兒童腦癌—毛細胞型星形細胞瘤的根源
由德國癌癥研究中心領導的一個科學家小組證實，一個過度活躍的信號通路是最常見的兒童腦癌——毛細胞型星形細胞瘤(pilocytic astrocytoma)的致病原因。通過研究96個病例，研究人員發現一些基因缺陷與一條特殊信號通路有關聯。因此，可以利用藥物來阻斷這一信號級聯反應的組成元件，幫助治療疾病兒童。研究結果發布在最新一期的《自然遺傳學》(Nature Genetics)雜志上。 腦癌是兒童癌癥死亡的首要原因。即便是癌癥得到治愈，年輕的患者所經受的治療壓力，也會對發育中的大腦造成損害。為了找到新的靶結構以開發出更溫和的治療方案，癌癥研究人員系統地分析了這些腫瘤的所有遺傳改變。PedBrain協會于2010年啟動這一項目。在德國癌癥研究中心Stefan Pfister教授的領導下，現在PedBrain協會的研究人員發布了第一批毛細胞型星形細胞瘤基因組的分析結果。 毛細胞型星形細胞瘤是最常見的兒童腦腫瘤......閱讀全文
PNAS：治療兒童腦癌的新希望
彌漫性內腦橋腦膠質瘤（DIPG）是一種幼兒群體常見的破壞性腦癌，目前無法治愈。然而，最近一項動物實驗已經鑒定出有效破壞DIPG腫瘤細胞的實驗藥物。 根據最近發表在《PNAS》雜志上的研究，該藥物可作用于細胞膽固醇途徑，并表明這些途徑可能是治療各種腦癌的富有成效的靶點。 DIPG腫瘤位于腦橋中
Nature：經典癌信號通路新發現
Ras蛋白在細胞生長調控方面扮演了重要的角色，這種蛋白之所以備受矚目，主要就是因為在超過30%的癌癥中，都發現這種蛋白編碼基因的突變，因此Ras基因被稱為人類最普遍的致癌基因，Ras蛋白及其相關的信號通路也就成為了癌癥研究人員的重點之一。 近期來自北卡羅萊納大學Lineberger綜合癌癥
Plos－One：干細胞療法可以治療兒童腦癌
最近一系列突破性的進展可能會為治療常見兒童腦癌提供更有效的方法。來自北卡羅來納大學Lineberger綜合癌癥中心和UNC Eshelman藥學院的科學家們對此報告了早期研究的結果，這些研究表明，從皮膚細胞誘導而來的干細胞可以追蹤并釋放藥物破壞手術后隱藏的成神經管細胞瘤細胞。 此前，來自UNC
青年哈佛教授《Cell》解析抑癌信號通路
越來越多的研究表明，細胞可以通過操控其信號分子的某個時間段的行為，也就是動態行為，發送并接受信息。近期來自哈佛醫學院的研究人員以此為焦點，介紹了信號動態編碼和解碼信號信息的研究進程，并指出信號分子動態作用機制傳遞細胞信息，未來也許能用于疾病的治療。這一綜述發表于Cell雜志上。 這一綜述由
兒童腦癌—毛細胞型星形細胞瘤的根源
由德國癌癥研究中心領導的一個科學家小組證實，一個過度活躍的信號通路是最常見的兒童腦癌——毛細胞型星形細胞瘤(pilocytic astrocytoma)的致病原因。通過研究96個病例，研究人員發現一些基因缺陷與一條特殊信號通路有關聯。因此，可以利用藥物來阻斷這一信號級聯反應的組成元件，幫助治
一種現有藥物或可用于治療兒童腦癌
? 在線發表于《自然-醫學》【原文下載】上的一項小鼠研究介紹了幾種用于治療一種致命的侵略性兒童腦癌的選擇方案。該研究發現揭示了精確醫療的潛在可能性即將針對病人基因變化的特定藥物與病人配對使用，同時也意味著針對該兒童腦癌的研究有了新的治療進展。??? 這種兒童腦癌名為彌漫性內在腦橋膠質瘤，目前幾乎
研究人員使用雙藥夾擊力敵兒童腦癌
彌漫性中線膠質瘤（DMG）是一種致命的兒童實體瘤，每年都有數百名兒童深受其害。但是，近50年來相關研究進展寥寥，患者多只能依賴于放療緩解癥狀，然而絕大多數兒童皆在診斷后一年內死亡，治療效果差強人意，早日尋得有效的靶向藥已成為當務之急。 近日，美國斯坦福大學的研究人員將組蛋白去乙酰化酶（HDAC
JNCI：震驚！CT掃描或許會增加兒童患腦癌的風險
一項發表在《Journal of the National Cancer Institute》上的最新研究表明CT掃描竟然可能增加患腦癌的風險。 過去20余年CT掃描的使用率顯著升高，CT掃描可以顯著提高診斷率并改善疾病預后，但是CT掃描需要的放射劑量卻比其他測試高。因此放射保護是一個問題，尤
腦膠質瘤精準治療——標志物及信號通路盤點
