簡述急性右側心力衰竭的發病機制
1.正常右室功能 肺循環的維持有賴于正常的左室功能，右室的主要功能不是維持肺循環，右室僅起輔助泵作用。正常的左室功能可保持較低的左房壓力，使血液在右室的輔助泵作用下，通過低阻力、路程短、低壓力的肺循環到達左心室，以保持較低的中心靜脈壓和體循環靜脈系統的回流。 2.急性右心衰竭的病理生理 ①急性右心衰竭可致左室充盈不足，引起左室排出量下降致低血壓或休克。 ②由于動脈壓急劇下降，可反射引起肺血管收縮，肺循環阻力增高，從而進一步降低左室充盈壓，形成惡性循環。 ③急性右心衰竭時的急性右室擴張：是由于右室壁薄，順應性大，當其收縮力急劇減低或急性右室前后負荷增高時，右室可擴張到原容量的2倍，以維持其正常的舒張末壓。 ④當右室代償不全時，可出現右室舒張末壓增高和周圍靜脈壓增高，出現體循環靜脈淤血。......閱讀全文
簡述急性右側心力衰竭的發病機制
1.正常右室功能 肺循環的維持有賴于正常的左室功能，右室的主要功能不是維持肺循環，右室僅起輔助泵作用。正常的左室功能可保持較低的左房壓力，使血液在右室的輔助泵作用下，通過低阻力、路程短、低壓力的肺循環到達左心室，以保持較低的中心靜脈壓和體循環靜脈系統的回流。 2.急性右心衰竭的病理生理 ①急
關于急性右側心力衰竭的簡介
急性右側心力衰竭即急性右心衰，是指由于某些原因，使右心室心肌收縮力急劇下降或右室的前后負荷突然加重而引起的右心排血量急劇減低所致的臨床綜合征。急性右心衰竭多見急性大片肺梗死和急性右室梗死。由于急性右心功能不全具有其獨特的特點，在臨床處理上與左心功能不全有明顯差異，所以早期臨床診斷和正確處理右心衰
關于急性右側心力衰竭的病因分析
1.急性右室心肌損害：急性大面積右室梗死。 2.急性右室后負荷增高：如急性大片肺梗死。 3.急性右室前負荷增高：如大量快速靜脈輸血、輸液。
概述急性右側心力衰竭的癥狀體征
右心衰的臨床表現與急性左心衰有明顯的不同，主要表現： 1.動脈系統低灌注征象 (1)低血壓狀態：低血壓及心動過速，尚無周圍循環衰竭表現。 (2)心源性休克：血壓顯著下降伴尿少(＜20ml/h)及外周循環衰竭的表現，如四肢濕冷、冷汗、神志恍惚、煩躁不安或反應遲鈍。 2.急性右心室擴張征象
簡述急性外陰潰瘍的發病機制
全身或局部抵抗力降低，如貧血、營養不良、內分泌障礙等對本病的發生和發展具有一定的作用。一些急性傳染性疾病如傷寒、麻疹、水痘、流感等也可激發本病的發生。
用藥治療急性右側心力衰竭的相關介紹
與急性左心衰竭不同，急性右心衰竭的病因治療十分重要。由于發病原因不同，盡管有相似的臨床表現，但臨床處理截然不同。 1.急性右室梗死 急性右室大面積梗死伴急性右心衰竭的特點是：右室收縮壓減低，急性右室擴張，心包內壓相應增高，致左室舒張末容量及心排出量減少，嚴重時可出現急性體循環臟器淤血。 (1
關于急性右側心力衰竭的預防護理介紹
