Cell子刊：糖尿病與有毒的脂肪
美國猶他大學的研究人員發現，一種毒性脂肪代謝物（神經酰胺）的累積會阻礙脂肪組織的正常功能，使人更容易患上二型糖尿病。這項研究于十一月三日發表在Cell Metabolism雜志上。如果我們吃得太多，體內就會生成過量的脂肪酸。脂肪酸能以甘油三酯的形式儲存起來，也可以燃燒生成能量。然而，有些人體內的脂肪酸會轉化為神經酰胺。隨著神經酰胺的累積脂肪組織逐漸停止工作，脂肪溢出到血管或心臟中，對周圍組織造成損傷。不過，迄今為止人們還不清楚神經酰胺的具體作用機制。研究人員發現，給人類或小鼠脂肪細胞添加過量神經酰胺，會使其對胰島素沒有反應，損害細胞燃燒卡路里的能力。研究顯示，脂肪組織中神經酰胺過多的小鼠更容易患上糖尿病和脂肪肝。研究人員通過基因工程刪除了將飽和脂肪轉化為神經酰胺的基因，證實神經酰胺較少的小鼠不容易發展出胰島素抗性。這項研究指出，高水平神經酰胺會增大糖尿病風險，低水平神經酰胺對這種疾病有保護作用。這一發現很可能也適用于人類。事實上......閱讀全文
Cell子刊：糖尿病與有毒的脂肪
美國猶他大學的研究人員發現，一種毒性脂肪代謝物（神經酰胺）的累積會阻礙脂肪組織的正常功能，使人更容易患上二型糖尿病。這項研究于十一月三日發表在Cell Metabolism雜志上。 如果我們吃得太多，體內就會生成過量的脂肪酸。脂肪酸能以甘油三酯的形式儲存起來，也可以燃燒生成能量。然而，有些人體
Cell子刊：糖尿病與有毒的脂肪
美國猶他大學的研究人員發現，一種毒性脂肪代謝物（神經酰胺）的累積會阻礙脂肪組織的正常功能，使人更容易患上二型糖尿病。這項研究于十一月三日發表在Cell Metabolism雜志上。如果我們吃得太多，體內就會生成過量的脂肪酸。脂肪酸能以甘油三酯的形式儲存起來，也可以燃燒生成能量。然而，有些人體內的脂肪
飲食過量何以導致糖尿病？
每個人都知道，高熱量的飲食與肥胖有關，而且常常會導致2型糖尿病。最近，美國研究人員開展的一項小型研究顯示，飲食過量可以快速使身體進入“前驅糖尿病”的狀態。 這項研究包括六名健康男性，他們體重正常或超重。研究小組要求這些男性每天消耗6000卡路里的典型美國飲食，持續一周的時間。 這一食物攝入量
美科學家發現抑制肥胖新方法
人體內的白色脂肪儲存過多熱量，與肥胖密切相關；而棕色脂肪燃燒卡路里以產生熱量，已成為消除肥胖的潛在手段。美國布朗大學科學家發現一種叫做SNRK的酶能夠抑制白色脂肪中的炎癥，同時提高棕色脂肪代謝，SNRK成為抑制肥胖的研究對象。 研究人員認為，如果能找到一種方法來提高脂肪組織SNRK的含量，那
STM：吃的太多為何會引發糖尿病？
每個人都知道，高熱量飲食和肥胖直接相關，當然同時也和2型糖尿病發病相關；如今刊登在國際雜志Science Translational Medicine上的一篇研究報告中，來自天普大學的研究者表示，狼吞虎咽的飲食方式或許也會使得機體快速進入到糖尿病前癥狀。 文章中研究者對6名正常體重或過重的健康
暴飲暴食一周的危害可通過鍛煉來消除
2016年11月10日/生物谷BIOON/--隨著感恩節和圣誕節的臨近，大部分美國人都盼望著吃有火雞、南瓜餅和各種美味節日大餐。假日不僅是一天而已，伴隨著各種探親訪友和其他活動，很多人光是在感恩節前后就要吃至少兩頓這樣的大餐。 這么吃會對健康帶來慘重代價嗎？顯然不會，只要人們保持鍛煉的話。這項