腦膠質瘤（Glioma）是成人最常見的顱內原發惡性腫瘤，年發病率約 10/10萬，大多生長在腦中央溝區、丘腦或腦干等重要區域，生長呈侵襲性、無限制性與周圍正常腦組織無明顯界限。因此，手術治療一方面切除范圍受限，另一方面難以徹底切除腫瘤，造成手術切除后復發率高。 目前，化療仍是治療神經膠質瘤的
NeuroOncology－－Cancer－Letters－：兒童致命性腦癌研究新突破
最近一項實驗結果表明，早期用于治療成人癌癥的臨床試驗性藥物或許有助于增強兩類兒童型癌癥：腦干膠質瘤（diffuse intrinsic pontine glioma (DIPG)）以及畸形桿狀瘤（teratoid/rhabdoid tumors (AT/RTs)）的放療以及化療的效果。目前，這兩
Notch信號通路的通路組成介紹
Notch基因編碼一種膜蛋白受體，由Notch受體、Notch配體(DSL蛋白)及細胞內效應器分子(CSL-DNA結合 蛋白)三部分組成。(1)Notch受體:分別為Notch 1.2.3.4種;其結構:胞外區(NEC)、跨膜區(TM)和胞內區(NICD/ICN)三部分;胞外區(NEC):其結構域包
mTOR信號通路圖
mTOR可對細胞外包括生長因子、胰島素、營養素、氨基酸、葡萄糖等多種刺激產生應答。它主要通過PI3K/Akt/mTOR途徑來實現對細胞生長、細胞周期等多種生理功能的調控作用。正常情況下，結節性腦硬化復合物-1(TSC-1)和TSC-2形成二聚體復合物，是小GTP酶Rheb(Ras-homolog
PKC信號通路圖
PKC系統，又稱為磷脂肌醇信號途徑。系統由三個成員組成：受體、G蛋白和效應物。Gq蛋白也是異源三體，其α亞基上具有GTP/GDP結合位點，作用方式與cAMP系統中的G蛋白完全相同。該系統的效應物是磷酸肌醇特異的磷脂酶C-β（phosphatidylinositol-specific phosph
信號通路的分類
一是當信號分子是膽固醇等脂質時，它們可以輕易穿過細胞膜，在細胞質內與目的受體相結合;二是當信號分子是多肽時，它們只能與細胞膜上的蛋白質等受體結合，這些受體大都是跨膜蛋白，通過構象變化，將信號從膜外domain傳到膜內的domain，然后再與下一級別受體作用，通過磷酸化等修飾化激活下一級別通路。
Hippo信號通路概述
Hippo 信號通路，也稱為Salvador / Warts / Hippo（SWH）通路，命名主要源于果蠅中的蛋白激酶Hippo（Hpo），是通路中的關鍵調控因子。該通路由一系列保守激酶組成，主要是通過調控細胞增殖和凋亡來控制器官大小。Hippo信號通路是一條抑制細胞生長的通路。哺乳動物中，Hip
Wnt/βcatenin信號通路
大鼠肝癌模型法 ? ? ? ? ? ? 實驗方法原理 1. Wnt/β-catenin信號轉導通路是一條在生物進化中極為保守的通路。在正常的體細胞中，β-catenin只是作為一
信號通路的概念
信號通路，信號轉導，signal pathway狹義能夠把胞外的分子信號經過細胞膜傳到細胞胞內然后發生效應的一系列酶促反應通路。基礎科研中不限定從胞外到胞內，指信息從一個分子傳到另外的分子的過程。信號通路本質上就是前人研究的比較透徹的一些分子，包括他的調控方式的一個總結。
Wnt/βcatenin信號通路
Wnt /β-catenin信號轉導通路是一條在生物進化中極為保守的通路。在正常的體細胞中，β-catenin只是作為一種細胞骨架蛋白在胞膜處與E-cadherin形成復合體對維持同型細胞的黏附、防止細胞的移動發揮作用。只有當細胞外Wnt信號分子與細胞膜上特異性受體Frizzled蛋白結合激
Wnt/βcatenin信號通路
大鼠肝癌模型法 ? ? ? ? ? ? 實驗方法原理 1. Wnt/β-catenin信號轉導通路是一條在生物進化中極為保守的通路。在正常的體細胞中，β-catenin只是作為一
Wnt信號通路的信號途徑介紹
經典的Wnt途徑(Wnt /β-連環蛋白途徑)導致基因轉錄的調節，并且被認為部分地由SPATS1基因負調節。Wnt /β-連環蛋白途徑是Wnt途徑中的一種，該途徑會導致β-連環蛋白在細胞質中積累并最終會作為屬于TCF的轉錄因子的轉錄共激活因子/ LEF家族易位至細胞核。沒有Wnt，β-連環蛋白不會在
