多發性骨髓瘤腎病的發病機制
輕鏈蛋白腎毒性作用 由于漿細胞異常增生，產生過多的輕鏈蛋白，尿中出現Bence—Jone蛋白(輕鏈蛋白)，在腎小管內凝聚，可堵塞腎小管。另外，輕鏈蛋白被近曲小管重吸收后，在溶酶體內降解產生毒性，引起腎小管損害。高鈣血癥 多發性骨髓瘤患者多存在高鈣血癥，鈣沉積在腎間質和腎小管，可加重輕鏈引起的腎小管病變。[1]......閱讀全文
多發性骨髓瘤腎病的發病機制
輕鏈蛋白腎毒性作用 由于漿細胞異常增生，產生過多的輕鏈蛋白，尿中出現Bence—Jone蛋白(輕鏈蛋白)，在腎小管內凝聚，可堵塞腎小管。另外，輕鏈蛋白被近曲小管重吸收后，在溶酶體內降解產生毒性，引起腎小管損害。高鈣血癥 多發性骨髓瘤患者多存在高鈣血癥，鈣沉積在腎間質和腎小管，可加重輕鏈引起的腎小
簡述多發性骨髓瘤腎病的發病機制
1．輕鏈蛋白腎毒性作用 由于漿細胞異常增生，產生過多的輕鏈蛋白，尿中出現Bence—Jone蛋白(輕鏈蛋白)，在腎小管內凝聚，可堵塞腎小管。另外，輕鏈蛋白被近曲小管重吸收后，在溶酶體內降解產生毒性，引起腎小管損害。 2．高鈣血癥 多發性骨髓瘤患者多存在高鈣血癥，鈣沉積在腎間質和腎小管，可加重輕
多發性骨髓瘤腎病的發病機制及病理
發病機制 輕鏈蛋白腎毒性作用 由于漿細胞異常增生，產生過多的輕鏈蛋白，尿中出現Bence—Jone蛋白(輕鏈蛋白)，在腎小管內凝聚，可堵塞腎小管。另外，輕鏈蛋白被近曲小管重吸收后，在溶酶體內降解產生毒性，引起腎小管損害。高鈣血癥 多發性骨髓瘤患者多存在高鈣血癥，鈣沉積在腎間質和腎小管，可加重輕
高鈣血癥腎病的發病機制
高鈣血癥對腎臟主要的影響是使腎血流量和腎小球濾過率下降，可能是通過兒茶酚胺釋放，使腎小球血管收縮引起；由于鈣能使腎小管對水的通透性降低，抑制髓襻Na-K泵而使Na+重吸收減少髓質高滲區滲透壓降低，鈣能降低遠曲小管對抗利尿激素的敏感性，因而影響水重吸收又使腎濃縮功能下降；此外鈣鹽可沉積于腎臟并引起
高鈣血癥腎病的病因及發病機制
病因 高血鈣常見病因有甲狀旁腺功能亢進，包括原發性和繼發性甲狀旁腺功能亢進、急性和慢性腎功能衰竭，腎移植后，吸收不良性骨軟化；甲狀腺功能亢進或減退，腎上腺皮質功能減退，嗜鉻細胞瘤；惡性腫瘤；鈣攝入過多；維生素D、A中毒；對維生素D敏感性增加如突發性嬰兒高鈣血癥，肉芽腫病，結節病，結核，組織胞漿
鐮狀細胞性腎病的發病機制
鐮狀細胞病是由于血紅蛋白的β珠蛋白鏈亞單位異常的基因遺傳所致，患者從 父母雙方得到兩個相同的異常血紅蛋白基因，即純合子，其紅細胞缺乏正常血紅蛋白(HbA)，而被異常血紅蛋白(HbS)所替代，稱為鐮狀細胞性貧血或鐮狀細胞病， 患者從 父母的一方得到一個異常血紅蛋白基因，即雜合子，其紅細胞含有正常和
鎮痛劑腎病的發病機制
鎮痛劑腎病發病機制主要是復方鎮痛藥中部分成分如乙酰氨基酚在腎髓質中堆積，并在由細胞色素P-450系統參與的代謝過程中生成過多的活性氧成分，同時抑制前列腺素合成。鎮痛藥的前述生物化學效應可導致以下變化： 1、腎血流量減少 止痛藥作為前列腺素合成酶(環氧化酶)抑制劑，它可使腎臟合成前列腺素減少，腎
