治療多發性骨髓瘤腎病的相關介紹
1．一般治療給予低鈣、富含草酸、磷酸鹽的飲食，以減少腸道對鈣的吸收。必要時口服磷酸鹽3～6g/d；同時充分水化并利尿，以糾正高鈣血癥。 2．骨髓瘤治療可給予化療或放療以達緩解。 化療方案：目前采用聯合化療，可用M2方案： (1)卡莫司汀(carmustine)：0．5～1．0mg/kg，靜脈注射，第1天。 (2)環磷酰胺(CTX)：10mg/kg，靜脈注射，第1天。 (3)苯丙氨酸氮芥(phenylalanine mustard)：0．1mg/(kg?d)口服，第1～7天 (4)潑尼松(prednison)：lmg/(kg?d)，口服，第1～14天。 (5)長春新堿(vincrstin)：0．03mg/kg靜脈注射第21天，每隔35天重復1次。 3．預防腎病 (1)腎功能不全出現前，應鼓勵多飲水，維持尿量>3L/d。適當服用堿性藥物以堿化尿液，防止異常蛋白質腎小管沉積。 (2)避免靜脈腎盂造影和適用......閱讀全文
關于多發性骨髓瘤病腎病的腎臟表現介紹
MM病人在整個病程中遲早會出現腎損害的臨床表現。其中約半數病人以蛋白尿或腎功能不全為最先主訴而后發生骨髓損害及貧血等癥狀，臨床上易誤診或漏診，此類病人常誤診為慢性腎小球腎炎印度Sakhuja等回顧分析204例MM病人，隨訪10年，發現腎損害占55例(27%)，其中絕大多數病人(94.5%)表現
糖尿病腎病的相關介紹
糖尿病腎病是由于長時間患糖尿病而導致的蛋白尿以及腎小球濾過率 (GFR) 進行性降低。 [1] 糖尿病腎病是糖尿病病人最重要的合并癥之一。我國的發病率亦呈上升趨勢，已成為終末期腎臟病的第二位原因，僅次于各種腎小球腎炎。 [2] 由于其存在復雜的代謝紊亂，一旦發展到終末期腎臟病，往往比其他腎臟疾病
肥胖相關性腎病的介紹
肥胖（Obesity）是一種疾病，隨著肥胖患者日益劇增，肥胖相關性腎病逐漸開始被人們所認識。1974年Weisinger 首次報道了重度肥胖與蛋白尿之間的關系。后續的研究發現，由肥胖導致蛋白尿的患者，其腎活檢組織中可以觀察到腎小球肥大和局灶節段性腎小球硬化（FSGS）病變。腎臟的生理功能改變表現
高血壓性腎病的治療介紹
在采用降壓藥積極控制血壓的基礎上，如何保護腎功能，防止腎病發生就成為一個重要問題。活腎修復四重療法以患者個體體質與中醫辯證為出發點，根據患者個體體質、病程、病理不同而由醫生為患者單獨設置方案，針對治療的階段和治療中個體差異不同而及時進行方案調整。是以 中醫理論及中藥為核心，分患者個體體質和分病情
多發性骨髓瘤病腎病的概述
多發性骨髓瘤(multipie myeloma，MM)是漿細胞異常增生的惡性腫瘤，故又稱漿細胞骨髓瘤或漿細胞瘤(plasmacytoma)。病變時異常漿細胞即骨髓瘤細胞侵犯骨髓及骨質引起骨骼破壞，血液出現單克隆免疫球蛋白尿內出現Bence-Jones蛋白(BJP，凝溶蛋白)和κ型、λ型免疫球蛋白
簡述多發性骨髓瘤腎病的體征
