急性良性成淋巴細胞增多癥的病因分析
1920年病理學家Sprunt和Evans首次描述了IM的臨床特征，1932年Paul和Bunnell在IM患者的血清中發現了一種可使綿羊紅細胞發生凝集的嗜異性抗體，1964年Epstein，Achong和Barr從非洲Burkitt淋巴瘤患者培養的原始淋巴細胞中發現DNA病毒，后發現該病毒也可存在于其他疾病，故稱為EB病毒（Epsteinbarr virus，EBV）。EB病毒屬皰疹病毒科，又稱人皰疹病毒4型（HHV-4），為雙鏈DNA病毒，完整的病毒顆粒由類核（nucleoid）、膜殼（capsid）、殼微粒（capsomere）、包膜（envelope）所組成。類核含有病毒DNA；膜殼是二十面體立體對稱外形由管狀蛋白亞單位組成；包膜從宿主細胞膜衍生而來，分三層，表面有放射狀棘突。 EB病毒對生長要求極為特殊，僅在非洲淋巴瘤細胞、急性良性成淋巴細胞增多癥患者血液、白血病細胞和健康人腦細胞等培養中繁殖，因此病毒分離困難。......閱讀全文
急性良性成淋巴細胞增多癥的病因分析
1920年病理學家Sprunt和Evans首次描述了IM的臨床特征，1932年Paul和Bunnell在IM患者的血清中發現了一種可使綿羊紅細胞發生凝集的嗜異性抗體，1964年Epstein，Achong和Barr從非洲Burkitt淋巴瘤患者培養的原始淋巴細胞中發現DNA病毒，后發現該病毒也可
急性良性成淋巴細胞增多癥的預防
急性良性成淋巴細胞增多癥尚無有效的預防措施。有主張急性期應呼吸道隔離，其呼吸道分泌物宜用含氯石灰、氯胺或煮沸消毒，但也有認為隔離患者并無必要。患者恢復后病毒血癥可能長達數月，故如為獻血者，其獻血期限至少必須延至發病后6個月。 急性良性成淋巴細胞增多癥尚無可靠的預防性疫苗。減毒活疫苗的研制因EB
如何診斷急性良性成淋巴細胞增多癥？
由于本病的臨床表現有時變化多端，所以必須提高對本病的警惕以防漏診或誤診。 急性良性成淋巴細胞增多癥一般根據急性起病、發熱、咽峽炎、淋巴結腫大，外周血異型淋巴細胞增多（>10%），嗜異性凝集試驗陽性即可診斷。EBV特異性血清學檢查，如：EBV的IgM抗體陽性，或動態觀察IgG抗體滴度明顯上升可確
急性良性成淋巴細胞增多癥的基本介紹
急性良性成淋巴細胞增多癥是由病毒感染所致的急性的單核-巨噬細胞系統增生性疾病，，常發生于兒童及青少年。 傳染性單核細胞增多；acute benign lymphoblastosis；acute lymphadenosis；febris glandularis；lymphatic reactio
急性良性成淋巴細胞增多癥的病理改變
對急性良性成淋巴細胞增多癥的病理變化尚了解不多。其基本的病毒特征是淋巴組織的良性增生。淋巴結腫大但并不化膿，肝、脾、心肌、腎、腎上腺、肺、中樞神經系統均可受累，主要為異常的多形性淋巴細胞侵潤。
急性良性成淋巴細胞增多癥的鑒別診斷
應與巨細胞病毒感染、弓形體病、白血病、淋巴瘤相鑒別。巨細胞病毒病的臨床表現酷似本病，該病肝、脾腫大是由于病毒對靶器官細胞的作用所致，急性良性成淋巴細胞增多癥則與淋巴細胞增殖有關。巨細胞病毒病中咽痛和頸淋巴結腫大較少見，血清中無嗜異性凝集素及EB病毒抗體，確診有賴于病毒分離及特異性抗體測定。本病也
簡述急性良性成淋巴細胞增多癥的治療
急性良性成淋巴細胞增多癥的治療為對癥性，疾病大多能自愈。急性期特別是并發肝炎時應臥床休息，如出現黃疸可按病毒性肝炎處理原則治療。抗生素對本病無效，僅在咽部、扁桃體繼發細菌感染時可加選用，一般以采用青霉素為妥，療程7～10天。若給予氨芐西林，約95%患者可出現皮疹，通常在給藥后1周或停藥后發生，可
關于急性良性成淋巴細胞增多癥的簡介
1964年首先由Epstein Barr等從淋巴瘤組織中分離出類似皰疹病毒顆粒而命名。本病是一種以乏力、頭痛、發熱、咽炎、淋巴結腫大，非典型性淋巴細胞增多，異嗜性抗體及輕度一過性肝炎為特征的綜合征。 急性良性成淋巴細胞增多癥臨床上表現為不規則發熱、淋巴結腫大、咽痛、周圍血液單核細胞顯著增多，并
