宋爾衛等揭示成纖維細胞亞群調控腫瘤耐藥新機制
中山大學孫逸仙紀念醫院宋爾衛、蘇士成團隊率先運用細胞膜蛋白CD10和GPR77為化療耐受相關的成纖維細胞亞群貼上“身份標簽”。相關研究1月25日在線發表于《細胞》。 “巖”是中醫對癌癥的描述,祖輩們很早就認識到“質硬如石”是惡性腫瘤的重要臨床特征。然而,腫瘤細胞實際上并不硬,質硬是由于腫瘤微環境中的成纖維細胞激活分泌膠原所致。因此,成纖維細胞激活是惡性腫瘤的共同特性。 眾所周知,腫瘤細胞猶如一顆“種子”,其生長離不開沃土,即腫瘤微環境。通過近年來的研究表明,成纖維細胞是腫瘤微環境中數量最豐富的固有間質細胞成分,在惡性腫瘤治療耐受中起到了舉足輕重的作用。 早期研究發現,成纖維細胞能促進腫瘤發生發展,提示其可能是良好的治療靶點,然而近期的臨床試驗卻發現針對成纖維細胞的治療反而會加速癌癥病人的病情發展。同時,既往研究也提示腫瘤相關成纖維細胞具有高度的異質性且缺乏有效分群的表面標記物,因此導致了身份識別困難嚴重,并阻礙了對不同......閱讀全文
宋爾衛等揭示成纖維細胞亞群調控腫瘤耐藥新機制
中山大學孫逸仙紀念醫院宋爾衛、蘇士成團隊率先運用細胞膜蛋白CD10和GPR77為化療耐受相關的成纖維細胞亞群貼上“身份標簽”。相關研究1月25日在線發表于《細胞》。 “巖”是中醫對癌癥的描述,祖輩們很早就認識到“質硬如石”是惡性腫瘤的重要臨床特征。然而,腫瘤細胞實際上并不硬,質硬是由于腫瘤微環
宋爾衛等揭示成纖維細胞亞群調控腫瘤耐藥新機制
中山大學孫逸仙紀念醫院宋爾衛、蘇士成團隊率先運用細胞膜蛋白CD10和GPR77為化療耐受相關的成纖維細胞亞群貼上“身份標簽”。相關研究1月25日在線發表于《細胞》。 “巖”是中醫對癌癥的描述,祖輩們很早就認識到“質硬如石”是惡性腫瘤的重要臨床特征。然而,腫瘤細胞實際上并不硬,質硬是由于腫瘤微環
《Cell》文章：－首次鑒定腫瘤微環境特殊成纖維細胞亞群
來自中山大學，孫逸仙紀念醫院，廣東省惡性腫瘤表觀遺傳與基因調控重點實驗室的研究人員發表了題為“CD10+GPR77+ Cancer-Associated Fibroblasts Promote Cancer Formation and Chemoresistance by Sustaining
腫瘤細胞的多藥耐藥
腫瘤細胞的多藥耐藥可以分為天然耐藥（在化療開始時就存在的耐藥性）和獲得性耐藥（在化療過程中由一種化療藥物誘導產生）。
中國科學家發現調控腫瘤耐藥新機制
在腫瘤治療領域，聚ADP核糖聚合酶抑制劑（PARPi）是一類冉冉上升的“明星藥”，目前已經有多款PARPi獲FDA批準上市。但這類藥物正在遭遇耐藥性、適用范圍等瓶頸。 科學家們希望打破這個局面。北京時間2月26日凌晨，中國科學院北京基因組研究所（國家生物信息中心）郭彩霞課題組與中國科學院動物研
細胞亞群分析
實驗概要對一群細胞依據是否表達特定蛋白進行亞群分析是細胞鑒定中的常用實驗。一般通過特異性抗體標記細胞，通過流式細胞術或磁珠等方法分離細胞。實驗原理利用抗原抗體反應，使表達目標抗原的細胞帶上標記，通過流式細胞儀或磁珠，對帶有標記的細胞進行分選/分析。這種方法結合流式細胞術和免疫染色，能夠快速、大量、特
Cell：腫瘤耐藥新突破－新療法專殺傷耐藥黑素瘤細胞！
本文研究亮點：1）BRAF抑制劑抵抗型黑素瘤的ROS水平升高；組蛋白脫乙酰化酶抑制劑會通過抑制SLC7A11來增加ROS水平；BRAF抑制劑抵抗性引起對組蛋白脫乙酰化酶抑制劑的易感性；在病人體內，組蛋白脫乙酰化酶抑制劑會選擇性殺傷耐藥細胞。 圖片來源：Cell 采用BRAF和MEK激酶抑制劑
我國科學家發現并鑒定免疫調控紅細胞亞群
人體中，部分非免疫細胞也可以發揮免疫調節作用，促進個體的健康發育。在人類發育過程中，紅細胞的免疫調節功能所依據的分子和細胞機制仍有待研究。中國醫學科學院血液學研究所研究人員通過單細胞轉錄組學分析，發現并鑒定了免疫調控紅細胞亞群。該研究成果于近日發表在《Nature Immunology》上，題為：S
Nature報道腫瘤細胞耐藥新機制