多發性骨髓瘤腎病二、三期病人見貧血貌，瞼結膜蒼白，有或無淋巴結腫大，心率增快，肝脾輕、中度腫大，胸骨、肋骨、腰椎骨等部位壓痛，或骨局部觸及骨腫塊，或有病理性骨折，伴出血可見皮膚瘀點瘀斑，伴肺部感染時，常有濕啰音。
關于多發性骨髓瘤腎病的簡介
多發性骨髓瘤腎病是漿細胞惡性增生性疾病。主要侵犯骨髓，產生溶骨性病變。臨床以骨痛、病理性骨折、貧血、出血傾向、反復感染和免疫球蛋白異常為特征腎功能損害。該病好發年齡為40歲以上，男性多于女性。屬于中醫“虛勞”范疇。
簡述多發性骨髓瘤腎病的病理
“骨髓瘤腎病”為特征性病理改變。腎小管內可見管型形成，組織巨細胞反應和腎小管萎縮。近曲小管細胞內可見小滴狀結晶，遠曲小管和集合管常明顯擴張。其中充滿由輕鏈蛋白組成的嗜酸性、透明并呈層板狀的管型，腎間質呈不同程度的萎縮或纖維化。而腎小球形態通常正常。
多發性骨髓瘤腎病的發病機制
輕鏈蛋白腎毒性作用 由于漿細胞異常增生，產生過多的輕鏈蛋白，尿中出現Bence—Jone蛋白(輕鏈蛋白)，在腎小管內凝聚，可堵塞腎小管。另外，輕鏈蛋白被近曲小管重吸收后，在溶酶體內降解產生毒性，引起腎小管損害。高鈣血癥 多發性骨髓瘤患者多存在高鈣血癥，鈣沉積在腎間質和腎小管，可加重輕鏈引起的腎小
關于多發性骨髓瘤病腎病的腎外癥狀介紹
(1)血液系統：早期主要表現為貧血，許多病人以貧血為首發癥狀。多屬正細胞、正色素型，貧血隨病情加重而逐漸明顯。這是由于骨髓瘤細胞浸潤，破壞紅骨髓所致，可伴有輕度溶血或紅細胞壽命縮短。血涂片上可見紅細胞呈錢串狀。骨髓檢查，漿細胞異常增生超過10%(原、幼漿細胞常見)。后期常有全血細胞減少，少數病人
關于多發性骨髓瘤腎病的實驗室檢查介紹
1．血液檢查 (1)血常規：大多數為中度正細胞正色素貧血，白細胞分類中淋巴細胞相對增多，晚期全血細胞可減少。血涂片見紅細胞呈緡錢樣排列。 (2)紅細胞沉降率：明顯增快，多在100mm/h以上。 (3)血清蛋白異常：高球蛋白血癥，白/球比例倒置。在8、7或α球蛋白間發現單株異常蛋白區帶(M帶
先天性兒童腎病的相關介紹
先天性兒童腎病的原因還沒有完全研究明白，腎病專家解析認為先天性兒童腎病是一種常染色體隱性遺傳性疾病，推測基因病變導致硫酸類肝素代謝障礙，使腎小球基底膜缺乏硫酸類肝素，陰電荷屏障損傷導致大量蛋白尿是本病的主要發病機制。
用藥治療小兒先天性腎病綜合征的相關介紹
FNS對腎上腺皮質激素治療反應差，常表現為對腎上腺皮質激素抵抗。大多數患兒在起病后1年內死亡，但很少因為腎衰竭，而是多死于嚴重的感染、營養不良、腹瀉、電解質紊亂等。主要是對癥和支持治療。 1.減輕水腫 限鹽、使用利尿劑。對嚴重低白蛋白血癥，或伴低血容量表現者可輸注無鹽白蛋白。芬蘭有主張自生后4
治療人類免疫缺陷病毒相關性腎病的簡介
AIDS強調綜合治療，包括一般治療、抗病毒治療、恢復或改善免疫功能的治療，以及針對機會性感染、腫瘤等的治療。 HIVAN目前缺乏有效的治療措施，FSGS引起的腎病綜合征或其他類型腎病，皮質激素治療無效。在僅有少量蛋白尿患者腎功能尚未明顯減退前使用疊氮胸苷（Azidthymidine），可以阻止
治療IgA腎病的基本信息介紹
