靶向絲氨酸代謝的腫瘤治療有了新思路
近日，四川大學華西基礎醫學與法醫學院研究員王魁團隊揭示了E3泛素連接酶FBXO7通過促進 PRMT1泛素化降解抑制絲氨酸代謝和肝癌生長的分子機制，為靶向絲氨酸代謝的腫瘤治療策略提供新思路。相關成果發表于《自然—通訊》。代謝異常是腫瘤細胞的重要特征之一，與腫瘤發生發展密切相關，是腫瘤治療的潛在靶點。其中，絲氨酸從頭合成途徑是糖酵解代謝的關鍵代謝旁路，通過PHGDH等數個代謝酶的催化作用將糖酵解中間產物3-磷酸甘油酸轉化為絲氨酸和甘氨酸，進而介導一碳代謝，為腫瘤細胞快速增殖提供物質和能量基礎，同時產生還原力維持腫瘤細胞內氧化還原穩態。前期研究發現，PHGDH在肝癌中顯著下調，但其酶活卻由于PRMT1介導的精氨酸甲基化而代償性增強，通過加速絲氨酸代謝緩解氧化應激壓力，促進肝癌生長。然而，PRMT1在肝癌中表達上調的機制仍不清楚。為了探究PRMT1在肝癌中表達上調的分子機制，本研究利用生信分析結合相互作用蛋白質組學研究，發現E3泛素連接......閱讀全文
絲氨酸的合成代謝
L-絲氨酸合成代謝，此指大腸桿菌。?起始物葡萄糖經糖酵解（EMP）途徑中的3-磷酸甘油酸（3-Phosphoglycerate，3-PG）進入L-絲氨酸分支途徑；在L-絲氨酸分支途徑中，3-PG經磷酸甘油酸脫氫酶（SerA）催化合成3-磷酸-羥基丙酮酸（3-phosphonooxypyruvate，
靶向絲氨酸代謝的腫瘤治療有了新思路
近日，四川大學華西基礎醫學與法醫學院研究員王魁團隊揭示了E3泛素連接酶FBXO7通過促進 PRMT1泛素化降解抑制絲氨酸代謝和肝癌生長的分子機制，為靶向絲氨酸代謝的腫瘤治療策略提供新思路。相關成果發表于《自然—通訊》。代謝異常是腫瘤細胞的重要特征之一，與腫瘤發生發展密切相關，是腫瘤治療的潛在靶點。其
靶向絲氨酸代謝的腫瘤治療有了新思路
近日，四川大學華西基礎醫學與法醫學院研究員王魁團隊揭示了E3泛素連接酶FBXO7通過促進 PRMT1泛素化降解抑制絲氨酸代謝和肝癌生長的分子機制，為靶向絲氨酸代謝的腫瘤治療策略提供新思路。相關成果發表于《自然—通訊》。代謝異常是腫瘤細胞的重要特征之一，與腫瘤發生發展密切相關，是腫瘤治療的潛在靶點。其
關于絲氨酸合成代謝的介紹
L-絲氨酸合成代謝，此指大腸桿菌。 起始物葡萄糖經糖酵解（EMP）途徑中的3-磷酸甘油酸（3-Phosphoglycerate，3-PG）進入L-絲氨酸分支途徑；在L-絲氨酸分支途徑中，3-PG經磷酸甘油酸脫氫酶（SerA）催化合成3-磷酸-羥基丙酮酸（3-phosphonooxypyruva
絲氨酸的合成代謝途徑介紹
L-絲氨酸合成代謝，此指大腸桿菌。?起始物葡萄糖經糖酵解（EMP）途徑中的3-磷酸甘油酸（3-Phosphoglycerate，3-PG）進入L-絲氨酸分支途徑；在L-絲氨酸分支途徑中，3-PG經磷酸甘油酸脫氫酶（SerA）催化合成3-磷酸-羥基丙酮酸（3-phosphonooxypyruvate，
L絲氨酸合成代謝過程
