簡述急性良性成淋巴細胞增多癥的發病機制
急性良性成淋巴細胞增多癥發病原理尚未完全闡明。病毒進入口腔先在咽部、涎腺的上皮細胞內進行復制，繼而侵入血循環而致病毒血癥，并進一步累及淋巴系統的各組織和臟器。因B細胞表面具EB病毒的受體（CD21），故先受累，急性期時每100個B淋巴細胞就有1個感染病毒，恢復期時這一數字則降至1/100萬。有資料顯示記憶B淋巴細胞尚可長期攜帶病毒，可能與病毒的潛伏感染有關。病毒侵入B細胞后導致其抗原性改變，繼而引起T細胞的強烈反應，后者可直接對抗被EB病毒感染的B細胞。外周血中的異常淋巴細胞主要是T細胞。 CD4 T細胞下降，CD8 T細胞增加。 在感染的控制中，細胞介導免疫可能較體液免疫發揮了更重要的作用。在疾病早期，NK細胞、非特異的細胞毒T細胞（CTL）對控制EB病毒感染的B淋巴細胞增生播撒十分重要；疾病后期，HLA限制的CTL可以特異性的破壞病毒感染的細胞。......閱讀全文
簡述急性良性成淋巴細胞增多癥的發病機制
急性良性成淋巴細胞增多癥發病原理尚未完全闡明。病毒進入口腔先在咽部、涎腺的上皮細胞內進行復制，繼而侵入血循環而致病毒血癥，并進一步累及淋巴系統的各組織和臟器。因B細胞表面具EB病毒的受體（CD21），故先受累，急性期時每100個B淋巴細胞就有1個感染病毒，恢復期時這一數字則降至1/100萬。有資
簡述急性良性成淋巴細胞增多癥的治療
急性良性成淋巴細胞增多癥的治療為對癥性，疾病大多能自愈。急性期特別是并發肝炎時應臥床休息，如出現黃疸可按病毒性肝炎處理原則治療。抗生素對本病無效，僅在咽部、扁桃體繼發細菌感染時可加選用，一般以采用青霉素為妥，療程7～10天。若給予氨芐西林，約95%患者可出現皮疹，通常在給藥后1周或停藥后發生，可
急性良性成淋巴細胞增多癥的預防
急性良性成淋巴細胞增多癥尚無有效的預防措施。有主張急性期應呼吸道隔離，其呼吸道分泌物宜用含氯石灰、氯胺或煮沸消毒，但也有認為隔離患者并無必要。患者恢復后病毒血癥可能長達數月，故如為獻血者，其獻血期限至少必須延至發病后6個月。 急性良性成淋巴細胞增多癥尚無可靠的預防性疫苗。減毒活疫苗的研制因EB
如何診斷急性良性成淋巴細胞增多癥？
由于本病的臨床表現有時變化多端，所以必須提高對本病的警惕以防漏診或誤診。 急性良性成淋巴細胞增多癥一般根據急性起病、發熱、咽峽炎、淋巴結腫大，外周血異型淋巴細胞增多（>10%），嗜異性凝集試驗陽性即可診斷。EBV特異性血清學檢查，如：EBV的IgM抗體陽性，或動態觀察IgG抗體滴度明顯上升可確
急性良性成淋巴細胞增多癥的鑒別診斷
應與巨細胞病毒感染、弓形體病、白血病、淋巴瘤相鑒別。巨細胞病毒病的臨床表現酷似本病，該病肝、脾腫大是由于病毒對靶器官細胞的作用所致，急性良性成淋巴細胞增多癥則與淋巴細胞增殖有關。巨細胞病毒病中咽痛和頸淋巴結腫大較少見，血清中無嗜異性凝集素及EB病毒抗體，確診有賴于病毒分離及特異性抗體測定。本病也
急性良性成淋巴細胞增多癥的病因分析
