MolCell：許代超團隊揭示程序性壞死的相分離調控機制
該研究報道了新的程序性壞死的死亡檢查點，并揭示了該檢查點以相分離的形式調控程序性壞死的分子機制。 中國科學院上海有機化學研究所生物與化學交叉研究中心許代超團隊在 Molecular Cell 期刊發表了題為：PARP5A and RNF146 phase separation restrains RIPK1-dependent necroptosis 的研究論文。 該研究報道了新的程序性壞死的死亡檢查點，并揭示了該檢查點以相分離的形式調控程序性壞死的分子機制。 在這項研究中，研究團隊揭示了PARP5A和RNF146蛋白通過共分相的方式促進了其對活化后的RIPK1-K376位點的聚ADP核糖基化（PARylation）依賴的泛素化修飾（PARdU）阻止了程序性壞死發生的分子機制。 該研究發現，如果當RIPK1在TNF-RSC中不能被正常的檢查點所抑制時，比如K376位點沒有被正常的泛素化，這部分RIPK1就會發生激活，......閱讀全文
Mol－Cell：許代超團隊揭示程序性壞死的相分離調控機制
該研究報道了新的程序性壞死的死亡檢查點，并揭示了該檢查點以相分離的形式調控程序性壞死的分子機制。 中國科學院上海有機化學研究所生物與化學交叉研究中心許代超團隊在 Molecular Cell 期刊發表了題為：PARP5A and RNF146 phase separation restrain
遺傳發育所發現植物程序性細胞死亡調控機制
程序性細胞死亡（Programmed cell death, PCD）是指受到嚴格調控的細胞主動死亡過程，在動植物的生長發育和抗病過程中具有十分重要的作用。在動物細胞中線粒體是能量代謝的中心，也是調節程序性細胞死亡的重要樞紐。在植物細胞中，已有的研究表明葉綠體在調控程序性細胞死亡中發揮重要作用，
細胞凋亡、非程序性和程序性細胞壞死的區別
區別點細胞凋亡非程序性細胞壞死程序性細胞壞死起因生理或病理性病理性變化或劇烈損傷死亡受體與腫瘤壞死因子結合，大多由于病毒侵染細胞膜保持完整，一直到形成凋亡小體破損破損染色質凝聚在核膜下呈半月狀呈絮狀同左細胞器無明顯變化腫脹、內質網崩解同左細胞體積固縮變小腫脹變大同左凋亡小體有，被鄰近細胞或巨噬細胞吞
Cell挑戰原有觀點：ESCRT樣程序性細胞壞死
神經細胞凋亡是由MLKL介導的細胞膜破壞引起的程序性細胞死亡高度炎癥形式。近期來自圣猶大兒童醫院(St. Jude Children's Research Hospital)的研究人員提出了不同于傳統觀點的新發現，指出被稱作ESCRT-III的蛋白能過修復質膜中的破裂而延緩或阻止壞死性凋
蘇州大學PNAS細胞程序性壞死研究新成果
自蘇州大學、北京生命科學研究所的研究人員在新研究中證實，1型單純皰疹病毒 (herpes simplex virus1 ,HSV1)的ICP6蛋白通過直接激活RIP3/MLKL依賴性的細胞程序性壞死觸動了抗病毒防御。這一重要的研究發現發表在10月14日的《美國國家科學院院刊》（PNAS）雜志上。
細胞凋亡與細胞壞死以及細胞程序性死亡的區別
細胞凋亡（apoptosis），又稱程序性細胞死亡（programmed cell death），是指為維持內環境穩定，由基因控制的細胞自主的有序性的死亡。與細胞的壞死不同，細胞凋亡不是一種被動的過程，而是一種主動過程，它涉及一系列基因的激活、表達以及調控等的作用。它并不是病理條件下自體損傷的一種現
袁鈞瑛院士Science發表程序性壞死研究新成果
來自哈佛醫學院、麻省總醫院等機構的研究人員證實，在肌萎縮側索硬化癥（ALS）中RIPK1通過促進炎癥及壞死性凋亡（necroptosis，又稱程序性壞死）介導了軸突退行性病變。這一重要的研究發現發布在8月5日的《科學》（Science）雜志上。 現任職于哈佛醫學院和中科院上海有機化學研究所的袁
ZBP1－蛋白在細胞壞死以及炎癥反應中的調控機制
長期以來，我們對于具有左手雙螺旋結構的核酸分子（即 Z-DNA 和 Z-RNA）的生物學功能知之甚少。Z-DNA 結合蛋白 1（ZBP1，也稱為 DAI 或 DLM -1）是一種能夠結合上述核酸分子的蛋白質，它包含兩個 Zα 域，分別能夠結合 Z-DNA 和 Z-RNA。 此前研究表明，ZBP
北京大學Nature－Medicine發布程序性壞死新發現
