中科院團隊揭示新型細胞核程序性壞死通路
細胞程序性壞死，也稱為壞死性凋亡（necroptosis），是一種受遺傳調控的、能夠引發細胞溶解性死亡的細胞死亡途徑。是多種炎癥性疾病和退行性疾病發生發展的重要原因。 細胞程序性壞死通常由凋亡信號通路的某些組分激活，如 TNF-α，通過 RIPK1 和 RIPK3 的激活，最終導致 MLKL 的磷酸化和細胞膜的破裂，從而引發細胞死亡。 以往的研究表明，TNF 激活的 RIPK1 可能進入細胞核并調節與炎癥反應相關的基因轉錄。然而，RIPK1 和細胞程序性壞死在衰老型疾病中的作用和機制仍未被探明，RIPK1 是否在細胞核內介導細胞死亡信號也尚不清楚。 近期，一篇由中國科學院上海有機化學研究所許代超課題組發表于Nature Cell Biology 的研究論文，揭示了由 RIPK1 介導，毒性蛋白 Prelamin A 啟動的新型細胞核程序性壞死通路。為治療由于 Prelamin A 引起的衰老相關疾病提供了新的......閱讀全文
中科院團隊揭示新型細胞核程序性壞死通路
細胞程序性壞死，也稱為壞死性凋亡（necroptosis），是一種受遺傳調控的、能夠引發細胞溶解性死亡的細胞死亡途徑。是多種炎癥性疾病和退行性疾病發生發展的重要原因。 細胞程序性壞死通常由凋亡信號通路的某些組分激活，如 TNF-α，通過 RIPK1 和 RIPK3 的激活，最終導致 MLKL
章海兵團隊發現調控細胞生死轉換的重要分子機制
9月13日，國際學術期刊《自然-通訊》（Nature Communications）在線發表了中國科學院營養與健康研究所章海兵研究組的最新研究成果“Ubiquitination of RIPK1 suppresses programmed cell death by regulating RIP
Mol－Cell：許代超團隊揭示程序性壞死的相分離調控機制
該研究報道了新的程序性壞死的死亡檢查點，并揭示了該檢查點以相分離的形式調控程序性壞死的分子機制。 中國科學院上海有機化學研究所生物與化學交叉研究中心許代超團隊在 Molecular Cell 期刊發表了題為：PARP5A and RNF146 phase separation restrain
袁鈞英發Cell綜述－深度解析細胞壞死
來自哈佛醫學院華人女科學家袁鈞英教授，與另外一位學者發表了題為“SnapShot: Necroptosis”的綜述性文章，重點論述了由RIPK1和RIPK3激酶介導的細胞壞死，指出抑制細胞壞死將能用于人類疾病的治療。相關文章公布在7月11日Cell雜志上。 袁鈞英教授是著名的華裔科學家，與施
袁鈞瑛院士Science發表程序性壞死研究新成果
來自哈佛醫學院、麻省總醫院等機構的研究人員證實，在肌萎縮側索硬化癥（ALS）中RIPK1通過促進炎癥及壞死性凋亡（necroptosis，又稱程序性壞死）介導了軸突退行性病變。這一重要的研究發現發布在8月5日的《科學》（Science）雜志上。 現任職于哈佛醫學院和中科院上海有機化學研究所的袁
研究發現人類受體蛋白變異可導致自身炎癥性疾病
去年，復旦大學附屬兒科醫院收治了一位兩歲多的小患者，每個星期總有幾天要發燒，他從出生起大部分時間都在醫院度過，醫生一直查不出具體原因。 不過，事情已經得到解決。浙江大學生命科學研究院研究員周青實驗室經過與醫院合力攻關，首次發現人類受體相互作用蛋白RIPK1變異可以導致自身炎癥性疾病。科學研究指
設計“變構+競爭”雙重作用模式的高選擇性RIPK1抑制劑
細胞程序性壞死（Necroptosis）是一種受控的細胞壞死方式，受體相互作用激酶1（RIPK1）在死亡受體介導的細胞程序性壞死通路中發揮關鍵作用。越來越多的研究表明，開發靶向RIPK1的高活性、高選擇性抑制劑能夠為炎癥性疾病、神經系統疾病、腫瘤、膿毒血癥等的治療提供新途徑。 中國科學院上海藥
“變構+競爭”雙重作用模式的高選擇性RIPK1抑制劑設計成果
細胞程序性壞死（Necroptosis）是一種受控的細胞壞死方式，受體相互作用激酶1（RIPK1）在死亡受體介導的細胞程序性壞死通路中發揮關鍵作用。越來越多的研究表明，開發靶向RIPK1的高活性、高選擇性抑制劑能夠為炎癥性疾病、神經系統疾病、腫瘤、膿毒血癥等的治療提供新途徑。 中國科學院上海藥
“變構+競爭”雙重作用模式的高選擇性RIPK1抑制劑