JCI：新研究發現脂肪細胞內影響胰島素敏感性的重要分子
近日，來自瑞士的科學家們在國際學術期刊JCI上發表了一項最新研究進展，他們發現細胞周期依賴性激酶4（CDK4）是白色脂肪組織內調節胰島素信號途徑的一個主要調控因子,這一發現為肥胖相關胰島素抵抗以及2型糖尿病的治療提供了一個潛在靶點。 胰島素信號途徑是一個多功能系統，這條途徑能夠通過調節與能量有
Nature醫學：表觀基因組決定你胖得健不健康
肥胖容易帶來糖尿病，但并不是所有胖子都會生病。不少肥胖的人擁有正常的代謝能力，“健康”的胖子發展成糖尿病的機率并不高。瑞典卡羅林斯卡學院（Karolinska Institutet）和法國國家健康和醫學研究院（INSERM）的研究人員在Nature Medicine雜志上發表文章指出，與肥胖有關
Cell－Rep：脂肪如何變得致命？
以血糖形式存在的糖，為細胞提供了必要的能量。當它通常的飲食來源——碳水化合物稀缺時，肝臟就在脂肪的幫助下生產它。但是最近約翰霍普金斯大學的一項新研究增加了證據表明，當肝臟的能力受損時，其他組織可以介入葡萄糖的生產，肝臟中的脂肪分解對于保護其免受脂肪的致命襲擊，是必不可少的。這些新的結果來自于小鼠
多篇文章解讀脂肪細胞在機體健康中扮演的關鍵角色
近年來，隨著科學家們研究的深入，他們開始發現脂肪細胞或許在機體多個方面都發揮著至關重要的角色，本文中，小編就對相關研究成果進行整理，分享給大家！圖片來源：CC0 Public Domain 【1】Nature：揭示產熱脂肪細胞的交感神經支配機制，有望開發出新的抗肥胖策略 doi：10.103
胰島素與脂代謝的基本內容
胰島素能夠協調體內不同能源物質(葡萄糖和游離脂肪酸)的利用，來滿足機體在進食與空腹的循環中以及運動時的能量需求。進餐后有大量葡萄糖可用，此時胰島素分泌增加，這可促進甘油三酯儲存至脂肪細胞。其中涉及多種機制： ●胰島素通過激活脂蛋白脂肪酶來促進富含甘油三酯的乳糜微粒(例如，混合飲食后形成的乳糜微
肥胖新發現改寫數十年脂肪科學認知
2026年5月8日，圖盧茲大學（Université de Toulouse）的研究人員在《細胞代謝》（Cell Metabolism）雜志上發表了一項令人驚訝的發現：一個以燃燒脂肪而聞名的蛋白質在脂肪細胞內部做著完全意想不到的事情——從細胞核內部保護脂肪細胞的健康。這一發現可能重塑我們對肥胖和代
Cell子刊：糖尿病的潛在新療法
近期，UT西南醫學中心的研究人員發現，降低常見于糖尿病和非酒精性脂肪性肝患者中的一種高濃度脂肪分子，可迅速提高患者的胰島素敏感性。 胰島素是一種重要的激素，可幫助人體將糖轉化為能量，吸收營養物質，并減少糖的儲存。較差的胰島素敏感性，可降低這些過程的有效性，并導致糖尿病和脂肪肝。UT西南醫學中心
丹麥研究人員發現治療1型糖尿病胰島素的方法
丹麥哥本哈根大學發布消息稱，其研究人員發現了胰島素細胞是如何形成的。圖片來源于網絡 這一發現可能實現重新編程干細胞來產生胰島素，新方法有助于以更低的成本、更有效地從人類干細胞中制造產生胰島素的β細胞。 研究項目成功識別了指示小鼠祖細胞變成管道和稍后形成生產胰島素β細胞的信號。研究人員可以將