概述急性良性成淋巴細胞增多癥的并發癥
約30%患者可并發咽峽部溶血性鏈球菌感染。急性腎炎的發生率可高達13%，臨床表現似一般腎炎。脾破裂發生率約0.2%，通常多見于疾病的10～21天內。約6%的患者并發心肌炎。 神經系統 神經系統并發癥是早期急性良性成淋巴細胞增多癥死亡的首要因素。被波及時主要表現為急性腦膜炎、神經根炎、腦干腦炎
簡述急性良性成淋巴細胞增多癥的發病機制
急性良性成淋巴細胞增多癥發病原理尚未完全闡明。病毒進入口腔先在咽部、涎腺的上皮細胞內進行復制，繼而侵入血循環而致病毒血癥，并進一步累及淋巴系統的各組織和臟器。因B細胞表面具EB病毒的受體（CD21），故先受累，急性期時每100個B淋巴細胞就有1個感染病毒，恢復期時這一數字則降至1/100萬。有資
關于急性良性成淋巴細胞增多癥的血象檢查
白細胞總數高低不一。病初起時可以正常，發病后 10～12天白細胞總數常有升高，高者可達60×109/L ，第3周恢復正常。 在發病的第1～21天可出現異常淋巴細胞，其占外周血有核細胞數的比例可達 10%～30% ，在10%以上或絕對值大于1×l09/L 時具有重要意義。 異常淋巴細胞依其細胞
急性良性成淋巴細胞增多癥的臨床表現
潛伏期2～5周，兒童約10天。起病急、緩不一，大多數人先出現乏力、頭痛、發熱、咽炎及淋巴結腫大等前驅癥狀并持續一至數周，體溫可達39～40℃，持續5～10天或更長。發病后出現咽峽炎，特點為彌漫性膜性扁桃體炎，硬腭及軟腭出現多數小出血點，伴吞咽困難。出現全身性淋巴結腫大，以頸、腋下、腹股溝部多見，
關于急性良性成淋巴細胞增多癥的預后介紹
急性良性成淋巴細胞增多癥預后大多良好。病程一般為1～2周，但可有復發。部分患者低熱、淋巴結腫大、乏力、病后軟弱可持續數周或數月。極個別者病程遷延達數年之久。本病病死率為1%～2%，因脾破裂、腦膜炎、心肌炎等所致。有先天性免疫缺陷者感染本病后，病情可迅速惡化而死亡。 急性良性成淋巴細胞增多癥與單
急性良性成淋巴細胞增多癥的EB病毒抗體測定
人體受EB病毒感染后，可以產生殼體抗體、抗膜抗體、早期抗體、中和抗體、補體結合抗體、病毒相關核抗體等，各種抗體出現的時間與意義詳見表2。 IgG型VCA在病程早期即見升高，且長期存在，而滴度亦無顯著變化，故此指標雖有利于流行病學調查，但臨床診斷價值不大。一般而言，滴度在1∶160以上提示可
急性良性成淋巴細胞增多癥的嗜異性凝集試驗
嗜異性凝集試驗由 Paul -Bunnell 嗜異性凝集試驗的陽性率達 80%～90%，其原理是患者血清中常含有屬于IgM 的嗜異性抗體（heterophile antibody） ，可和綿羊紅細胞或馬紅細胞凝集。抗體在體內持續的時間平均為 2～5個月。較晚出現嗜異性抗體者常常恢復較慢。約10%
關于急性良性成淋巴細胞增多癥的其他檢查方式介紹
應用牛紅細胞溶血試驗測定血清中溶血素的效價，如滴度在1∶400以上對診斷本病有相當價值。在本病急性期尚可測得多種自身抗體，約70%的患者有抗I冷凝集素，一般可持續6周左右，大多數患者還可出現類風濕因子和抗核抗體陽性。 出現時間 陽性率 持續時間 評 價 膜殼抗體 IgM型 出現臨床癥狀時 10
急性良性成淋巴細胞增多癥的流行病學介紹
急性良性成淋巴細胞增多癥在歐美、澳大利亞、日本及其他地區均有過流行，國內于1954年10月在上海地區發現一次流行，以后有不少本病病例分析的報道。根據血清學調查，EBV感染非常普遍，英國研究者指出30%～40% 5歲兒童已受感染。在日本，80% 3歲兒童EBV抗體陽性。在衛生狀況落后的熱帶國家，全
關于良性紅細胞增多癥的病因分析
1.血容量減少 為最常見的原因，如多次腹瀉、過分出汗、排尿過多、嚴重缺水、廣泛燒傷、慢性腎上腺皮質功能減退等，由于丟失過多的水分，致血液濃縮。 2.體質因素 良性紅細胞增多癥，其病因及發病原理可能為：①醛固酮排泌減少；②血液分布不均。不同血管床之間紅細胞壓積各異，毛細血管床處低于大血管池。
淋巴細胞良性增多的臨床意義