細胞程序性壞死（Necroptosis）是一種受控的細胞壞死方式，受體相互作用激酶1（RIPK1）在死亡受體介導的細胞程序性壞死通路中發揮關鍵作用。越來越多的研究表明，開發靶向RIPK1的高活性、高選擇性抑制劑能夠為炎癥性疾病、神經系統疾病、腫瘤、膿毒血癥等的治療提供新途徑。 中國科學院上海藥
Nature：細胞壞死的新謎題
生物通報道：細胞死亡是所有多細胞生物體必需的基本生理過程。在機體一生當中，許多組織中的細胞都會發生自然死亡，新的細胞替換。細胞死亡和新細胞生成之間的適當平衡是維系健康組織功能，機體損傷后修復的關鍵所在。如果細胞只增加不減少，那么就會導致腫瘤發展。另一方面，過多的細胞死亡也會導致組織損傷和疾病。
細胞凋亡、非程序性和程序性細胞壞死的區別
區別點細胞凋亡非程序性細胞壞死程序性細胞壞死起因生理或病理性病理性變化或劇烈損傷死亡受體與腫瘤壞死因子結合，大多由于病毒侵染細胞膜保持完整，一直到形成凋亡小體破損破損染色質凝聚在核膜下呈半月狀呈絮狀同左細胞器無明顯變化腫脹、內質網崩解同左細胞體積固縮變小腫脹變大同左凋亡小體有，被鄰近細胞或巨噬細胞吞
反復發燒和基因突變有什么聯系？
自1997年科學家與自身炎癥性疾病的斗爭正式拉開序幕，20多年來，學界對自身炎癥性疾病及其致病基因的探索發現不斷拓展。浙江大學生命科學研究院周青團隊的最新研究，有望為此類疾病的臨床診治提供更加精準的方案。 從出生起大部分時間在醫院度過、每周總有幾天要發燒……由于基因突變使其編碼蛋白發生改變，導
中科院發現衰老誘發神經退行性疾病的重要分子機理
神經退行性疾病，包括阿茨海默癥（AD）、脊髓側索硬化（ALS）、額顳葉癡呆（FTD）等，都是與衰老相關的疾病。神經退行性疾病給患者以及家庭帶來巨大的痛苦與負擔，然而目前世界范圍內還沒有任何一種藥物能夠有效治療神經退行性疾病。世界衛生組織預測，到2040年，神經退行性疾病將會取代癌癥，成為人類第二
上海有機所發現衰老誘發神經退行性疾病的分子機理
神經退行性疾病，包括阿茨海默癥（AD）、脊髓側索硬化（ALS）、額顳葉癡呆（FTD）等，都是與衰老相關的疾病。神經退行性疾病給患者以及家庭帶來巨大的痛苦與負擔，然而目前世界范圍內還沒有任何一種藥物能夠有效治療神經退行性疾病。隨著生活水平的提高和平均壽命的延長，該類疾病的患病人數會顯著上升。世界衛
衰老誘發神經退行性疾病的原因是什么？
神經退行性疾病，包括阿茨海默癥（AD）、脊髓側索硬化（ALS）、額顳葉癡呆（FTD）等，都是與衰老相關的疾病。神經退行性疾病給患者以及家庭帶來巨大的痛苦與負擔，然而目前世界范圍內還沒有任何一種藥物能夠有效治療神經退行性疾病。隨著生活水平的提高和平均壽命的延長，該類疾病的患病人數會顯著上升。世界衛
Cell挑戰原有觀點：ESCRT樣程序性細胞壞死
神經細胞凋亡是由MLKL介導的細胞膜破壞引起的程序性細胞死亡高度炎癥形式。近期來自圣猶大兒童醫院(St. Jude Children's Research Hospital)的研究人員提出了不同于傳統觀點的新發現，指出被稱作ESCRT-III的蛋白能過修復質膜中的破裂而延緩或阻止壞死性凋
Cell－Reports：H3K9甲基化酶SETDB1在全能性重編程中的作用
北京時間1月8日凌晨，中國科學院廣州生物醫藥與健康研究院陳捷凱課題組在Cell系列子刊Cell Reports上發表了題為SETDB1-mediated Cell Fate Transition Between 2C-like and Pluripotent States的研究論文。該研究首次發
我國學者揭示H3K9甲基化酶SETDB1在全能性重編程中的作用
近日，中國科學院廣州生物醫藥與健康研究院陳捷凱課題組在Cell系列子刊Cell Reports上發表了題為SETDB1-mediated Cell Fate Transition Between 2C-like and Pluripotent States的研究論文。該研究首次發現H3K9甲基化
蘇州大學PNAS細胞程序性壞死研究新成果
自蘇州大學、北京生命科學研究所的研究人員在新研究中證實，1型單純皰疹病毒 (herpes simplex virus1 ,HSV1)的ICP6蛋白通過直接激活RIP3/MLKL依賴性的細胞程序性壞死觸動了抗病毒防御。這一重要的研究發現發表在10月14日的《美國國家科學院院刊》（PNAS）雜志上。
細胞凋亡與細胞壞死以及細胞程序性死亡的區別