1.要糾正病因和誘因 根據國外的資料有80%～90%肺栓塞患者并發于下肢深靜脈血栓形成(DVT)，而DVT的易患因素與長期臥床和不活動，手術和其他創傷引起血流淤滯，靜脈血管損傷和高凝狀態有關，因此，對長期臥床、年齡較大的患者，要適當增加活動，積極治療創傷。對于急性右室梗死的預防則要積極預防冠心病
關于急性右側心力衰竭的其他輔助檢查介紹
1.急性肺梗死 (1)胸部X線：顯示肺充血、肺動脈段突出和肺門舞蹈，心影逐漸擴大，心胸比例中、重度增大。如有大塊肺梗死，X線檢查可有粗大的肺動脈陰影及周圍血管變細。一部分病例因梗死區不發生出血而只有缺血，因梗死區缺血，肺的透光度增加。胸片正常也不能除外肺栓塞。 (2)心電圖：常出現暫時性變化
關于急性右側心力衰竭的疾病診斷介紹
本病需與動脈導管未閉、主動脈肺動脈間隔缺損、室上嵴型室間隔缺損合并主動脈瓣脫垂等相鑒別。如為急性肺栓塞所致應與急性心肌梗死、肺水腫、急性哮喘、肺不張、心包炎、自發性氣胸及壁間動脈瘤相混淆，應注意鑒別。
關于急性右側心力衰竭的實驗室檢查介紹
根據其原發病可有相應的表現： 1.急性肺梗死 (1)可溶性纖維蛋白復合物(SFC)和FDP： SFC提示新近有凝血酶產生，FDP提示纖維蛋白溶酶活動。在肺栓塞中的陽性率為55%～75%，當兩者均為陽性時，有利于肺栓塞的診斷。但FDP的水平受肝、腎、彌漫性血管內凝血的影響。血漿中游離FDP于發
簡述急性粒細胞缺乏的發病機制
其發病機制目前認為是免疫介導所致的藥物反應：由于藥物致敏的患者所產生的抗中性粒細胞抗體不僅使粒細胞迅速破壞，也可直接損傷骨髓中粒系細胞各個階段，使之生成障礙，分布異常，最后導致粒細胞嚴重缺乏。
簡述腎前性急性腎衰的發病機制
急性腎功能衰竭的發病機制十分復雜，仍未完全闡明。傳統的認識大多停留在細胞水平，即由于各種腎缺血(或中毒)因素而導致腎小管堵塞、腎小管液回漏、腎血管血流動力學的改變以及腎小球通透性改變，但均難于圓滿解釋急性中毒后腎功能驟退的原因。近10年來，對急性腎功能衰竭的發病機制在細胞生物學及分子水平上對急性
急性腎小球腎炎的發病機制簡述
①鏈球菌菌體抗原與機體產生的相應抗體形成抗原抗體復合物沉積于腎小球基底膜，激活補體導致腎小球基底膜損傷； ②腎小球基底膜成分與A族鏈球菌膜表面結構有共同的抗原決定簇，導致腎小球基底膜發生免疫病理損傷。 免疫性 感染A族鏈球菌后，機體可獲得對同型鏈球菌的特異型免疫力。 抗鏈球菌M蛋白抗體于鏈
老年人心力衰竭的發病機制
慢性充血性心力衰竭的基本病理生理改變，為心肌收縮力減退所造成的心室收縮期殘余血量的增加與心室舒張期壓的升高，臨床表現的發生是續發性代償性的改變，如靜脈淤血，循環血量增加和體內細胞外水分增加，心肌細胞是執行心臟收縮功能的基本單位，當心肌發生缺血，中毒和炎癥時，首先引起細胞膜的損害，破壞，胞質內容物
簡述膽源性急性胰腺炎的發病機制
1.結石嵌頓于壺腹部，膽汁通過共同管道逆流入胰管內，感染即帶入胰管。 2.膽石排泄過程中，使Oddi括約肌發生麻痹性松弛，腸內容物反流入胰管導致胰腺炎。 3.毒性物質對胰腺組織的損傷。包括游離膽汁酸、細菌非結合膽紅素及溶血卵磷脂。游離膽汁酸具有毒性可損害胰管黏膜屏障；細菌能分泌葡萄糖醛酸酶，