淋巴細胞良性增多的臨床意義: 淋巴細胞良性增多見于傳染性淋巴細胞增多癥、淋巴細胞型類白血病反應、再生障礙性貧血、骨髓纖維化以及傳染性單核細胞增多癥等。其他疾病：醫學教育網搜|索整理某些整理病毒感染（流行性出血熱）、原發性巨球蛋白血癥、淀粉樣變等。
急性成淋巴細胞性白血病的病因
白血病細胞的發生和發展起源于不同造血祖細胞或干細胞的惡性變，特定的急性成淋巴細胞性白血病亞型可能具有特定階段的標志。病因及發病機制尚未完全明了，但與下列危險因素有關： 遺傳及家族因素 許多事實證明遺傳因素是白血病發病的危險因素之一，5%急性成淋巴細胞性白血病病例與遺傳因素有關，一些具有遺傳傾
紅細胞增多癥的病因分析
1.相對性增多 是指血漿容量減少，使紅細胞容量相對增多。見于嚴重嘔吐、腹瀉、大量出汗、大面積燒傷、慢性腎上腺皮質功能減退、尿崩癥、甲狀腺功能亢進、糖尿病酮癥酸中毒。 2.繼發性紅細胞增多癥 是血中的紅細胞生成素增多所致，EPO增多可以是先天性的，也可以后天因素造成。 （1）后天性EPO增
關于紅細胞增多癥的病因分析
1.相對性增多 是指血漿容量減少，使紅細胞容量相對增多。見于嚴重嘔吐、腹瀉、大量出汗、大面積燒傷、慢性腎上腺皮質功能減退、尿崩癥、甲狀腺功能亢進、糖尿病酮癥酸中毒。 2.繼發性紅細胞增多癥 是血中的紅細胞生成素增多所致，EPO增多可以是先天性的，也可以后天因素造成。 （1）后天性EPO增
關于良性紅細胞增多癥的簡介
良性紅細胞增多癥，包含家族性良性紅細胞增多癥（benign familial polycythemia）、假性紅細胞增多癥等，為紅細胞量正常或減少而紅細胞壓積增加，動脈血氧飽和度正常。本病為常染色體遺傳性疾病，有不同的外顯性，比較罕見。
【急性淋巴細胞白血病】病因分析
白血病的病因尚未完全闡明。較為公認的因素有：①電離輻射：接受X線診斷與治療、32P治療、原*****的人群白血病發生率高；②化學因素：苯及其衍生物、抗腫瘤藥如烷化劑和足葉乙甙、治療銀屑病的乙雙嗎啉等均可引起白血病，特別是ANLL；③病毒：如一種C型反轉錄病毒——人類T淋巴細胞病毒～I可引起成人T細胞
皮質醇增多癥的病因分析
1.垂體分泌ACTH過多 垂體瘤或下丘腦-垂體功能紊亂導致的ACTH分泌過多，刺激雙側腎上腺皮質增生，至皮質醇分泌增多，產生相應的臨床癥狀，是庫欣綜合征最常見的原因，約占60%～70%，又稱為庫欣病。 2.原發性腎上腺皮質腫瘤 大多為良性的腎上腺皮質腺瘤，少數為惡性的腺癌。腫瘤的生長和分泌
關于高原紅細胞增多癥的病因分析
高原紅細胞增多癥的病因是組織缺氧引起的紅細胞增生過度，慢性低壓性缺氧是罹患本癥的根本原因。紅細胞增多，一方面增加了攜氧能力，另一方面可使血液黏滯度增高，血流減慢，從而引起全身各器官組織灌流減少，加重組織缺氧，形成“缺氧-紅細胞增多-加重缺氧-紅細胞進一步增多-缺氧”的惡性循環。生活在高原地區的人
神經棘紅細胞增多癥的病因分析
普遍認為神經棘紅細胞增多癥（NA）是一種罕見遺傳病，其中以共濟失調為主類型，呈常染色體隱性遺傳，以多動為主類型，呈常染色體顯性遺傳，偶有散發病例。也有人認為可能是與X染色體基因缺陷相關的性連鎖遺傳病。
關于中性粒細胞增多癥的病因分析
中性粒細胞增多見于多種疾病歸納如下： 1.感染 多種局部或全身的急、慢性感染如細菌感染尤其是球菌中的葡萄球菌、鏈球菌、肺炎球菌、腦膜炎球菌等及結核分枝桿菌所致者；病毒感染如狂犬病脊髓灰質炎、水痘；立克次體感染等均可致中性粒細胞增多增多程度常與感染程度成比例，有化膿現象，增多更為明顯，甚至引起類
診斷良性紅細胞增多癥的標準介紹
1.常有頭痛、眩暈和易疲倦，可無自覺癥狀、無肝脾大，血容量增加。 2.血紅蛋白可在200g/L以上，白細胞與血小板正常。 3.家族中有同樣病人。 4.家族中多人基因檢查可以幫助確診。
急性腸系膜缺血癥的病因分析
1.急性腸系膜上動脈栓塞 急性腸系膜上動脈栓塞栓子多來于左心房或左心室的附壁血栓。腸系膜上動脈栓塞常導致Treitz韌帶處小腸到脾曲結腸段的梗死。 2.腸系膜上動脈血栓形成 多發生于嚴重的動脈硬化狹窄區，最常見的部位是腸系膜上動脈起始處。 3.急性腸系膜靜脈血栓形成 腸系膜靜脈血栓形成