血管濾泡性淋巴結樣增生癥的病因及發病機制
病因： CD的病因未明。漿細胞型則認為可能和感染及炎癥有關，有作者提出免疫調節異常是CD的始發因素，臨床上25%的中心型病例證實伴HHV-8感染，還認為至少部分CD處于B細胞惡性增生的危險中，少數多中心型可轉化為惡性淋巴瘤，然多數病例追隨結果并未轉化為惡性腫瘤。 發病機制： 由于其淋巴結濾泡中存在一個以上的血管生發中心，部分病例還有血管脂肪瘤成分，且病變也可發生于正常時不存在淋巴組織的部位，故曾認為是一種錯構瘤，血管造影的圖像也類似于其他的血管錯構瘤。以漿細胞增生為主的CD被認為和感染(主要是病毒感染)、炎癥有關，因其病理上呈炎癥樣改變，如漿細胞免疫母細胞及毛細血管增生 同時均保留殘存的淋巴結結構；臨床上有炎癥病變的征象，如慢性病性貧血、血沉增快、低白蛋白血癥及多克隆免疫球蛋白增多等。有作者提出免疫調節異常是CD的始發因素，如典型的免疫缺陷疾患——艾滋病，可同時發生CD和卡波西(Kaposi)肉瘤 少數CD也可轉化為卡......閱讀全文
血管濾泡性淋巴結樣增生癥的病因及發病機制
病因： CD的病因未明。漿細胞型則認為可能和感染及炎癥有關，有作者提出免疫調節異常是CD的始發因素，臨床上25%的中心型病例證實伴HHV-8感染，還認為至少部分CD處于B細胞惡性增生的危險中，少數多中心型可轉化為惡性淋巴瘤，然多數病例追隨結果并未轉化為惡性腫瘤。 發病機制： 由于其淋巴結濾
血管濾泡性淋巴結樣增生癥的發病機制
由于其淋巴結濾泡中存在一個以上的血管生發中心，部分病例還有血管脂肪瘤成分，且病變也可發生于正常時不存在淋巴組織的部位，故曾認為是一種錯構瘤，血管造影的圖像也類似于其他的血管錯構瘤。以漿細胞增生為主的CD被認為和感染(主要是病毒感染)、炎癥有關，因其病理上呈炎癥樣改變，如漿細胞免疫母細胞及毛細血管
血管濾泡性淋巴結樣增生癥的病因
CD的病因未明。漿細胞型則認為可能和感染及炎癥有關，有作者提出免疫調節異常是CD的始發因素，臨床上25%的中心型病例證實伴HHV-8感染，還認為至少部分CD處于B細胞惡性增生的危險中，少數多中心型可轉化為惡性淋巴瘤，然多數病例追隨結果并未轉化為惡性腫瘤。
血管濾泡性淋巴結樣增生癥的發病機制及臨床表現
發病機制 由于其淋巴結濾泡中存在一個以上的血管生發中心，部分病例還有血管脂肪瘤成分，且病變也可發生于正常時不存在淋巴組織的部位，故曾認為是一種錯構瘤，血管造影的圖像也類似于其他的血管錯構瘤。以漿細胞增生為主的CD被認為和感染(主要是病毒感染)、炎癥有關，因其病理上呈炎癥樣改變，如漿細胞免疫母細
血管濾泡性淋巴結樣增生癥的概述
血管濾泡性淋巴結樣增生癥屬原因未明的反應性淋巴結病之一，臨床較為少見。其病理特征為明顯的淋巴濾泡、血管及漿細胞呈不同程度的增生，臨床上以深部或淺表淋巴結顯著腫大為特點 部分病例可伴全身癥狀和（或）多系統損害，多數病例手術切除腫大的淋巴結后，效果良好。
血管濾泡性淋巴結樣增生癥的診斷
CD的臨床表現無特異性，凡淋巴結明顯腫大，伴或不伴全身癥狀者，應想到CD的可能，淋巴結活檢獲上述典型的CD病理改變才能診斷，即CD的確診必須有病理學論據，然后根據臨床表現及病理，做出分型診斷。確診前還需排除各種可能的相關疾病。
血管濾泡性淋巴結樣增生癥的治療
局灶型CD均應手術切除，絕大多數患者可長期存活，復發者少。病理上為漿細胞型的局灶性CD，如伴發全身癥狀，在病變的淋巴結切除后也可迅速消失。 多中心型CD，如病變僅侵及少數幾個部位者，也可手術切除，術后加用化療或放療，病變廣泛的多中心型CD只能選擇化療，或主要病變部位再加局部放療，大多僅能獲部分
血管濾泡性淋巴結樣增生癥的流行病學及病因