1920年病理學家Sprunt和Evans首次描述了IM的臨床特征，1932年Paul和Bunnell在IM患者的血清中發現了一種可使綿羊紅細胞發生凝集的嗜異性抗體，1964年Epstein，Achong和Barr從非洲Burkitt淋巴瘤患者培養的原始淋巴細胞中發現DNA病毒，后發現該病毒也可
急性良性成淋巴細胞增多癥的病理改變
對急性良性成淋巴細胞增多癥的病理變化尚了解不多。其基本的病毒特征是淋巴組織的良性增生。淋巴結腫大但并不化膿，肝、脾、心肌、腎、腎上腺、肺、中樞神經系統均可受累，主要為異常的多形性淋巴細胞侵潤。
關于急性良性成淋巴細胞增多癥的簡介
1964年首先由Epstein Barr等從淋巴瘤組織中分離出類似皰疹病毒顆粒而命名。本病是一種以乏力、頭痛、發熱、咽炎、淋巴結腫大，非典型性淋巴細胞增多，異嗜性抗體及輕度一過性肝炎為特征的綜合征。 急性良性成淋巴細胞增多癥臨床上表現為不規則發熱、淋巴結腫大、咽痛、周圍血液單核細胞顯著增多，并
急性良性成淋巴細胞增多癥的基本介紹
急性良性成淋巴細胞增多癥是由病毒感染所致的急性的單核-巨噬細胞系統增生性疾病，，常發生于兒童及青少年。 傳染性單核細胞增多；acute benign lymphoblastosis；acute lymphadenosis；febris glandularis；lymphatic reactio
概述急性良性成淋巴細胞增多癥的并發癥
約30%患者可并發咽峽部溶血性鏈球菌感染。急性腎炎的發生率可高達13%，臨床表現似一般腎炎。脾破裂發生率約0.2%，通常多見于疾病的10～21天內。約6%的患者并發心肌炎。 神經系統 神經系統并發癥是早期急性良性成淋巴細胞增多癥死亡的首要因素。被波及時主要表現為急性腦膜炎、神經根炎、腦干腦炎
關于急性良性成淋巴細胞增多癥的預后介紹
急性良性成淋巴細胞增多癥預后大多良好。病程一般為1～2周，但可有復發。部分患者低熱、淋巴結腫大、乏力、病后軟弱可持續數周或數月。極個別者病程遷延達數年之久。本病病死率為1%～2%，因脾破裂、腦膜炎、心肌炎等所致。有先天性免疫缺陷者感染本病后，病情可迅速惡化而死亡。 急性良性成淋巴細胞增多癥與單
急性良性成淋巴細胞增多癥的臨床表現
潛伏期2～5周，兒童約10天。起病急、緩不一，大多數人先出現乏力、頭痛、發熱、咽炎及淋巴結腫大等前驅癥狀并持續一至數周，體溫可達39～40℃，持續5～10天或更長。發病后出現咽峽炎，特點為彌漫性膜性扁桃體炎，硬腭及軟腭出現多數小出血點，伴吞咽困難。出現全身性淋巴結腫大，以頸、腋下、腹股溝部多見，
關于急性良性成淋巴細胞增多癥的血象檢查
白細胞總數高低不一。病初起時可以正常，發病后 10～12天白細胞總數常有升高，高者可達60×109/L ，第3周恢復正常。 在發病的第1～21天可出現異常淋巴細胞，其占外周血有核細胞數的比例可達 10%～30% ，在10%以上或絕對值大于1×l09/L 時具有重要意義。 異常淋巴細胞依其細胞
急性良性成淋巴細胞增多癥的嗜異性凝集試驗