有一種“臭名昭著”的蛋白質，能夠將化療藥物從癌細胞中“泵”出來，還能阻止藥物到達中樞神經系統。范德堡大學醫學中心的研究人員最近繪制了一副這名“罪犯”“犯罪”時的構象變化。 P-糖蛋白是一種，ATP結合盒（ABC）轉運蛋白。ABC轉運蛋白是一個膜內在蛋白超家族。它將ATP水解，釋放ATP分子中儲
專家抓到“最毒乳腺癌”化療耐藥“元兇”
中新網上海4月7日電 (記者 陳靜)記者7日獲悉，對于困擾臨床許久的三陰性乳腺癌患者化療耐藥難題，中國醫學專家終于找到耐藥“元兇”和作用機制。復旦大學附屬腫瘤醫院大內科主任王紅霞教授領銜課題組在腫瘤微環境中鑒定出一種成纖維細胞耐藥新亞群，與化療失效密切相關。基于這一重大發現，團隊開發了靶向相關信號的
Cell子刊：揭開腫瘤細胞的耐藥機制
大約一半的腫瘤都缺失p53基因，它有助于健康細胞防止基因突變。這些腫瘤當中有許多會對化療藥物產生耐藥性，化療藥物通過破壞細胞的DNA來殺死它們。 現在，麻省理工學院（MIT）的癌癥生物學家已經發現了這一現象是如何發生的：當p53缺失時，一個備份系統會接管，刺激癌細胞繼續分裂，即使當它們遭受了廣
腫瘤細胞多藥耐藥的產生機制
1、 MDR基因及P-糖蛋白（P-glycoprotein, P-gp）MDR基因在人類有二種：MDR1和MDR2，其中MDR1與腫瘤的多藥耐藥有關，MDR2的功能不清楚，但MDR1和MDR2基因序列具有較高的同源性。人類MDR1基因位于第7號染色體長臂上，含有28個外顯子，內含子與外顯子交界符合經
逆轉腫瘤細胞多藥耐藥研究獲進展
P-糖蛋白（P-gp/ABCB1）是一類典型的多藥耐藥轉運蛋白，可識別和促進腫瘤細胞的藥物外排，限制了藥物的療效。先前眼發現磷脂酰肌醇-3-激酶（PI3K）的110α和110β亞單位是抑制P-gp介導的腫瘤多藥耐藥的新靶點；BAY-1082439作為PI3K 110α和110β亞單位的特異性抑制
臨床研究成果－|－可逆轉換的胰腺癌干細胞或可成為胰腺癌治療突破口
北京協和醫院基本外科王維斌教授團隊在Journal of Experimental & Clinical Cancer Research（中科院一區，IF=12.658) 發表綜述，總結了胰腺癌干細胞近期的研究進展，探討了胰腺癌干細胞的可逆性及其在促進胰腺癌進展過程中的分子機制，展望了靶向胰腺癌干細
新研究為化療耐受相關細胞貼上“標簽”
中山大學孫逸仙紀念醫院宋爾衛、蘇士成團隊運用細胞膜蛋白CD10和GPR77，為化療耐受相關的成纖維細胞亞群貼上“身份標簽”。相關研究近日在線發表于《細胞》。 腫瘤細胞猶如一顆“種子”，其生長離不開沃土，即腫瘤微環境。研究表明，成纖維細胞是腫瘤微環境中數量最豐富的固有間質細胞成分，在惡性腫瘤治療
新研究為化療耐受相關細胞貼上“標簽”
中山大學孫逸仙紀念醫院宋爾衛、蘇士成團隊運用細胞膜蛋白CD10和GPR77，為化療耐受相關的成纖維細胞亞群貼上“身份標簽”。相關研究近日在線發表于《細胞》。 腫瘤細胞猶如一顆“種子”，其生長離不開沃土，即腫瘤微環境。研究表明，成纖維細胞是腫瘤微環境中數量最豐富的固有間質細胞成分，在惡性腫瘤治療
概述腫瘤細胞多藥耐藥的產生機制
1、 MDR基因及P-糖蛋白（P-glycoprotein, P-gp） MDR基因在人類有二種：MDR1和MDR2，其中MDR1與腫瘤的多藥耐藥有關，MDR2的功能不清楚，但MDR1和MDR2基因序列具有較高的同源性。人類MDR1基因位于第7號染色體長臂上，含有28個外顯子，內含子與外顯子交
單細胞分析技術在癌癥研究中的應用
單細胞分析技術在癌癥研究中有以下多種應用：腫瘤異質性研究：揭示腫瘤內部不同細胞亞群之間的基因表達差異、突變情況和表型變化，幫助理解腫瘤的復雜性和多樣性。鑒定具有不同轉移潛能、耐藥性和治療反應的腫瘤細胞亞群。癌癥發生和發展機制探索：追蹤腫瘤細胞從癌前病變到惡性腫瘤的演化過程，明確關鍵的分子事件和細胞狀
T細胞亞群的分離
T細胞亞群的分離分離T細胞亞群，包括各種CD抗原陽性的亞群、αβ型T細胞受體陽性的T細胞或γδ型T細胞、或者其它表面標志不同的T細胞亞群，通常需要有相應的特異性抗體。用直接或間接免疫熒光染色，通過FACS分離細胞；或用抗體包被的免疫磁珠，通過磁場分離細胞；或用抗體親和層析柱分離細胞。
