢出是鑒別要點。血管濾泡性淋巴結樣增生癥的淋巴結腫大須與下列疾病鑒別： 1.淋巴瘤雖然
血管濾泡性淋巴結樣增生癥的并發癥及診斷
并發癥 1.約1/3的患者可并發卡波西肉瘤或B細胞淋巴瘤。 2.合并神經系統、內分泌及腎臟病變，還可合并舍格倫綜合征（干燥綜合征），血栓性血小板減少性紫癜等。 診斷 CD的臨床表現無特異性，凡淋巴結明顯腫大，伴或不伴全身癥狀者，應想到CD的可能，淋巴結活檢獲上述典型的CD病理改變才能診斷
血管濾泡性淋巴結樣增生癥的流行病學
局灶型，年輕人多見，發病的中位數年齡為20歲 多中心型，中年以上多見，中位年齡為57歲。19世紀20年代CD首先被描述，1954年Castleman等正式報道一種局限于縱隔的腫瘤樣腫塊，組織學顯示淋巴濾泡及毛細血管明顯增生的疾病，稱為血管濾泡性淋巴樣增生。1969年Flendring和Schil
血管濾泡性淋巴結樣增生癥的發病機制及臨床表現
發病機制 由于其淋巴結濾泡中存在一個以上的血管生發中心，部分病例還有血管脂肪瘤成分，且病變也可發生于正常時不存在淋巴組織的部位，故曾認為是一種錯構瘤，血管造影的圖像也類似于其他的血管錯構瘤。以漿細胞增生為主的CD被認為和感染(主要是病毒感染)、炎癥有關，因其病理上呈炎癥樣改變，如漿細胞免疫母細
血管濾泡性淋巴結樣增生癥的臨床表現及并發癥
臨床表現 CD臨床上分為局灶型及多中心型。 1.局灶型青年人多見，發病的中位年齡為20歲。90%病理上為透明血管型。患者呈單個淋巴結無痛性腫大，生長緩慢 形成巨大腫塊 直徑自數厘米至20cm左右 可發生于任何部位的淋巴組織，但以縱隔淋巴結最為多見，其次為頸、腋及腹部淋巴結 偶見于結外組織，
血管濾泡性淋巴結樣增生癥的流行病學及病因
流行病學 局灶型，年輕人多見，發病的中位數年齡為20歲 多中心型，中年以上多見，中位年齡為57歲。19世紀20年代CD首先被描述，1954年Castleman等正式報道一種局限于縱隔的腫瘤樣腫塊，組織學顯示淋巴濾泡及毛細血管明顯增生的疾病，稱為血管濾泡性淋巴樣增生。1969年Flendring
上皮樣血管瘤病的輔助檢查
X線可發現為邊界清楚的溶骨性損害，或為邊緣不清伴有明顯皮質破壞，彌漫性皮損常伴有骨膜反應。 組織病理：表皮變平，淺表損害可出現類似化膿性肉芽腫，兩側的表皮向內延長彎曲。小圓形血管呈小葉狀增生，伴大量向腔內突起的內皮細胞，可出現胞質豐富、緊密相連的立方形內皮細胞，一些細胞質內出現不規則空泡，形成
血管性癡呆的輔助檢查
1.電生理檢查 臨床常用EEG、視覺和聽覺誘發電位(VEP、BAEP)、運動誘發電位(MEP)、體感誘發電位(SEP)和事件相關電位(ERP)等對血管性癡呆患者進行常規檢查。 (1)正常老年人的EEG：主要表現為α節律減慢，從青壯年期α節律10～11Hz減慢為老年期的9.5Hz，同時在顳區出現
一例中后縱膈巨淋巴結增生癥病例分析
患者女，38歲。2月前無明顯誘因出現胸悶、氣短。體溫36.4°C，無咳嗽、咳痰。查體及實驗室相關檢查無明顯異常。CT掃描顯示病變位于中后縱膈：氣管-胸椎之間縱膈間隙，病變形態欠規則，內部密度均勻，局部CT值為38HU，鄰近雙側主氣管受壓前移，雙肺野內未見明顯異常密度影。注射對比劑后病變呈中等強化，靜