嗜異性凝集試驗由 Paul -Bunnell 嗜異性凝集試驗的陽性率達 80%～90%，其原理是患者血清中常含有屬于IgM 的嗜異性抗體（heterophile antibody） ，可和綿羊紅細胞或馬紅細胞凝集。抗體在體內持續的時間平均為 2～5個月。較晚出現嗜異性抗體者常常恢復較慢。約10%
急性良性成淋巴細胞增多癥的EB病毒抗體測定
人體受EB病毒感染后，可以產生殼體抗體、抗膜抗體、早期抗體、中和抗體、補體結合抗體、病毒相關核抗體等，各種抗體出現的時間與意義詳見表2。 IgG型VCA在病程早期即見升高，且長期存在，而滴度亦無顯著變化，故此指標雖有利于流行病學調查，但臨床診斷價值不大。一般而言，滴度在1∶160以上提示可
關于急性良性成淋巴細胞增多癥的其他檢查方式介紹
應用牛紅細胞溶血試驗測定血清中溶血素的效價，如滴度在1∶400以上對診斷本病有相當價值。在本病急性期尚可測得多種自身抗體，約70%的患者有抗I冷凝集素，一般可持續6周左右，大多數患者還可出現類風濕因子和抗核抗體陽性。 出現時間 陽性率 持續時間 評 價 膜殼抗體 IgM型 出現臨床癥狀時 10
急性良性成淋巴細胞增多癥的流行病學介紹
急性良性成淋巴細胞增多癥在歐美、澳大利亞、日本及其他地區均有過流行，國內于1954年10月在上海地區發現一次流行，以后有不少本病病例分析的報道。根據血清學調查，EBV感染非常普遍，英國研究者指出30%～40% 5歲兒童已受感染。在日本，80% 3歲兒童EBV抗體陽性。在衛生狀況落后的熱帶國家，全
急性成淋巴細胞性白血病的發病機制
白血病發生通常有兩種機制，一種依賴于原癌基因或者具有原癌基因特性的混合基因的激活，由此產生的蛋白產物影響細胞功能；另一個機制是一種或多種抑癌基因的失活，如p53和INK4a，編碼p16和p19ARF。p53作為一種抑癌基因，使DNA受損后無法修復的細胞走向凋亡。MDM-2原癌基因是p63基因的拮
簡述老年真性紅細胞增多癥的發病機制
發病機制仍未完全清楚。MeCulloch總結有關克隆性增生資料后認為真性紅細胞增多癥的異常克隆具有以下3個特點： ①從單一細胞起源，持續增生； ②異常克隆具有優勢抑制正常克隆，晚期正常克隆消失； ③異常克隆具有細胞遺傳的不穩定性，臨床上偶爾見到真紅轉化為急性白血病的病例。類似現象可見于慢性
簡述膽管良性狹窄的發病機制
受損的膽管可以完全斷裂或部分缺損，也可僅被血管鉗壓榨或被縫扎因而出現膽漏發生炎癥和纖維化，最后引起膽管狹窄或閉塞。狹窄或閉塞的膽管近端發生擴張，管壁增厚，遠端管壁也可增厚，但管腔縮小甚至閉塞。膽管良性狹窄或閉塞后膽汁排出受阻，膽管內壓力升高，膽汁淤積，如持續時間較長，肝細胞將受到不可逆性的損害；
簡述良性紅細胞增多癥的臨床表現
癥狀較輕，常有頭痛、嗜睡、眩暈和易疲倦，或完全沒有癥狀。病人面色深紅，眼結膜充血，但多無脾大。家族中有同樣病人。 1.血容量減少所致的紅細胞增多 表現為原發病的特點，如休克、慢性腎上腺皮質功能減退等。 2.體質因素所致的紅細胞增多癥 多見于中年男性。表現為多神經質，有頭痛、眩暈、乏力、輕
口形紅細胞增多癥的發病機制