丹麥研究人員發現治療1型糖尿病胰島素的方法
丹麥哥本哈根大學發布消息稱，其研究人員發現了胰島素細胞是如何形成的，這一發現可能實現重新編程干細胞來產生胰島素。新方法有助于以更低的成本、更有效地從人類干細胞中制造產生胰島素的β細胞。 研究項目成功識別了指示小鼠祖細胞變成管道和稍后形成生產胰島素β細胞的信號。研究人員可以將這類技術轉化到人類干
脂肪酸氧化在機體產熱和氧化應激誘導炎癥中的新發現
冷凍誘導的機體產熱需要脂肪組織的脂肪酸氧化 激動劑誘導的產熱基因表達需要脂肪組織的脂肪酸氧化 抑制脂肪組織脂肪酸氧化不改變體重 脂肪組織脂肪酸氧化會引起高脂飲食誘導的氧化應激和炎癥 近日來自約翰霍普金斯大學醫學院的研究人員在國際期刊cell reports發表了他們關于脂肪組織脂肪酸氧化
抑制脂肪組織炎癥或不能改善胰島素抵抗
近日，著名國際生物學期刊cell metabolism刊登了澳大利亞科學家的一項最新研究成果，他們發現阻斷IL-6反式信號會產生與完全阻斷IL-6不同的表型，阻斷IL-6反式信號不會加重肥胖造成的體重增加，同時會抑制巨噬細胞向脂肪組織的募集過程，但并不能改善肥胖導致的胰島素抵抗。 之前研究表明
糖尿病的脂類代謝紊亂是什么？
糖尿病時，由于胰島素/胰高血糖素比值降低，脂肪分解加速，使大量脂肪酸和甘油進入肝臟。過多的脂肪酸再酯化成甘油三酯，并以VLDL的形式釋放入血，造成高VLDL血癥（Ⅳ型高脂血癥）。此外，LPL（脂蛋白脂肪酶）活性依賴胰島素/胰高血糖素的高比值，糖尿病時此比值低下，LPL活性降低，VLDL和CM難以從血
Nature－medicine：冷凍治療糖尿病已見曙光
2009年，新英格蘭醫學雜志發表了關于在成人體內發現棕色脂肪組織的文章引起了大家對于冷凍誘導適應性產熱的極大關注。由于冷凍誘導的適應性產熱不僅可以促進能量消耗使能量以熱的形式釋放，還可以促進棕色脂肪組織以甘油三酯和葡萄糖為底物進行氧化作用，因此激活人類棕色脂肪組織成為治療II型糖尿病的一種重要潛
Cell：高脂肪膳食讓大腦挨餓
在一項新的研究中，德國科隆馬克斯普朗克代謝研究所（Max Planck Institute for Metabolism Researc）主任Jens Brüning領導的一個研究團隊報道了給小鼠喂食三天高脂肪食物會導致到達它們大腦中的葡萄糖數量下降。小鼠大腦要在四周之后才恢復它正常的葡萄糖攝取
Cell：高脂肪膳食讓大腦挨餓
在一項新的研究中，德國科隆馬克斯普朗克代謝研究所（Max Planck Institute for Metabolism Researc）主任Jens Brüning領導的一個研究團隊報道了給小鼠喂食三天高脂肪食物會導致到達它們大腦中的葡萄糖數量下降。小鼠大腦要在四周之后才恢復它正常的葡萄糖攝取
激素療法治療癌癥利大于弊？
一項新的研究表明，用結合雌激素和巴多昔芬藥物聯合治療去卵巢小鼠會引發表達改善代謝和防止體重增加的基因 ?-而不會刺激子宮和增加生殖系統癌癥的風險。 伊利諾伊大學食品科學與人類營養學教授Zeynep Madak-Erdogan領導了一組研究人員，他們通過分析基因轉錄和血液中約150種化學物質的代