分析多發性骨髓瘤腎病的發病原因
多發性骨髓瘤腎病病因尚未完全闡明。動物實驗與臨床觀察表明可能與遺傳因素、病毒感染電離輻射、慢性抗原刺激等因素有關。近年研究發現，C-myc基因重組，部分有高水平的H-ras基因蛋白產物淋巴因子特別是白介素-6分泌的調節異常，與多發性骨髓瘤腎病發病有關。 多發性骨髓瘤腎病引起腎損害的相關因素有：
概述痛風性腎病的發病機制
由于尿酸在pH為7.4的環境中95%的尿酸分子以離子形式即尿酸鹽離子存在，因此血漿、腎小球濾過液或腎間質中的尿酸是尿酸鹽離子。在遠端小管的低pH環境中，絕大部分尿酸以非離子形式出現。當尿液濃縮和pH降低達到一定程度時，無定形的尿酸晶體沉積出現于遠端小管或集合管管腔由于逆流倍增機制，腎皮質和髓質間
赫珀特病腎病的發病機制
多發性骨髓瘤的異常蛋白在腎小球沉積的病因仍不清楚。腎病的發病與MM患者游離輕鏈蛋白的腎毒性、高鈣血癥、高尿酸血癥、高黏滯綜合征及腎淀粉樣變等有關，其他如腎小管性酸中毒和腎實質的漿細胞浸潤亦參與MM腎病的發病機制。按病變的部位，大體上可將MM腎病分為腎小管損害和腎小球損害。 免疫球蛋白輕鏈的腎毒
赫珀特病腎病的發病機制
多發性骨髓瘤的異常蛋白在腎小球沉積的病因仍不清楚。腎病的發病與MM患者游離輕鏈蛋白的腎毒性、高鈣血癥、高尿酸血癥、高黏滯綜合征及腎淀粉樣變等有關，其他如腎小管性酸中毒和腎實質的漿細胞浸潤亦參與MM腎病的發病機制。按病變的部位，大體上可將MM腎病分為腎小管損害和腎小球損害。 免疫球蛋白輕鏈的腎毒
微小病變型腎病的發病機制
MCN的發病機制仍不清楚，一般認為與免疫機制有關，但其他因素亦可能參與。有人認為異常的T-淋巴細胞群所產生的循環腎小球毒性淋巴因子引起MCN。因為MCN的患者患麻疹后病情可緩解。患者易于發生鏈球菌感染，對環磷胺和糖皮質激素治療敏感。MCN可能的免疫異常見表2。 1.體液免疫患者容易感染，部分原
類脂性腎病的發病機制是什么？
免疫因素：類脂性腎病可能與免疫反應有關，即機體對某些抗原產生免疫反應，導致腎小球損傷和炎癥反應。 代謝因素：類脂性腎病可能與代謝異常有關，如高脂血癥、高膽固醇血癥等，這些異常可能導致腎小球內脂質沉積和炎癥反應。 遺傳因素：類脂性腎病可能與遺傳因素有關，如某些基因突變可能導致腎小球內脂質沉積和
糖尿病腎病的發病機制介紹
1. 糖代謝異常 在糖尿病狀態下，全身臟器出現糖代謝障礙，其中腎臟、神經、眼等組織/器官糖 代謝明顯增強，此時約50%的葡萄糖在腎臟代謝，一方面降低了機體發生酮癥酸中毒、高滲性昏迷的 風險；另一方面也加重了腎臟的糖負荷。腎臟葡萄糖代謝增加的原因包括: ①腎細胞葡萄糖轉運體1 （Glut 1）
關于高血壓腎病發病機制的簡介