流行病學 局灶型，年輕人多見，發病的中位數年齡為20歲 多中心型，中年以上多見，中位年齡為57歲。19世紀20年代CD首先被描述，1954年Castleman等正式報道一種局限于縱隔的腫瘤樣腫塊，組織學顯示淋巴濾泡及毛細血管明顯增生的疾病，稱為血管濾泡性淋巴樣增生。1969年Flendring
血管濾泡性淋巴結樣增生癥治療及預后介紹
局灶型CD均應手術切除，絕大多數患者可長期存活，復發者少。病理上為漿細胞型的局灶性CD，如伴發全身癥狀，在病變的淋巴結切除后也可迅速消失。 多中心型CD，如病變僅侵及少數幾個部位者，也可手術切除，術后加用化療或放療，病變廣泛的多中心型CD只能選擇化療，或主要病變部位再加局部放療，大多僅能獲部分
血管濾泡性淋巴結樣增生癥的診斷及鑒別診斷
診斷 CD的臨床表現無特異性，凡淋巴結明顯腫大，伴或不伴全身癥狀者，應想到CD的可能，淋巴結活檢獲上述典型的CD病理改變才能診斷，即CD的確診必須有病理學論據，然后根據臨床表現及病理，做出分型診斷。確診前還需排除各種可能的相關疾病。 鑒別診斷： CD應和惡性淋巴瘤、各種淋巴結反應性增生(大
血管濾泡性淋巴結樣增生癥的輔助檢查
1.組織病理學腫大的淋巴結活檢顯示上述CD的特殊病理改變。病變主要累及身體任何部位的淋巴組織，偶可波及結外組織 CD病理上分為以下兩種類型： (1)透明血管型：占80%～90% 淋巴結內顯示許多增大的淋巴濾泡樣結構，呈散在分布。有數根小血管穿入濾泡，血管內皮明顯腫脹，管壁增厚，后期呈玻璃樣改變
血管濾泡性淋巴結樣增生癥的鑒別診斷
CD應和惡性淋巴瘤、各種淋巴結反應性增生(大多為病毒感染所致)、漿細胞瘤、艾滋病及風濕性疾病等鑒別。它們有某些相似的臨床表現和(或)病理改變，仔細的病理學檢查，包括免疫組化檢查，以及某些原發病的檢出是鑒別要點。血管濾泡性淋巴結樣增生癥的淋巴結腫大須與下列疾病鑒別： 1.淋巴瘤雖然兩者都有淋巴結
血管濾泡性淋巴結樣增生癥的并發癥及診斷
并發癥 1.約1/3的患者可并發卡波西肉瘤或B細胞淋巴瘤。 2.合并神經系統、內分泌及腎臟病變，還可合并舍格倫綜合征（干燥綜合征），血栓性血小板減少性紫癜等。 診斷 CD的臨床表現無特異性，凡淋巴結明顯腫大，伴或不伴全身癥狀者，應想到CD的可能，淋巴結活檢獲上述典型的CD病理改變才能診斷
血管濾泡性淋巴結樣增生癥的臨床表現
CD臨床上分為局灶型及多中心型。 1.局灶型青年人多見，發病的中位年齡為20歲。90%病理上為透明血管型。患者呈單個淋巴結無痛性腫大，生長緩慢 形成巨大腫塊 直徑自數厘米至20cm左右 可發生于任何部位的淋巴組織，但以縱隔淋巴結最為多見，其次為頸、腋及腹部淋巴結 偶見于結外組織， 如喉、外陰、
血管濾泡性淋巴結樣增生癥的實驗室檢查
1.外周血 輕至中度正細胞正色素性貧血，部分病例有白細胞和(或)血小板減少，也可表現為典型的慢性病性貧血。 2.骨髓象 部分患者漿細胞升高 自2%～20%不等，形態基本正常。 3.血液生化及免疫學檢查 肝功能可異常，表現為血清轉氨酶及膽紅素水平升高，少數病人腎功受累，血清肌酐水平上升，血清免
血管濾泡性淋巴結樣增生癥的實驗室檢查及輔助檢查
實驗室檢查 1.外周血 輕至中度正細胞正色素性貧血，部分病例有白細胞和(或)血小板減少，也可表現為典型的慢性病性貧血。 2.骨髓象 部分患者漿細胞升高 自2%～20%不等，形態基本正常。 3.血液生化及免疫學檢查 肝功能可異常，表現為血清轉氨酶及膽紅素水平升高，少數病人腎功受累，血清肌酐水
血管濾泡性淋巴結樣增生癥的臨床表現及并發癥
臨床表現 CD臨床上分為局灶型及多中心型。 1.局灶型青年人多見，發病的中位年齡為20歲。90%病理上為透明血管型。患者呈單個淋巴結無痛性腫大，生長緩慢 形成巨大腫塊 直徑自數厘米至20cm左右 可發生于任何部位的淋巴組織，但以縱隔淋巴結最為多見，其次為頸、腋及腹部淋巴結 偶見于結外組織，