簡述小兒急性呼吸窘迫綜合征的發病機制
該病最終結果是肺毛細血管上皮通透性彌漫性增加，最終造成肺水腫；肺泡和小氣道內充滿水腫液、黏液、血液等滲出，而致肺透明膜形成，引起明顯的右到左的肺內分流，使肺變得僵硬；同時，由于肺表面活性物質的大量消耗和破壞，Ⅱ型肺泡上皮細胞增生，最終肺泡間隔增厚伴炎癥和纖維增生所致。 ARDS時肺部的基本病理
簡述小兒亞急性甲狀腺炎的發病機制
病變的甲狀腺明顯腫大，大多數為一葉或兩葉受累。主要表現為水腫、充血、質地堅硬，與周圍正常甲狀腺組織分界不明顯，病理切片為亞急性和慢性炎癥表現。最典型的可在退化的甲狀腺濾泡周圍見有肉芽樣組織形成，內有巨細胞，本病后期變化與慢性甲狀腺炎相似，腺體內有較多的纖維組織形成。質地堅硬。
急性肝炎的發病機制
甲型肝炎病毒被感染后，在肝細胞內復制的過程中僅引起肝細胸輕微損害，在機體出現一系列免疫應答（包括細胞免疫及體液免疫）后，肝臟出現明顯病變，表現為肝細胞壞死和炎癥反應。甲肝病毒HAV通過被機體的免疫反應所清除，因此，一般不發展為慢性肝炎，肝硬化或病毒性攜帶狀態。 乙型肝炎病毒感染肝細胞并在其中復
簡述急性良性成淋巴細胞增多癥的發病機制
急性良性成淋巴細胞增多癥發病原理尚未完全闡明。病毒進入口腔先在咽部、涎腺的上皮細胞內進行復制，繼而侵入血循環而致病毒血癥，并進一步累及淋巴系統的各組織和臟器。因B細胞表面具EB病毒的受體（CD21），故先受累，急性期時每100個B淋巴細胞就有1個感染病毒，恢復期時這一數字則降至1/100萬。有資
簡述急性感染后腎小球腎炎的發病機制
von Pirquet最早提出,APSGN的發病是由于抗原-抗體反應形成免疫復合物導致,此后的100年人們致力于APSGN的發病機制的研究,但目前APSGN的發病機制仍不十分清楚。這是由于人類是A組鏈球菌唯一的宿主和攜帶者,因此制備適當的動物模型較為困難。較為公認的說法為： （1）抗原-抗體免
簡述急性腸系膜上動脈栓塞或血栓形成的發病機制
栓子通常堵塞在腸系膜上動脈自然狹窄部，如在空腸第一支的遠端結腸中動脈分支處，或是更遠的部分。而血栓形成都發生在腸系膜上動脈的第1厘米動脈粥樣硬化部分。不論是栓子或血栓形成，動脈被堵塞后，遠端分支即發生痙攣。受累腸管呈蒼白色，處于收縮狀態。腸黏膜不耐受缺血，急性腸系膜動脈閉塞10min后，腸黏膜的
逐漸加重的右側腹痛,伴厭食惡心的發病原因及發病機制
發病原因 尚不清楚，本病的發生很可能與大網膜的血管病變有關，能促使大網膜血循環發生急性障礙的因素中，靜脈病變多于動脈病變，臨床資料研究證明，大多數情況下，靜脈病變是本病的主要因素。 1.大網膜的靜脈病變主要表現為各種誘因造成大網膜靜脈內膜的損傷，血栓形成，靜脈管腔閉塞，回流障礙，繼而影響到網
急性附件炎的發病機制