高血壓腎病是指由原發性高血壓所導致的腎臟小動脈或腎實質損害。絕大多數臨床所見的高血壓腎損害是以良性小動脈性腎硬化為主，其發生與高血壓的嚴重程度和持續時間呈正相關。一般來說，未經治療的高血壓持續5—10年，即可引起腎臟小動脈硬化，管壁增厚，管腔變窄，進而激發腎實質性缺血性損害，導致良性腎小動脈硬化
鐮狀細胞性腎病的發病原因及發病機制
發病原因 鐮狀細胞病是由于血紅蛋白的β珠蛋白鏈亞單位異常的基因遺傳所致，患者從 父母雙方得到兩個相同的異常血紅蛋白基因，即純合子，其紅細胞缺乏正常血紅蛋白(HbA)，而被異常血紅蛋白(HbS)所替代，稱為鐮狀細胞性貧血或鐮狀細胞病，患者從 父母的一方得到一個異常血紅蛋白基因，即雜合子，其紅細胞
鎮痛劑腎病的發病原因及發病機制
發病原因 由于風濕熱、類風濕性關節炎、偏頭痛、痛經等疾病而長期濫用止痛藥物所致止痛藥成癮。當服用止痛藥和非甾體類抗炎藥數年至數十年，累積量超過1～2kg時，即可患病。累積量超過6kg者腎臟受累可達50%～80%。 發病機制 鎮痛劑腎病發病機制主要是復方鎮痛藥中部分成分如乙酰氨基酚在腎髓質中
【糖尿病腎病】病因及發病機制
??? 糖尿病腎病病因和發病機制不清。目前認為系多因素參與，在一定的遺傳背景以及部分危險因素的共同作用下致病。??? 1．遺傳因素??? 男性發生糖尿病腎病的比例較女性為高；來自美國的研究發現在相同的生活環境下，非洲及墨西哥裔較白人易發生糖尿病腎病；同一種族中，某些家族易患糖尿病腎病，凡此種種均
簡述淀粉樣變腎病的發病機制
因免疫功能異常、蛋白代謝異常或結締組織的變性分解，形成過多的淀粉樣纖維，淀粉樣纖維在生理溶液中的溶解度很低，在組織中、細胞外沉積，導致器官受壓、萎縮和功能障礙。另外一些異常的蛋白質作為自身抗體，可與這些組織器官發生特異性免疫反應。
簡述赫珀特病腎病的發病機制
多發性骨髓瘤的異常蛋白在腎小球沉積的病因仍不清楚。腎病的發病與MM患者游離輕鏈蛋白的腎毒性、高鈣血癥、高尿酸血癥、高黏滯綜合征及腎淀粉樣變等有關，其他如腎小管性酸中毒和腎實質的漿細胞浸潤亦參與MM腎病的發病機制。按病變的部位，大體上可將MM腎病分為腎小管損害和腎小球損害。
骨髓瘤管型腎病的發病機制
多發性骨髓瘤的異常蛋白在腎小球沉積的病因仍不清楚。腎病的發病與MM患者游離輕鏈蛋白的腎毒性、高鈣血癥、高尿酸血癥、高黏滯綜合征及腎淀粉樣變等有關，其他如腎小管性酸中毒和腎實質的漿細胞浸潤亦參與MM腎病的發病機制。按病變的部位，大體上可將MM腎病分為腎小管損害和腎小球損害。 免疫球蛋白輕鏈的腎毒
骨髓瘤管型腎病的發病機制
多發性骨髓瘤的異常蛋白在腎小球沉積的病因仍不清楚。腎病的發病與MM患者游離輕鏈蛋白的腎毒性、高鈣血癥、高尿酸血癥、高黏滯綜合征及腎淀粉樣變等有關，其他如腎小管性酸中毒和腎實質的漿細胞浸潤亦參與MM腎病的發病機制。按病變的部位，大體上可將MM腎病分為腎小管損害和腎小球損害。 免疫球蛋白輕鏈的腎毒
關于高血壓腎病發病機制的內容介紹