上皮樣血管瘤病的輔助檢查及診斷
輔助檢查 X線可發現為邊界清楚的溶骨性損害，或為邊緣不清伴有明顯皮質破壞，彌漫性皮損常伴有骨膜反應。 組織病理：表皮變平，淺表損害可出現類似化膿性肉芽腫，兩側的表皮向內延長彎曲。小圓形血管呈小葉狀增生，伴大量向腔內突起的內皮細胞，可出現胞質豐富、緊密相連的立方形內皮細胞，一些細胞質內出現不規
兒童腮腺區Castleman病病例報告1
?Castleman病（Castleman’s?disease,CD）又被稱為巨大淋巴結增生癥或血管淋巴性濾泡組織增生，于1956年由Castleman等首次報道并命名。CD是一種介于良性、惡性之間的罕見的淋巴結反應性增生性疾病，好發于20~50歲，好發部位主要包括胸部（縱隔）、頸部、腋下、腹部、腹
過敏性血管炎的輔助檢查
（1）組織病理學檢查可見彌漫性小血管周圍炎，中性粒細胞在血管周圍聚集。免疫熒光檢查顯示有IgM和C3在真皮層血管壁沉著。①皮膚改變過敏性血管炎的主要病理特征是急性纖維素樣壞死，始于血管內膜或內皮下基質，然后波及整個血管壁，伴顯著多形細胞反應及嗜酸性粒細胞浸潤。血管病損處病變進展處于同一時期，不像
口腔頜面頸部Castleman病病例報告1
Castleman病（Castleman's?Disease，CD）又稱血管濾泡性淋巴組織增生或巨大淋巴結增生癥，是一種罕見的、病因尚未明確的疾病，主要表現為慢性非特異性淋巴組織增生。臨床上根據發病部位分為單中心型（unicentric?CD，UCD）、多中心型（multicentric?C
皮膚粘膜淋巴結的輔助檢查
急性期白細胞總數及粒細胞百分數增高，核左移。過半數病人可見輕度貧血。血沉明顯增快，第1小時可達100mm以上。血清蛋白民泳顯示球蛋白升高，尤以α2球蛋白增多顯著。白蛋白減少。IgG、IgA、IgA增高。血小板在第2周開始增多。血液呈高凝狀態。抗鏈球菌溶血素O滴度正常。類風濕因子和抗核體均為陰性。
上皮樣血管瘤病的實驗室檢查及輔助檢查
實驗室檢查 肝臟受累，血清轉氨酶及堿性磷酸酶升高，肝活檢 Warthin-Starry染色及電鏡觀察證實顆粒狀物質為細菌。 輔助檢查 X線可發現為邊界清楚的溶骨性損害，或為邊緣不清伴有明顯皮質破壞，彌漫性皮損常伴有骨膜反應。 組織病理：表皮變平，淺表損害可出現類似化膿性肉芽腫，兩側的表皮
血管性帕金森綜合癥的輔助檢查
本病的輔助檢查無特異性。包括： ①生檢測：采用高效液相色譜可檢出腦脊液HVA水平降低； ②基因檢測：在少數家族性PD患者，采用DNA印跡技術、PCR、DNA序列分析等可能發現基因突變； ③功能影像學檢測：采用PET或SPECT用特等的放射性核素檢測，疾病早期可顯示PD患者腦內DAT功能顯著
關于巨大淋巴結增生的類型介紹
巨大淋巴結增生（giant lymph node hyperplasia）又稱血管濾泡性淋巴結增生（angiofollicular lymph node hyperplasia）或Castleman淋巴結增生癥或Castleman病（lymph node hyperplasia of Castl