L-絲氨酸合成代謝，此指大腸桿菌。?起始物葡萄糖經糖酵解（EMP）途徑中的3-磷酸甘油酸（3-Phosphoglycerate，3-PG）進入L-絲氨酸分支途徑；在L-絲氨酸分支途徑中，3-PG經磷酸甘油酸脫氫酶（SerA）催化合成3-磷酸-羥基丙酮酸（3-phosphonooxypyruvate，
關于絲氨酸的合成代謝的介紹
L-絲氨酸合成代謝，此指大腸桿菌。 起始物葡萄糖經糖酵解（EMP）途徑中的3-磷酸甘油酸（3-Phosphoglycerate，3-PG）進入L-絲氨酸分支途徑；在L-絲氨酸分支途徑中，3-PG經磷酸甘油酸脫氫酶（SerA）催化合成3-磷酸-羥基丙酮酸（3-phosphonooxypyruva
代謝組學－|－腫瘤治療之靶向葡萄糖代謝
能量代謝重編程是腫瘤的十大特征之一，其中葡萄糖代謝異常是腫瘤代謝最突出的特征。在氧氣充足的情況下，腫瘤細胞依然傾向于進行糖酵解，將葡萄糖代謝為乳酸。腫瘤細胞有氧糖酵解能力是正常細胞的20 ～ 30倍，為腫瘤代謝提供 大量能量和中間產物。因此，靶向糖酵解等異常環節的代謝酶是抗腫瘤治療的重點。一些研
代謝差異暗示腫瘤為什么難治？
腫瘤中的細胞是不一樣的；它們可能在生長和治療過程中，有著不同的基因突變和不同的特點。這些差異使得腫瘤的治療非常困難，往往會導致腫瘤復發，以更具侵襲性的細胞為主。最近，Moffitt癌癥中心的研究人員，利用數學模型來描述腫瘤中的這些差異，并希望他們的最新研究結果將帶來更好的治療方法。相
腫瘤脂代謝的可塑性
大多數腫瘤具有異常活化的脂質代謝能力，使其能夠合成，延長和去飽和脂肪酸，以支持細胞增殖。不飽和脂肪酸的合成需要硬脂酰輔酶A去飽和酶（SCD），并且在之前的研究中發現SCD基因在前列腺癌、肝癌、腎癌、乳腺癌等中有過量表達。然而近期發表在《Nature》上的一篇研究卻表明肝癌、肺癌細胞不受SCD抑制影響
代謝組學——腫瘤研究的利器
細胞內許多生命活動是發生在代謝物層面的，代謝物更多地反映了細胞所處的環境，比如細胞現在是不是健康？藥物是否起效？環境污染物是不是正在傷害細胞？等等。由此，20世紀90年代，衍生出了一門新學科：代謝組學。它回答了基因組學和蛋白質組學不能回答的問題：細胞到底發生了什么？ 1、腫瘤與代謝組學 腫瘤
研究揭示磷脂酰絲氨酸代謝維持細胞穩態的機制
高原是地球上最惡劣的環境之一，最主要的特點是低氣壓所導致的缺氧。急性暴露在低壓缺氧環境下，未習服人群會出現腦損傷，在嚴重情況下甚至會發展成為致命性的高原腦水腫。在我國，大約25%的陸地是海拔高度超過3000米的高海拔區域，并且集中在青藏高原區域，這嚴重阻礙了當地的基礎設施建設、扶貧、經濟開發和國
國內專家探討腫瘤代謝與腫瘤營養支持治療
日前，來自國內腫瘤學研究的120多位專家相聚江南大學無錫醫學院，探討腫瘤代謝與腫瘤營養支持治療，對采用新抗腫瘤與治療方法形成共識。 記者了解到，在首屆“腫瘤代謝與腫瘤營養支持治療” 江南論壇上，專家圍繞腸道微生物菌群與腫瘤放射治療研究、大劑量維生素C的抗腫瘤作用及分子機理、線粒體營養素研究、
線上講座：腫瘤代謝流強勢出擊–深度剖析果糖代謝如何影響癌癥進程