炎癥可通過宮頸淋巴播散至宮旁結締組織，首先入侵輸卵管漿膜層，發生輸卵管周圍炎，然后累及輸卵管肌層，而黏膜層受累較輕，管腔因腫脹變窄，病變以輸卵管間質炎為主。 炎癥亦可經子宮內膜向上蔓延，首先入侵輸卵管黏膜層，管腔黏膜腫脹，間質充血水腫和大量白細胞浸潤，上皮可發生退行性變或剝脫若傘端粘連封閉，膿
概述急性肺心病的發病機制
肺動脈栓塞可為單發或多發，其栓子可從微小栓子到巨大栓子，栓塞部位一般雙側肺多于單側肺，右肺多于左肺，下肺多于上肺。急性肺源性心臟病患者，常見巨大栓子或多個栓子阻塞肺動脈主干，并騎跨在左、右肺動脈分叉處（騎跨型栓塞），造成肺動脈及其主要分支完全或大部栓塞。有時可見栓子向心室延伸并部分阻塞肺動脈瓣。
急性盆腔炎的發病機制
1.急性子宮內膜炎及急性子宮肌炎 多見于流產，分娩后。 2.急性輸卵管炎，輸卵管積膿，輸卵管卵巢膿腫 急性輸卵管炎主要由化膿菌引起，根據不同的傳播途徑而有不同的病變特點，若病原菌通過宮頸的淋巴播散到宮旁結締組織，首先侵及漿膜層，發生輸卵管周圍炎，然后累及肌層，而輸卵管黏膜層可不受累或受累極
急性肝炎的發病機制簡介
甲型肝炎病毒被感染后，在肝細胞內復制的過程中僅引起肝細胸輕微損害，在機體出現一系列免疫應答（包括細胞免疫及體液免疫）后，肝臟出現明顯病變，表現為肝細胞壞死和炎癥反應。甲肝病毒HAV通過被機體的免疫反應所清除，因此，一般不發展為慢性肝炎，肝硬化或病毒性攜帶狀態。 乙型肝炎病毒感染肝細胞并在其中復
簡述老年心力衰竭的Frank—Starling機制
前負荷主要受到靜脈回心血量和室壁順應性的影響，它是影響和調節心臟功能的第一個重要因素。一般用左心室舒張末期壓作為前負荷的指標。前負荷增加反映舒張末期容量增多，心室做增加。心室舒張末期溶劑的增加，意味著心室的擴張，舒張末壓力也許增加，相應地心房壓和靜脈壓也隨之升高。待后者達到一定高度時即出現肺的瘀
簡述急性海綿竇血栓性靜脈炎的發病機制
急性海綿竇血栓性靜脈炎發生在眼部，常見有兩種形式，一為化膿性炎癥，周圍結構炎性灶經血管遷徙至眶內，引起急性化膿性栓塞性靜脈炎，臨床表現類似膿毒性海綿竇栓塞或急性眶蜂窩織炎；另一類以血栓形成為主，如發生在眼上靜脈則該血管管徑增粗，管壁增厚，內為血栓及慢性肉芽組織，伴有炎性細胞浸潤。血栓也可為無結構
簡述急性化膿性蜂窩織炎性胃炎的發病機制
1、發病部位 化膿性損害以胃遠端1/2為常見，亦可遍及全胃，但很少超過幽門或賁門 病變部位主要在黏膜下層，并向黏膜及漿膜側擴散，有時可出現穿孔。 2、病理改變 根據病變范圍有彌漫型和局限型兩種。 (1) 彌漫型：臨床多見。胃壁暗紅色，呈彌漫性增厚，擠壓胃壁時可見膿液流出。但很少超過賁門或
簡述急性重型肝炎的發病機理
HAV進入人體后，形成短暫的病毒血癥，然后匯集于肝臟，繁殖致病. 1、病機探微 急黃之病因病機主要為熱盛發黃。 2、病理生理學 急重肝的肝細胞病變隨病因不同而異，但最后形成肝細胞大塊壞死。病毒引起的急重肝很可能與免疫功能有關。免疫過強的機理雖尚不清楚，在某種情況病毒可直接引起肝細胞損傷，