胰島素的代謝途徑
胰島素幾乎直接或間接地影響著機體每個組織的功能，其中胰島素三大主要能量儲存組織的代謝效應，即肝臟、肌肉和脂肪組織。?[6]?（1）胰島素與葡萄糖代謝?— 葡萄糖的三大來源是：食物的腸道吸收，糖原分解(糖原是葡萄糖的儲存形式)，以及糖異生(碳水化合物、蛋白質和脂肪代謝過程中生成的非糖前體成分可經糖異生
Cell子刊：蛋白質減肥法并不靠譜？
如今有不少人信奉蛋白質減肥法，認為高蛋白飲食減肥效果好，不僅可以對抗饑餓感，還能避免肌肉損失。然而華盛頓大學醫學院的研究人員發現，過量攝入蛋白會消除減肥對胰島素敏感性的改善。這項研究于十月十一日發表在Cell Reports雜志上。 “我們看到，通過高蛋白飲食減肥的女性，胰島素敏感性沒有得到任
Nature－Immunology：健康脂肪幫你對抗2型糖尿病
澳大利亞沃爾特伊麗莎研究所（Walter and Eliza Hall Institute）最近在Nature Immunology 上發表的一篇研究表示，抑制脂肪組織的炎癥作用或能幫助預防甚至扭轉2型糖尿病，這一點已經在實驗室模型上得到證實。 2型糖尿病是糖尿病最常見的類型，澳大利亞有超過8
蔬菜水果中常見的它沒準是你減肥路上的「絆腳石」！
曾經，一首《燃燒我的卡路里》唱出了多少人的心聲。然而，你可能想不到的是，讓你變胖的可能不是你吃的「一粒米」，而是米上殘留的農藥！ 來自加拿大麥克馬斯特大學代謝、肥胖和糖尿病研究中心的 Gregory R. Steinberg 團隊在 Nature Communications 上發表了題為 T
概述脂聯素的基本信息
研究人員發現了一種調節脂聯素的新化合物，從而為研究脂聯素功能和胰島素敏感性機制提出了一種新途徑。胰島素是由胰臟β細胞分泌出來的激素，主要功能是促進血液中的葡萄糖進入肌肉或脂肪組織，提供人體所需的能量。當胰島素不能發揮作用時，血液中的葡萄糖便無法轉化為人體所需的能量，導致血糖升高，糖尿病由此發生。
游離脂肪酸的功能簡介
¤ 熱量的直接來源：游離脂肪酸是中性脂肪分解成的物質。當肌肉活動所需能源——肝醣耗盡時，脂肪組織會分解中性脂肪成為游離脂肪酸來充當能源使用。所以，游離脂肪酸可說是進行持久活動所需的物質。例如：馬拉松賽跑。 是導致氧化應激的物質之一： 高游離脂肪酸（FFA）刺激的后果是高活性反應分子性氧簇（R
游離脂肪酸的功能
¤ 熱量的直接來源：游離脂肪酸是中性脂肪分解成的物質。當肌肉活動所需能源－－肝醣耗盡時，脂肪組織會分解中性脂肪成為游離脂肪酸來充當能源使用。所以，游離脂肪酸可說是進行持久活動所需的物質。例如：馬拉松賽跑。 是導致氧化應激的物質之一： 高游離脂肪酸(FFA)刺激的后果是高活性反應分子性氧簇(R
Cell：小果蠅又添大用途
生物通報道：人們曾經認為瘦素leptin這種代謝激素只存在于脊椎動物體內，然而最新研究顯示果蠅體內也存在著這樣的分子。瘦素leptin是一種營養感應器，它負責調節能量攝入與能量消耗并控制著食欲，因此引起了肥胖癥和糖尿病研究者們的強烈興趣。然而迄今為止，用于研究這一關鍵性激素的模型只局限于小鼠等復