代謝重編程作為癌癥的一個顯著特征，體現在腫瘤對營養物質利用方式的改變上，這種變化有助于其無節制地生長和存活。過去幾十年，癌癥代謝研究主要聚焦于葡萄糖，特別是著名的Warburg效應，即癌細胞即便在有氧條件下也傾向于將葡萄糖轉化為乳酸。但近年來，研究焦點開始轉向另一種糖類——果糖，發現癌細胞能夠利
Cell：腫瘤微環境中的代謝戰爭
腫瘤微環境是指腫瘤周圍的細胞和組織，與癌癥的發生和發展有著密切的關系。雖然目前的癌癥治療主要以腫瘤為目標，但人們已經逐漸意識到了腫瘤微環境的重要性。 華盛頓大學的科學家們最近在Cell雜志上發表文章指出，腫瘤細胞和T細胞在腫瘤微環境中進行著一場激烈的葡萄糖爭奪戰。這種代謝競爭會影響T細胞的殺傷
Science：為何靶向代謝能縮減腫瘤
不少研究表明，通過新方法能快速靶向維持腫瘤生長的血管，從而達到抑制腫瘤的目的。眾所周知，腫瘤的生存需要血管來支持，血管新生angiogenesis能促進新血管形成，而抑制這一過程的藥物則能阻擋癌癥的發生和發展。 但是來自加州大學舊金山分校的兩位研究人員在一篇最新文章指出，這種抑制作用的整體效應
鐵代謝是如何代謝的？
（一）鐵的來源1.來自食物，正常人每天從食物中吸收的鐵量1.0～1.5mg、孕婦2～4mg.2.內源性鐵主要來自衰老和破壞的紅細胞，每天制造紅細胞所需鐵20～25mg.（二）鐵的吸收動物食品鐵吸收率高（可達20%），植物食品鐵吸收率低（1%～7%）。食物中鐵以三價鐵為主，必須在酸性環境中或有還原劑如
膽紅素的代謝：肝內代謝
肝內代謝：肝臟對膽紅素有攝取、轉化、排泄的功能。1）攝取：膽紅素隨血運輸到肝后，在膜上與白蛋白解離，并被肝細胞攝取。肝細胞內有Y蛋白和Z蛋白的兩種色素受體蛋白。Y蛋白是肝細胞主要的膽紅素轉運蛋白，Z蛋白對長鏈脂肪酸具有很強的親和力。Y、Z蛋白與進入胞質的膽紅素結合，并將它運至內質網。2）轉化：肝細胞
腫瘤代謝基因調控的新機制揭示
中國科學技術大學生命科學學院高平課題組和張華鳳課題組在腫瘤代謝基因調控研究領域取得重要進展，相關研究成果日前在線發表于《自然·通信》上。 眾所周知，腫瘤通過對自身細胞代謝的重編程而獲得增殖優勢。因此，探索腫瘤代謝異常的機制已成為腫瘤研究的焦點。c-Myc是一個重要的癌基因，它的異常表達會導致3
腫瘤如何利用代謝途徑繁榮昌盛？
代謝異常是腫瘤的主要特征之一。近年來不少研究表明腫瘤或機體代謝產物或者代謝通路在腫瘤發生發展中發揮重要作用。在此，小編盤點了近期關于腫瘤代謝的最新研究進展。與大家分享。 【1】新研究揭示表觀遺傳和代謝如何在癌癥發育中發揮作用 DOI: https://doi.org/10.1093/bfgp
膽紅素代謝中的肝內代謝
肝內代謝：肝臟對膽紅素有攝取、轉化、排泄的功能。1）攝取：膽紅素隨血運輸到肝后，在膜上與白蛋白解離，并被肝細胞攝取。肝細胞內有Y蛋白和Z蛋白的兩種色素受體蛋白。Y蛋白是肝細胞主要的膽紅素轉運蛋白，Z蛋白對長鏈脂肪酸具有很強的親和力。Y、Z蛋白與進入胞質的膽紅素結合，并將它運至內質網。2）轉化：肝細胞
肝臟的代謝：蛋白質代謝
蛋白質代謝：（1）合成自身結構蛋白并合成多種血漿蛋白質，其中合成量最多的是白蛋白。（2）肝臟合成的許多凝血因子和纖維蛋白原等，在血液凝固功能上起重要作用。（3）有豐富的氨基酸代謝酶，轉化和分解氨基酸。（4）經鳥氨酸循環合成尿素（尿素是血中非蛋白含氮物質主要成分）。