來自北京大學的研究人員證實，CaMKII作為RIP3的底物介導了缺血及氧化應激介導的心肌程序性壞死（necroptosis）。這一研究發現發布在1月4日的《自然醫學》（Nature Medicine）雜志上。 北京大學分子醫學研究所所長肖瑞平（Rui-Ping Xiao）教授及張巖（Yan Z
韓家淮院士Cell－Research亮點推薦程序性壞死重要成果
5月27日，廈門大學的韓家淮（Jiahuai Han）院士在Cell Research雜志上發表了一篇題為“Electrophysiologist shows a cation channel function of MLKL”，為我們亮點推薦了中國科學家近期發布的一項重要研究成果。 程序性壞
北京大學Nature－Medicine發布程序性壞死新發現
來自北京大學的研究人員證實，CaMKII作為RIP3的底物介導了缺血及氧化應激介導的心肌程序性壞死（necroptosis）。這一研究發現發布在1月4日的《自然醫學》（Nature Medicine）雜志上。 北京大學分子醫學研究所所長肖瑞平（Rui-Ping Xiao）教授及張巖（Yan Z
中科院團隊揭示新型細胞核程序性壞死通路
細胞程序性壞死，也稱為壞死性凋亡（necroptosis），是一種受遺傳調控的、能夠引發細胞溶解性死亡的細胞死亡途徑。是多種炎癥性疾病和退行性疾病發生發展的重要原因。 細胞程序性壞死通常由凋亡信號通路的某些組分激活，如 TNF-α，通過 RIPK1 和 RIPK3 的激活，最終導致 MLKL
廈大韓家淮院士Nature子刊發表程序性壞死研究新發現
來自廈門大學、浙江大學、Baylor 醫學院的研究人員證實，Ppm1b通過使Rip3去磷酸化調控了程序性壞死（necroptosis）。這一重要的研究發現發布在3月9日的《自然細胞生物學》（Nature Cell Biology）雜志上。 中科院院士、廈門大學生命科學學院韓家淮（Jiahuai
揭示細胞程序性壞死執行蛋白MLKL插膜過程的構象轉變
細胞程序性壞死（Necroptosis）是程序性細胞死亡的一種基礎形式，廣泛參與個體發育、機體穩態和炎癥免疫等生理過程的調控。作為細胞程序性壞死途徑中最下游的執行蛋白，MLKL承擔了破壞細胞膜完整性并誘導細胞壞死的功能。細胞程序性壞死的異常可以引起腎臟缺血再灌注損傷、多器官炎癥以及皮炎等多種免疫疾病
Nature挑戰傳統認知，細胞壞死的調控
長期以來人們認為壞死性細胞死亡(necrotic cell death)只是由于感染或創傷對細胞造成嚴重壓力所導致的一個被動的過程，而非是一種受到調控的機制。然而有越來越多的證據表明至少有一種形式的壞死是由一個稱作壞死性凋亡(necroptosis)的細胞程序所介導。 在發表于11月2
細胞凋亡及檢測工具
程序性細胞死亡（Programmed Cell Death, PCD）是有機體在漫長的進化過程中發展起來的細胞自殺機制，在清除無用的、多余的或癌變的細胞，維持機體內環境穩態方面發揮重要作用。程序性細胞死亡調控機制的失調與多種疾病的發生發展相關，如神經變性性疾病、自身免疫病、惡性腫瘤、衰老、病原微
NIBS王曉東、沈志榮PNAS發表程序性壞死研究新成果
來自北京生命科學研究所（NIBS）的研究人員在新研究證實，在程序性壞死（necroptosis）過程中細胞溶質熱休克蛋白90（HSP90）和CDC37協同伴侶分子復合物是RIP3激活的必要條件。這一重要的研究發現發布在4月7日的《美國國家科學院院刊》（PNAS）上。 北京生命科學研究所所長，美國
中國科學家1月參與發表多篇Nature文章
1月中國學者參與的多項研究在Nature雜志及其重要子刊上發表，其中包括心肌細胞壞死新機制，炎癥細胞造成神經修復障礙的新發現，以及天然免疫綜述文章等。 首先北京大學分子醫學研究所肖瑞平研究組發現受體相互作用蛋白3 (RIP3) 通過活化鈣/鈣調素依賴的蛋白激酶II (CaMKII)參與心臟缺血
NIBS沈志榮、雷曉光Cell子刊發表程序性壞死研究新成果
來自來自北京生命科學研究所（NIBS）的研究人員發現，天然產物Kongensin A作為一種非經典的HSP90抑制劑，可以阻斷RIP3依賴性的程序性壞死（Necroptosis）。這項研究發布在1月28日的《細胞化學生物學》（Cell Chemical Biology）雜志上。 北京生命科學研