細胞凋亡（apoptosis），又稱程序性細胞死亡（programmed cell death），是指為維持內環境穩定，由基因控制的細胞自主的有序性的死亡。與細胞的壞死不同，細胞凋亡不是一種被動的過程，而是一種主動過程，它涉及一系列基因的激活、表達以及調控等的作用。它并不是病理條件下自體損傷的一種現
ZBP1－蛋白在細胞壞死以及炎癥反應中的調控機制
長期以來，我們對于具有左手雙螺旋結構的核酸分子（即 Z-DNA 和 Z-RNA）的生物學功能知之甚少。Z-DNA 結合蛋白 1（ZBP1，也稱為 DAI 或 DLM -1）是一種能夠結合上述核酸分子的蛋白質，它包含兩個 Zα 域，分別能夠結合 Z-DNA 和 Z-RNA。 此前研究表明，ZBP
北京大學Nature－Medicine發布程序性壞死新發現
來自北京大學的研究人員證實，CaMKII作為RIP3的底物介導了缺血及氧化應激介導的心肌程序性壞死（necroptosis）。這一研究發現發布在1月4日的《自然醫學》（Nature Medicine）雜志上。 北京大學分子醫學研究所所長肖瑞平（Rui-Ping Xiao）教授及張巖（Yan Z
北京大學Nature－Medicine發布程序性壞死新發現
來自北京大學的研究人員證實，CaMKII作為RIP3的底物介導了缺血及氧化應激介導的心肌程序性壞死（necroptosis）。這一研究發現發布在1月4日的《自然醫學》（Nature Medicine）雜志上。 北京大學分子醫學研究所所長肖瑞平（Rui-Ping Xiao）教授及張巖（Yan Z
韓家淮院士Cell－Research亮點推薦程序性壞死重要成果
5月27日，廈門大學的韓家淮（Jiahuai Han）院士在Cell Research雜志上發表了一篇題為“Electrophysiologist shows a cation channel function of MLKL”，為我們亮點推薦了中國科學家近期發布的一項重要研究成果。 程序性壞
Nature、Cell多篇文章聚焦掌控細胞生死的神秘因子
今年Cell、Nature等雜志陸續發表的多篇文章表明，蛋白RIPK1是操控著細胞生與死的重要因子。 孔子曰：“未知生，焉知死”，生死之事是人類的一個永恒的話題。對于細胞來說，生死之間的平衡也是非常重要的。通常涉及細胞生死的基因都是專用的，不過科學家們逐漸發現，RIPK1（receptor i
一項研究發現新型自身炎癥性疾病及其致病機制
浙江大學、哈佛大學醫學院和復旦大學附屬兒童醫院的一項研究發現一種新型自身炎癥性疾病及其致病基因，在臨床治療中“對癥下藥”可取得較好治療效果。相關論文于北京時間2019年12月12日刊登于《自然》雜志。 據復旦大學附屬兒科醫院王曉川教授介紹，一年前，該院收治了一名2歲患兒，這名患兒在沒有感染的情
“對癥下藥”－科學家發現新型自身炎癥性疾病及其致病機制
浙江大學、哈佛大學醫學院和復旦大學附屬兒童醫院的一項研究發現一種新型自身炎癥性疾病及其致病基因，在臨床治療中“對癥下藥”可取得較好治療效果。相關論文于北京時間2019年12月12日刊登于《自然》雜志。 據復旦大學附屬兒科醫院王曉川教授介紹，一年前，該院收治了一名2歲患兒，這名患兒在沒有感染的情
我國學者發現新型自身炎癥性疾病及其致病機制
浙江大學、哈佛大學醫學院和復旦大學附屬兒童醫院的一項研究發現一種新型自身炎癥性疾病及其致病基因，在臨床治療中“對癥下藥”可取得較好治療效果。相關論文于北京時間2019年12月12日刊登于《自然》雜志。 據復旦大學附屬兒科醫院王曉川教授介紹，一年前，該院收治了一名2歲患兒，這名患兒在沒有感染的情
研究發現新型自身炎癥性疾病及其致病機制
浙江大學、哈佛大學醫學院和復旦大學附屬兒童醫院的一項研究發現一種新型自身炎癥性疾病及其致病基因，在臨床治療中“對癥下藥”可取得較好治療效果。相關論文于北京時間2019年12月12日刊登于《自然》雜志。 據復旦大學附屬兒科醫院王曉川教授介紹，一年前，該院收治了一名2歲患兒，這名患兒在沒有感染的情
研究揭示Z型核酸觸發ZBP1依賴性的壞死性凋亡和炎癥
Z-DNA（又稱Z型DNA）和Z-RNA（又稱Z型RNA）是具有左手雙螺旋結構的核酸。人們對它們的生物學功能知之甚少。Z-DNA結合蛋白1（ZBP1，也稱為DAI或DLM-1）是一種核酸傳感蛋白，它包含兩個結合Z-DNA和Z-RNA的Zα結構域。ZBP1通過感知病毒核酸來介導宿主抵御某些病毒。