血管濾泡性淋巴結樣增生癥的鑒別診斷及實驗室檢查
鑒別診斷： CD應和惡性淋巴瘤、各種淋巴結反應性增生(大多為病毒感染所致)、漿細胞瘤、艾滋病及風濕性疾病等鑒別。它們有某些相似的臨床表現和(或)病理改變，仔細的病理學檢查，包括免疫組化檢查，以及某些原發病的檢出是鑒別要點。血管濾泡性淋巴結樣增生癥的淋巴結腫大須與下列疾病鑒別： 1.淋巴瘤雖然
血管濾泡性淋巴結樣增生癥的流行病學
局灶型，年輕人多見，發病的中位數年齡為20歲 多中心型，中年以上多見，中位年齡為57歲。19世紀20年代CD首先被描述，1954年Castleman等正式報道一種局限于縱隔的腫瘤樣腫塊，組織學顯示淋巴濾泡及毛細血管明顯增生的疾病，稱為血管濾泡性淋巴樣增生。1969年Flendring和Schil
上皮樣血管瘤病的病因及發病機制
病因 上皮樣血管瘤病的皮損組織切片以Warthin-Starry染色和電鏡觀察，發現有與貓抓病類似的小桿菌，大小約為0.5μm×l.5μm，桿菌分布成群或成束。目前雖有報道細菌培養已獲成功，但這種小桿菌到底屬于哪一類細菌尚未明確。 一些研究者認為它與新近發現的貓抓病桿菌相關，甚至就是貓抓病桿
陶瓷樣膽囊的病因及發病機制
病因 Brinzeu的觀察發現陶瓷樣膽囊可能存在3種局部致病因素：頸部有形成結石的慢性趨勢并堵塞膽囊管，膽囊壁有慢性炎癥，膽囊動脈有阻塞導致整個膽囊缺血。陶瓷樣膽囊的其他可能病因包括慢性膽囊炎時囊壁內出血、鈣代謝異常等。以上各種推測，只能從某些方面解釋陶瓷樣膽囊形成的可能性。 發病機制 陶
一例中后縱膈巨淋巴結增生癥病例分析
患者女，38歲。2月前無明顯誘因出現胸悶、氣短。體溫36.4°C，無咳嗽、咳痰。查體及實驗室相關檢查無明顯異常。CT掃描顯示病變位于中后縱膈：氣管-胸椎之間縱膈間隙，病變形態欠規則，內部密度均勻，局部CT值為38HU，鄰近雙側主氣管受壓前移，雙肺野內未見明顯異常密度影。注射對比劑后病變呈中等強化，靜
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病因 感染性流產（25%）： 在非法墮胎和妊娠中期宮腔內注射藥物時，感染引致細菌和細菌毒素入血，發生絨毛膜炎，羊膜炎以致敗血癥，使血管內皮細胞受損，血小板聚集，組織壞死釋放凝血活酶。[1] 過期流產胎死宮內（25%）： Pritchard(1959)報道，胎死宮內4周以上約有25%的孕婦
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腮腺區Castleman病病例分析
Castleman病（Castleman?disease，CD）是一類病因尚不明確的淋巴組織慢性增殖性疾病，又稱巨大淋巴結增生癥，臨床上較為少見，以體表深部或淺部淋巴結顯著腫大為特點。根據臨床上發病部位的不同，CD分為單中心型（unicentric?Castleman?disease，UCD）及多中
系統性血管炎的發病機制及發病特點
發病機制 一般認為系統性血管炎的主要發病機制與感染原對血管的直接損害和免疫異常介導的炎癥反應這兩方面的因素有關。 許多病原體感染可導致血管壁的炎性反應及對血管壁的直接損害，或因病原體的代謝產物而觸發血管炎，更多的情況是病原體抗原與抗體形成免疫復合物在血管壁中沉積，啟動免疫反應，導致炎性細胞在
胰腺囊性纖維性變的病因及發病機制
病因 病因尚不十分明確，通常認為系基因缺陷性，即常染色體隱性遺傳性疾病，由單基因或多基因異常突變所致。常染色體隱性遺傳只有致病基因在純合狀態下（rr）才發病，在雜合狀態（Rr）由于有正常的顯性基因R存在，所以致病基因r的作用不能表現出來。但這樣的個體雖不發病，卻能把致病基因r傳給后代，成為攜帶