口形紅細胞的主要病變是細胞內鈉含量顯著增高，鉀輕度降低。由于細胞口形紅細胞增多癥對鈉的通透性增加 使鈉從細胞外持續滲入細胞內，雖然Na-K ATP酶活性顯著增加(比正常增高6～10倍)，但仍不能代償鈉的內漏。大量鈉內漏的結果是導致細胞水腫、腫脹，體積增大，而Na-K泵功能代償性增強則使ATP利用
概述肺良性淋巴細胞血管炎的發病機制
肺良性淋巴細胞血管炎病理特點是血管壁的炎癥反應，常常貫穿血管壁全層，且多以血管為病變中心，血管周圍組織也可受到累及，但支氣管中心性肉芽腫病是個例外。大中小動靜脈均可受累，亦可出現毛細血管炎癥。炎癥常伴纖維素樣壞死、內膜增生及血管周圍纖維化。因此肺良性淋巴細胞血管炎可導致血管的堵塞而產生閉塞性血管
淋巴細胞良性增多的臨床意義
淋巴細胞良性增多的臨床意義: 淋巴細胞良性增多見于傳染性淋巴細胞增多癥、淋巴細胞型類白血病反應、再生障礙性貧血、骨髓纖維化以及傳染性單核細胞增多癥等。其他疾病：醫學教育網搜|索整理某些整理病毒感染（流行性出血熱）、原發性巨球蛋白血癥、淀粉樣變等。
急性淋巴細胞白血病的發病機制
白血病發生通常有兩種機制，一種依賴于原癌基因或者具有原癌基因特性的混合基因的激活，由此產生的蛋白產物影響細胞功能，另一個機制是一種或多種抑癌基因的失活，如p53和INK4a，編碼p16和p19ARF，p53作為一種抑癌基因，使DNA受損后無法修復的細胞走向凋亡，MDM-2原癌基因是p63基因的拮
簡述急性外陰潰瘍的發病機制
全身或局部抵抗力降低，如貧血、營養不良、內分泌障礙等對本病的發生和發展具有一定的作用。一些急性傳染性疾病如傷寒、麻疹、水痘、流感等也可激發本病的發生。
概述中性粒細胞增多癥的發病機制
中性粒細胞在骨髓中生成源于造血干細胞。原、早幼及中幼粒細胞等階段均有合成DNA的能力，進行有絲分裂而增生，構成骨髓中粒細胞的增生池。正常時，這些細胞不能穿過骨髓血竇壁故不能進入外周血液循環。晚幼粒、桿狀核、分葉核粒細胞不能增生。晚幼粒細胞一般在外周血中也不能見到桿狀核粒細胞在外周血也少見。分葉核
簡述成骨不全病的發病機制
主要表現在構成全身皮膚、肌腱、骨骼、軟骨以及其他結締組織的主要成分膠原蛋白發育不良。有作者報道，病人的膠原組織中脯氨酸的成分過多，當病人口服脯氨酸后，血內脯氨酸的高峰較正常小兒低。 在骨骼方面主要是成骨細胞生成減少或活力減低，不能產生堿性磷酸酶，或者兩種情況均兼而有之。以致骨膜下成骨和軟骨內成
口形紅細胞增多癥的病因及發病機制
病因 原發性的見于常染色體顯性遺傳性溶血病 繼發見于急性酒精中毒、腫瘤、心血管瘤 肝膽疾病或某些藥物所致。 發病機制 口形紅細胞的主要病變是細胞內鈉含量顯著增高，鉀輕度降低。由于細胞口形紅細胞增多癥對鈉的通透性增加 使鈉從細胞外持續滲入細胞內，雖然Na-K ATP酶活性顯著增加(比正常增高
概述先天性醛固酮增多癥的發病機制
發病機制尚未完全闡明。有人就本綜合征發病環節提出4種假說： 1.血管壁對ATI的反應有缺陷導致腎素生成增多和繼發性醛固酮增多。 2.近端小管鈉重吸收障礙導致鈉負平衡；低鈉飲食亦不能逆轉腎性失鉀。 3.前列腺素生成過多，使腎小管失鈉，血鈉減低從而激活腎素-血管緊張素系統。 4.髓襻升支厚壁