本病無特殊治療方法，臨床根據病人不同表現及病程，采用不同措施，目的是保護腎功能，減慢病情進展。按照臨床分型治療IgA腎病如下： 1.孤立性鏡下血尿型 無需特殊治療，定期隨訪。 2.反復發作肉眼血尿型 病灶清除如扁桃體切除，可根據蛋白尿的多少使用三聯療法（雷公藤多苷，大黃素，ACEI/AR
治療糖尿病腎病的方法介紹
1.控制血糖 糖基化血紅蛋白（HbA1c）應盡量控制在7.0%以下。嚴格控制血糖可部分改善異常的腎血流動力學；至少在1型糖尿病可以延緩微量白蛋白尿的出現；減少已有微量白蛋白尿者轉變為明顯臨床蛋白尿。 2.控制血壓 糖尿病腎病中高血壓不僅常見，同時是導致糖尿病腎病發生和發展重要因素。降壓藥物
關于多發性骨髓瘤病腎病的簡介
多發性骨髓瘤病腎病系指骨髓瘤細胞浸潤及其產生的大量異常免疫球蛋白從尿液排出而引起的腎臟病變多發性骨髓瘤病腎病以腎小管管型形成導致腎功能衰竭最常見，因此又稱骨髓瘤管型腎病(myeloma cast nephropathy,MCN)。臨床表現以溢出性蛋白尿為主，可出現慢性或急性腎功能不全、腎病綜合征
預防多發性骨髓瘤病腎病的簡介
未經治療的MM患者其自然病程6～12個月使用現代化療可使病程延長至20～50個月對化療敏感者可達5年以上，中位生存期為3年死亡的主要原因是感染腎功能衰竭和出血。骨髓瘤細胞成熟型者較幼稚型者預后差。IgA型存活期較IgG型為短。本周蛋白陽性比陰性者預后為差無論κ鏈或λ鏈的存活期均較短，有時僅數月骨
簡述多發性骨髓瘤腎病的診斷標準
凡臨床上遇40歲以上，原因不明的慢性腎病，伴有明顯骨病或重度貧血而無高血壓、水腫和視網膜病變者，特別是紅細胞沉降率增快，血鈣、血漿球蛋白升高時，應警惕本病。 (1)血清蛋白電泳出現M蛋白。 (2)溶骨性損害。 (3)骨髓瘤細胞，骨髓涂片上至少有超過15%的形態不正常。 三項中至少兩項陽性
簡述多發性骨髓瘤腎病的發病機制
1．輕鏈蛋白腎毒性作用 由于漿細胞異常增生，產生過多的輕鏈蛋白，尿中出現Bence—Jone蛋白(輕鏈蛋白)，在腎小管內凝聚，可堵塞腎小管。另外，輕鏈蛋白被近曲小管重吸收后，在溶酶體內降解產生毒性，引起腎小管損害。 2．高鈣血癥 多發性骨髓瘤患者多存在高鈣血癥，鈣沉積在腎間質和腎小管，可加重輕
檢查糖尿病腎病的相關參數介紹
1.尿糖定性 是篩選糖尿病的一種簡易方法但在糖尿病腎病可出現假陰性或假陽性故測定血糖是診斷的主要依據。 2.尿白蛋白排泄率（UAE） 20～200μg/min是診斷早期糖尿病腎病的重要指標；當UAE持續大于200μg/min或常規檢查尿蛋白陽性（尿蛋白定量大于0.5g/24h）即診斷為糖尿
分析多發性骨髓瘤腎病的發病原因
多發性骨髓瘤腎病病因尚未完全闡明。動物實驗與臨床觀察表明可能與遺傳因素、病毒感染電離輻射、慢性抗原刺激等因素有關。近年研究發現，C-myc基因重組，部分有高水平的H-ras基因蛋白產物淋巴因子特別是白介素-6分泌的調節異常，與多發性骨髓瘤腎病發病有關。 多發性骨髓瘤腎病引起腎損害的相關因素有：