壞死性紫癜的發病機制
由于高熱、微小梗死性血栓、毒素、膿毒性栓塞，導致血管內皮細胞損傷和彌散性血管內凝血（DIC），后者又可導致血小板、纖維蛋白原、凝血酶原與其他凝血因子的耗竭以致發生彌漫性瘀斑。在傳染病后發病的患者亦可能是由于細菌內毒素本身的抗原致敏了血管內皮而致病。本病中有廣泛血栓形成和血管周圍炎性浸潤而認為是一
關于細胞壞死的機制介紹
人體細胞的死亡有兩種基本類型，一種死亡是由細胞基因控制的，是維持內環境穩定的一種自主性細胞凋亡，即細胞濁亡；另一種是細胞壞死，是指細胞在外傷、缺血、持續高溫、毒素及免疫細胞攻擊時發生的細胞崩解。細胞壞死與細胞凋亡是兩種截然不同的細胞死亡現象。細胞壞死是被動性細胞死亡，是不可逆的病理變化。在我國各
研究揭示細胞生死的關鍵調控因子RIP1激酶活性作用機制
6月2日，國際學術期刊《細胞死亡與分化》（Cell death and Differentiation）在線發表了中國科學院上海生命科學研究院（人口健康領域）章海兵研究組的最新研究成果RIP1 kinase activity-dependent roles in embryonic develo
細胞程序性死亡的方式
細胞程序性死亡是生物體發育過程中普遍存在的，是一個由基因決定的細胞主動的有序的死亡方式。具體指細胞遇到內、外環境因子刺激時，受基因調控啟動的自殺保護措施，包括一些分子機制的誘導激活和基因編程，通過這種方式去除體內非必需細胞或即將發生特化的細胞。而細胞發生程序性死亡時，就像樹葉或花的自然凋落一樣，凋亡
Cell－Res聚焦壞死性凋亡因子
來自廈門大學的研究人員在新研究中利用基因敲除小鼠證實，一種叫做Mlkl的蛋白在細胞壞死性凋亡(necroptosis)中發揮了至關重要的作用。這一研究發現在線發表在7月9日的《Cell Research》雜志上。 文章的通訊作者是廈門大學生科院韓家淮教授，韓家淮教授的研究重點是在先天性
簡述腎乳頭壞死的發病機制
腎乳頭壞死的主要發病機制可能是由于各種病因所致的腎髓質血流量不足導致缺血性壞死。如糖尿病引起的微血管病變或鐮狀細胞病引起的血流障礙等。 本病的發生與腎臟髓質錐體血供的解剖生理特點及腎缺血髓質乳頭血管病變與感染有關腎臟血流量的85%～90%分布在皮質髓質僅占10%～15%，越近腎乳頭血供越少且皆
細胞死亡的不同類型介紹
凋亡（即 I 型細胞死亡）是程序性細胞死亡（PCD）的嚴格調控形式，可觸發細胞自我毀滅而不受任何外部影響。它是生命的重要組成部分，特別是對于必須控制細胞的生長、發育和更新以維持體內平衡的多細胞生物而言。凋亡是胚胎正常發育的關鍵，典型例子如手指之間的細胞為了分開手指而凋亡。?自噬（即 II 型細胞死亡
上海藥物所等發現與細胞死亡相關的新型離子通道
鎂離子是活體細胞內含量最高的二價陽離子，在包括中樞神經興奮性調控、生長發育等所有生命活動中發揮重要作用。雖然與鈣離子一樣同屬第二信使，但與鈣離子相比，人們對鎂離子跨膜轉運機制及生理病理功能的了解非常匱乏。迄今為止，哺乳動物中僅有兩類通透鎂離子的通道被發現。 中國科學院上海藥物研究所研究員高召兵
研究發現基因調控水稻細胞死亡新機制
近日，中國水稻研究所（以下簡稱水稻所）種質創新課題組研究發現病斑突變體基因ELL1通過影響葉綠體的發育來調控水稻中活性氧的穩態，進而觸發由活性氧介導的細胞死亡。該項研究豐富了對植物中細胞程序性死亡產生與活性氧穩態之間聯系的理解。相關研究成果在線發表在《植物學報》上。 水稻所副研究員任德勇介紹，細
細胞衰老的特征及過程
細胞衰老主要表現為對環境變化適應能力的降低和維持細胞內環境恒定能力的降低不僅形態學結構發生改變，分子水平的變化也顯而易見。首先，在結構上表現為退行性變化，細胞數目減少、細胞體積縮小。細胞內水分減少，從而使得原生質硬度增加，造成細胞收縮、失去正常形態。而在原生質改變的同時，細胞核也發生固縮，結構不清，
人體細胞的細胞增殖與死亡
細胞增殖細胞增殖是機體生長發育的基礎，是通過細胞分裂的形式實現的。人類的細胞分裂主要包括有絲分裂和減數分裂。有絲分裂是人類體細胞的主要分裂方式，減數分裂是人類生殖細胞的分裂方式。??細胞衰老與死亡細胞衰老主要表現為對環境變化適應能力的降低和維持細胞內環境恒定能力的降低不僅形態學結構發生改變，分子水平