新抗體療法顯示治療晚期難治性兒童腦癌臨床試驗結果
這種抗體名為TB-403，可以識別在某些惡性腫瘤中過度表達的胎盤生長因子(PlGF)。MGH研究團隊之前表明，PlGF及其受體神經pilin 1 (NRP1)在人成神經管細胞瘤中經常過表達，在小鼠實驗模型中，它的生長和進展是必需的。這項工作還表明，在髓母細胞瘤模型中阻斷PlGF/NRP1通路可導致腫
G蛋白偶聯受體信號通路激活的MAPK/Erk信號通路圖
研究證實，受體酪氨酸激酶、G蛋白偶聯的受體和部分細胞因子受體均可激活ERK信號轉導途徑。如：生長因子與細胞膜上的特異受體結合，可使受體形成二聚體，二聚化的受體使其自身酪氨酸激酶被激活；受體上磷酸化的酪氨酸又與位于胞膜上的生長因子受體結合蛋白2（Grb2）的SH2結構域相結合，而Grb2的SH3結構域
G蛋白偶聯受體信號通路激活的MAPK/Erk信號通路圖
研究證實，受體酪氨酸激酶、G蛋白偶聯的受體和部分細胞因子受體均可激活ERK信號轉導途徑。如：生長因子與細胞膜上的特異受體結合，可使受體形成二聚體，二聚化的受體使其自身酪氨酸激酶被激活；受體上磷酸化的酪氨酸又與位于胞膜上的生長因子受體結合蛋白2（Grb2）的SH2結構域相結合，而Grb2的SH3結構域
科學家識別出誘發人類頭頸癌發生的關鍵信號通路
盡管如今科學家們在確定人類頭頸癌的基因組特征方面取得了一定的進展，但這些惡性腫瘤仍然是最致命的癌癥之一，可用的靶向性療法很少；而設計有效的療法所面臨的重要挑戰則在于腫瘤內的異質性，即存在具有不同基因組和分子改變的多個細胞亞群，而且一些細胞本身也會對特定的療法產生一定的耐受性。 近日，一篇發表在
靶向諾獎信號通路，創新腎細胞癌療法獲FDA優先審評資格
速遞 |? 今日，默沙東（MSD）公司宣布，美國FDA已經接受該公司為HIF-2α抑制劑belzutifan遞交的新藥申請（NDA），用于治療Von Hippel-Lindau病相關腎細胞癌（RCC）。FDA同時授予這一申請優先審評資格，預計在今年9月15日之前做出回復。 Von Hippe
SAPK/JNK信號級聯信號通路相關GNAQ
GNAQ基因所編碼的蛋白屬于鳥嘌呤核苷酸結合蛋白（G蛋白）的家族，GNAQ與GNA11形成的復合物為G蛋白α亞基，這兩個基因調控細胞分裂，增強MEK（有絲分裂原活化蛋白激酶的激酶）蛋白活性，在80%的葡萄膜黑色素瘤病人中發現GNA11和GNAQ基因的突變，其機制為基因突變導致MEK的異常激活，目前正
SAPK/JNK信號級聯信號通路相關DAXX
該基因編碼一種多功能蛋白質，位于細胞核和細胞質的多個位置。它與多種蛋白質相互作用，如凋亡抗原fas、著絲粒蛋白c和轉錄因子紅細胞增多癥病毒e26癌基因同源物1。在細胞核中，編碼的蛋白質作為一種與sumoylated轉錄因子結合的有效轉錄抑制因子發揮作用。它的抑制作用可以通過將這種蛋白質固定在早幼粒細
SAPK/JNK信號級聯信號通路相關JUN
該基因是禽肉瘤病毒17的假定轉化基因。它編碼一種與病毒蛋白高度相似的蛋白質，并與特定靶DNA序列直接相互作用以調節基因表達。這個基因是無內含子的，被定位到1P32-P31，一個涉及人類惡性腫瘤易位和缺失的染色體區域。This gene is the putative transforming gen
SAPK/JNK信號級聯信號通路相關CRKL
該基因編碼一個包含sh2和sh3（SRC同源）結構域的蛋白激酶，該結構域已被證明激活ras和jun激酶信號通路并以ras依賴的方式轉化成纖維細胞。是bcr-abl酪氨酸激酶的底物，在bcr-abl的成纖維細胞轉化中起作用，可能致癌。This gene encodes a protein kinase
SAPK/JNK信號級聯信號通路相關AXL
酪氨酸蛋白激酶受體UFO是一種人類由AXL基因編碼的酶。 該基因最初被命名為UFO，因為這種蛋白質的功能不明。 然而，自其發現以來的幾年中，對AXL表達譜和機制的研究使其成為一個越來越有吸引力的目標，特別是對于癌癥治療。 近年來，AXL已成為癌癥細胞免疫逃逸和耐藥性的關鍵促進因素，導致侵襲性和轉移性