簡述多發性骨髓瘤腎病的臨床表現
1．腎外表現 (1)全身骨痛：早期主要癥狀，可有骨質破壞，甚至出現病理性骨折。 (2)感染：免疫球蛋白明顯減少，T細胞亞群失調等，極易繼發呼吸道及泌尿道感染，甚至出現敗血癥。 (3)貧血及出血傾向：骨髓瘤細胞浸潤，使紅細胞生成減少而出現貧血。由于血小板減少，M蛋白包裹血小板表面等原因，患者
關于多發性骨髓瘤病腎病的病因分析
MM病因尚未完全闡明。動物實驗與臨床觀察表明可能與遺傳因素、病毒感染電離輻射、慢性抗原刺激等因素有關。近年研究發現，C-myc基因重組，部分有高水平的H-ras基因蛋白產物淋巴因子特別是白介素-6分泌的調節異常，與MM發病有關。 MM引起腎損害的相關因素有： 1.大量輕鏈蛋白引起腎小
多發性骨髓瘤腎病的實驗室檢查
1．血液檢查 (1)血常規：大多數為中度正細胞正色素貧血，白細胞分類中淋巴細胞相對增多，晚期全血細胞可減少。血涂片見紅細胞呈緡錢樣排列。 (2)紅細胞沉降率：明顯增快，多在100mm／h以上。 (3)血清蛋白異常：高球蛋白血癥，白／球比例倒置。在8、7或α球蛋白間發現單株異常蛋白區帶(M帶
多發性骨髓瘤病腎病腎損害的防治
本病常見和致死的并發癥是感染和腎功能衰竭。因此除腫瘤本身的化療之外，應以防治感染和針對腎損害有關因素進行合理治療。 (1)充分飲水，保持足夠尿量：本病常存在輕鏈蛋白尿高黏滯血癥、高鈣血癥及高尿酸血癥。這些都是造成腎損害的主要因素大量飲水，保持充分的尿量，有利于輕鏈蛋白尿酸和鈣鹽的排泄，以防腎小
多發性骨髓瘤腎病的發病機制及病理
發病機制 輕鏈蛋白腎毒性作用 由于漿細胞異常增生，產生過多的輕鏈蛋白，尿中出現Bence—Jone蛋白(輕鏈蛋白)，在腎小管內凝聚，可堵塞腎小管。另外，輕鏈蛋白被近曲小管重吸收后，在溶酶體內降解產生毒性，引起腎小管損害。高鈣血癥 多發性骨髓瘤患者多存在高鈣血癥，鈣沉積在腎間質和腎小管，可加重輕
藥物治療鐮狀細胞性腎病的基本介紹
藥物可能使鐮變逆轉，但不能矯正其遺傳缺陷。藥物抗鐮可解除鐮變，降低血黏度，從而改善微循環，增加血液灌注，提高組織氧供，減輕腎損害，緩解臨床癥狀。雜合子鐮狀細胞病一般毋需治療，因雜合體溶解度為35%～68%，溶血程度較低。理想的抗鐮變藥物至今仍未見，下列抗鐮變藥物可供參考使用。 (1)硫酸鋅：有
治療薄基膜腎病的基本信息介紹
薄基膜腎病是一種良性疾病，無需特殊治療。對少數有高血壓癥狀的患者應及時進行控制血壓，但應避免不必要的治療和腎毒性藥物的應用；出現發作性肉眼血尿時，注意有無上呼吸道感染，可行相應治療。對于其中的進展性薄基膜腎病要進行對癥治療；少數出現進行性腎衰竭的患者，以及反復肉眼血尿、蛋白尿和腰痛的患者，可給予
關于滲透性腎病的－診斷治療介紹
1、診斷： 根據患者有靜脈大量應用高滲藥物病史，用藥后出現腎損害，血清肌酐水平升高，同時結合組織病理學檢查結果并除外其他可導致腎損害的原因，即可診斷。 2、鑒別診斷： 滲透性腎病患者有靜脈大量應用高滲藥物的病史，此為同其他藥物等因素導致的腎功能不全相鑒別的重要鑒別點。 3、治療： 患者