α酮酸代謝的代謝過程
氨基酸脫氨后生成的 α-酮酸可進一步代謝。主要有以下三方面：1．經氨基化生成非必需氨基酸實驗證明人體不能合成賴、異亮、苯丙、亮、色、纈、蘇、蛋等8種氨基酸相對應的α-酮酸，因而這些氨基酸不能在體內合成，必須從食物攝取，稱為營養必需氨基酸。其它十二種氨基酸則稱為營養非必需氨基酸，所謂非必需氨基酸并不是
膽紅素代謝中的肝內代謝
肝內代謝：肝臟對膽紅素有攝取、轉化、排泄的功能。 1）攝取： 膽紅素隨血運輸到肝后，在膜上與白蛋白解離，并被肝細胞攝取。 肝細胞內有Y蛋白和Z蛋白的兩種色素受體蛋白。Y蛋白是肝細胞主要的膽紅素轉運蛋白，Z蛋白對長鏈脂肪酸具有很強的親和力。Y、Z蛋白與進入胞質的膽紅素結合，并將它運至內質網。
酮體代謝
由脂肪酸的β-氧化及其他代謝所產生的乙酰CoA，在一般的細胞中可進入三羧酸循環進行氧化分解，但在動物的肝臟、腎臟、腦、等組織中，尤其在饑餓、禁食。糖尿病等情形下，乙酰CoA還有另一條代謝去路。最終生成乙酸乙酯、β-羥基丁酸和丙酮，這三種產物統稱為酮體。 酮體是人體利用脂肪的正現象，對于不能利用脂
酮體代謝
由脂肪酸的β-氧化及其他代謝所產生的乙酰CoA，在一般的細胞中可進入三羧酸循環進行氧化分解，但在動物的肝臟、腎臟、腦、等組織中，尤其在饑餓、禁食。糖尿病等情形下，乙酰CoA還有另一條代謝去路。最終生成乙酸乙酯、β-羥基丁酸和丙酮，這三種產物統稱為酮體。 酮體是人體利用脂肪的正現象，對于不能利用脂
上海交大Oncogene發表腫瘤代謝研究新成果
腫瘤代謝異常是腫瘤十大特征性標志之一，并成為近年來腫瘤基礎研究的熱點。近日，國際學術權威雜志《Oncogene》（SCI IF=8.559）在線發表上海交通大學醫學院附屬仁濟醫院核醫學科研究團隊最新成果：p54/NONO regulates lipid metabolism and breast
中國科大揭示腫瘤代謝異常新機制
近日，中國科學技術大學生命科學學院張華鳳教授研究組和高平教授研究組揭示了腫瘤代謝異常的新機制，研究成果發表在10月12日出版的Nature Communications上。 作為腫瘤特征之一的有氧糖酵解或瓦伯格效應，由著名科學家奧托·瓦博格于19世紀20年代提出。該效應提出腫瘤細胞無論在低氧和
仿生納米粒子，特異性干擾腫瘤代謝
營養貪婪是腫瘤最顯著的特征之一。然而，營養剝奪產生的臨床益處有限。戈謝病是一種遺傳性代謝紊亂，細胞產生膽固醇-葡萄糖苷，膽固醇-葡萄糖苷在溶酶體中積累，導致細胞損傷。 2024年5月13日，南京大學胡一橋團隊在Nature Nanotechnology 在線發表題為“Nanoparticles
什么是代謝途徑？代謝途徑的過程
習慣上把這種連續的化學反應叫作代謝途徑。如酵解途徑，三羧酸循環途徑，戊糖磷酸途徑，糖原合成途徑，糖異生途徑，脂肪酸合成途徑等。中間代謝也稱為細胞內代謝。在中間代謝過程中，機體借助于各種反應從營養素或消化產物中獲得能量，以及機體構成所需要的“原材料”。整個中間代謝可以劃分為兩個過程，即分解代謝和合成代