新研究為臨床診斷和監測提供依據
急性髓系白血病（acute myeloid leukemia，AML）是惡性血液腫瘤，通常因髓系造血干/祖細胞分化受阻引起。AML病程進展迅速、治愈率較低。化療是AML的治療方法，可顯著減少腫瘤細胞數量，使患者達到緩解，但有一小部分腫瘤細胞殘留，可能成為引起疾病復發的種子。雖然基于基因突變的方法
中科大《PNAS》獲長非編碼RNA調控腫瘤耐藥新發現
11月26日，中國科學技術大學生命科學與醫學部、中國科學院天然免疫與慢性疾病重點實驗室和合肥微尺度物質科學國家研究中心教授吳緬研究組與澳大利亞紐卡斯爾大學研究員金雷合作，在國際學術期刊《美國國家科學院院刊》（PNAS）上在線發表題為Dual functions for OVAAL in init
SUMO化修飾通過調控相分離影響DNA修復和腫瘤耐藥的機制
DNA作為遺傳信息的主要載體，其結構的完整與功能的完善對于維持基因組的穩定性和保障生命體正常生理活動具有重要意義。不同類型的DNA損傷修復對于維持基因組穩定性至關重要，針對最嚴重的DNA雙鏈斷裂損傷（DSB），細胞主要通過非同源末端連接（NHEJ）與同源末端重組（HR）進行修復。 泛素E3連接
腫瘤壞死因子（TNFα）對耐藥腫瘤細胞凋亡的誘導作用
腫瘤壞死因子（TNF-α）誘導法實驗材料小鼠腹水型肝癌細胞亞系 ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ?試劑、試劑盒Vp-16 ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ?
腫瘤壞死因子（TNFα）對耐藥腫瘤細胞凋亡的誘導作用
實驗材料小鼠腹水型肝癌細胞亞系試劑、試劑盒Vp-16甲醛石蠟戊二醛TNF-α儀器、耗材用游標卡尺注射器針頭透射電鏡以小鼠腹水型肝癌細胞亞系Hca/16A-F為細胞株，建立小鼠皮下種植瘤模型，用依托泊苷Vp-16治療，誘導該腫瘤細胞耐藥，一周后建立耐藥模型，再用重組人腫瘤壞死因子α衍生物K2Rh-TN
腫瘤壞死因子（TNFα）對耐藥腫瘤細胞凋亡的誘導作用
腫瘤壞死因子（TNF-α）誘導法 實驗材料 小鼠腹水型肝癌細胞亞系 試劑、試劑盒 V
腫瘤抑制基因如何參與細胞周期調控？
腫瘤抑制基因主要通過以下幾種方式參與細胞周期的調控：p53 基因：當細胞受到 DNA 損傷等應激時，p53 基因被激活。激活的 p53 可以誘導細胞周期停滯，使細胞有時間修復損傷的 DNA。它通過促進 p21 基因的表達，p21 蛋白能與細胞周期蛋白 - CDK 復合物結合并抑制其活性，從而阻止細胞
淋巴細胞亞群是什么
淋巴細胞是人體血液中白細胞的一種，淋巴細胞可以分為T淋巴細胞、B淋巴細胞和NK細胞，其中每一種淋巴細胞表面抗原也會有所不同。根據不同的抗原，還可以進行淋巴細胞亞群的區分，例如T淋巴細胞表面就可以表達CD4抗原、CD8抗原，NK細胞表面可以表達CD16、CD56抗原。通過淋巴細胞亞群的檢測和分類，
T－細胞亞群的分離純化
?基 本 方 案 間 接 淘 洗 法 分 離 T 細胞亞群材 料親和純化的人免疫球蛋白吸附的羊抗鼠 Ig (Tago)0.05m ol/L Tris ?Cl，pH9. 5抗 CD 8 抗體或其他特異性小鼠抗體（多克隆或單克隆；如 Coulter 或 Becton Dickinson)PBS總 T 細
T－細胞亞群的分離純化
分離出來的T 細胞用抗CD8 抗體可分為CD4 + 和 CD8+ T 細胞。由于兩種細胞都可回收，此法優于抗體和補體溶解法作者：J.E.科利根等,譯者：曹雪濤等，本實驗來自「精編免疫學實驗指南」實驗步驟基 本 方 案 間 接 淘 洗 法 分 離 T 細胞亞群材 料親和純化的人免疫球蛋白吸附的羊抗鼠
T淋巴細胞亞群簡介
T淋巴細胞亞群的測定是檢測機體細胞免疫功能的重要指標，且對某些疾病(如自身免疫病、免疫缺陷病、惡性腫瘤、血液病、變態反應性疾病等)的輔助診斷，分析發病機制，觀察療效及監測預后有重要意義。