1) 高血壓腎病發病機制— 交感神經系統活性升高 去甲腎上腺素能直接引起腎臟血管收縮，是腎臟血管阻力增加，腎血流量減少，引起腎單位缺血，促進腎素從腎小球旁器分泌釋放，進一步通過腎素血管緊張素系統的相互作用促使血壓升高。 2) 高血壓腎病發病機制—?腎素血管緊張素系統 RAS激活可導致水鈉潴留和
高鈣血癥腎病的發病機制及臨床表現
發病機制 高鈣血癥對腎臟主要的影響是使腎血流量和腎小球濾過率下降，可能是通過兒茶酚胺釋放，使腎小球血管收縮引起；由于鈣能使腎小管對水的通透性降低，抑制髓襻Na-K泵而使Na+重吸收減少髓質高滲區滲透壓降低，鈣能降低遠曲小管對抗利尿激素的敏感性，因而影響水重吸收又使腎濃縮功能下降；此外鈣鹽可沉積
概述慢性反流性腎病的發病機制
慢性反流性腎病的確切發病機制目前仍未完全闡明。尿液反流引起的腎損害可能與下面幾個因素有關： 1、尿路感染尿路感染(UTI)在反流性腎病(RN)發病機制中起重要作用。尿路感染是瘢痕形成重要的危險因素之一；VUR是允許細菌從感染的膀胱進入腎臟的重要機制UTI與RN常密切相關15%～60%的UTI嬰
鎮痛劑腎病的發病機制及癥狀體征
發病機制 鎮痛劑腎病發病機制主要是復方鎮痛藥中部分成分如乙酰氨基酚在腎髓質中堆積，并在由細胞色素P-450系統參與的代謝過程中生成過多的活性氧成分，同時抑制前列腺素合成。鎮痛藥的前述生物化學效應可導致以下變化： 1、腎血流量減少 止痛藥作為前列腺素合成酶(環氧化酶)抑制劑，它可使腎臟合成前列
分析鐮狀細胞貧血腎病的病因和發病機制
由于口珠蛋白第六位氨基酸(即谷氨酸)被纈氨酸替代，在低氧和低pH條件下，異常血紅蛋白相互聚集，使紅細胞變形能力明顯降低，變成鐮刀狀，在通過組織毛細血管網時易發生損傷，損傷的紅細胞在肝、脾等處被破壞而發生血管外溶血，也可在血管中被破壞，發生血管內溶血。此外，由于鐮狀紅細胞不易變形通過微循環而導致血
概述骨髓瘤管型腎病的發病機制
多發性骨髓瘤的異常蛋白在腎小球沉積的病因仍不清楚。腎病的發病與MM患者游離輕鏈蛋白的腎毒性、高鈣血癥、高尿酸血癥、高黏滯綜合征及腎淀粉樣變等有關，其他如腎小管性酸中毒和腎實質的漿細胞浸潤亦參與MM腎病的發病機制。按病變的部位，大體上可將MM腎病分為腎小管損害和腎小球損害。
非甾體類抗炎藥物性腎病的發病機制
腎臟對任何危及生命的缺血性損傷基本反應是促進前列腺素的分泌，以至血管收縮改善，腎小球血流量減少得以恢復。當使用NSAIDs這類抑制前列腺素合成藥物時就可阻斷自身調節的補償機制這種由NSAIDs引起的急性腎功能衰竭特點是快速發生(有時在用藥24h內發生)一旦停藥腎功能迅速回到基礎水平。 由于前列
先天性腎病綜合征的發病機制
已明確芬蘭型先天性腎病綜合征是一種常染色體隱性遺傳性疾病，推測基因病變導致硫酸類肝素代謝障礙，使腎小球基底膜缺乏硫酸類肝素，陰電荷屏障損傷導致大量蛋白尿是本病的主要發病機制。 1966年Norio對57個芬蘭家系進行遺傳調查，明確此征為常染色體隱性遺傳，其缺陷基因定位于19號染色體長臂13.1