腫瘤壞死因子（TNFα）對耐藥腫瘤細胞凋亡的誘導作用
腫瘤壞死因子（TNF-α）誘導法實驗材料小鼠腹水型肝癌細胞亞系 試劑、試劑盒Vp-16 ......閱讀全文
腫瘤細胞的多藥耐藥
腫瘤細胞的多藥耐藥可以分為天然耐藥（在化療開始時就存在的耐藥性）和獲得性耐藥（在化療過程中由一種化療藥物誘導產生）。
Cell：腫瘤耐藥新突破－新療法專殺傷耐藥黑素瘤細胞！
本文研究亮點：1）BRAF抑制劑抵抗型黑素瘤的ROS水平升高；組蛋白脫乙酰化酶抑制劑會通過抑制SLC7A11來增加ROS水平；BRAF抑制劑抵抗性引起對組蛋白脫乙酰化酶抑制劑的易感性；在病人體內，組蛋白脫乙酰化酶抑制劑會選擇性殺傷耐藥細胞。 圖片來源：Cell 采用BRAF和MEK激酶抑制劑
Nature報道腫瘤細胞耐藥新機制
有一種“臭名昭著”的蛋白質，能夠將化療藥物從癌細胞中“泵”出來，還能阻止藥物到達中樞神經系統。范德堡大學醫學中心的研究人員最近繪制了一副這名“罪犯”“犯罪”時的構象變化。 P-糖蛋白是一種，ATP結合盒（ABC）轉運蛋白。ABC轉運蛋白是一個膜內在蛋白超家族。它將ATP水解，釋放ATP分子中儲
逆轉腫瘤細胞多藥耐藥研究獲進展
P-糖蛋白（P-gp/ABCB1）是一類典型的多藥耐藥轉運蛋白，可識別和促進腫瘤細胞的藥物外排，限制了藥物的療效。先前眼發現磷脂酰肌醇-3-激酶（PI3K）的110α和110β亞單位是抑制P-gp介導的腫瘤多藥耐藥的新靶點；BAY-1082439作為PI3K 110α和110β亞單位的特異性抑制
腫瘤細胞多藥耐藥的產生機制
1、 MDR基因及P-糖蛋白（P-glycoprotein, P-gp）MDR基因在人類有二種：MDR1和MDR2，其中MDR1與腫瘤的多藥耐藥有關，MDR2的功能不清楚，但MDR1和MDR2基因序列具有較高的同源性。人類MDR1基因位于第7號染色體長臂上，含有28個外顯子，內含子與外顯子交界符合經
Cell子刊：揭開腫瘤細胞的耐藥機制
大約一半的腫瘤都缺失p53基因，它有助于健康細胞防止基因突變。這些腫瘤當中有許多會對化療藥物產生耐藥性，化療藥物通過破壞細胞的DNA來殺死它們。 現在，麻省理工學院（MIT）的癌癥生物學家已經發現了這一現象是如何發生的：當p53缺失時，一個備份系統會接管，刺激癌細胞繼續分裂，即使當它們遭受了廣
概述腫瘤細胞多藥耐藥的產生機制
1、 MDR基因及P-糖蛋白（P-glycoprotein, P-gp） MDR基因在人類有二種：MDR1和MDR2，其中MDR1與腫瘤的多藥耐藥有關，MDR2的功能不清楚，但MDR1和MDR2基因序列具有較高的同源性。人類MDR1基因位于第7號染色體長臂上，含有28個外顯子，內含子與外顯子交
腫瘤壞死因子（TNFα）對耐藥腫瘤細胞凋亡的誘導作用
腫瘤壞死因子（TNF-α）誘導法實驗材料小鼠腹水型肝癌細胞亞系 ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ?試劑、試劑盒Vp-16 ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ?
腫瘤壞死因子（TNFα）對耐藥腫瘤細胞凋亡的誘導作用
實驗材料小鼠腹水型肝癌細胞亞系試劑、試劑盒Vp-16甲醛石蠟戊二醛TNF-α儀器、耗材用游標卡尺注射器針頭透射電鏡以小鼠腹水型肝癌細胞亞系Hca/16A-F為細胞株，建立小鼠皮下種植瘤模型，用依托泊苷Vp-16治療，誘導該腫瘤細胞耐藥，一周后建立耐藥模型，再用重組人腫瘤壞死因子α衍生物K2Rh-TN
腫瘤壞死因子（TNFα）對耐藥腫瘤細胞凋亡的誘導作用
腫瘤壞死因子（TNF-α）誘導法 實驗材料 小鼠腹水型肝癌細胞亞系 試劑、試劑盒 V
耐藥腫瘤治療研究獲突破
近日，華東理工大學材料科學與工程學院教授劉潤輝課題組在耐藥腫瘤研究中取得突破。該團隊以β多肽聚合物模擬宿主防御肽，發現其具備高效抗耐藥腫瘤功能。相關成果以《異手性β多肽聚合物有效對抗多藥耐藥腫瘤且不易產生耐藥性》為題發表于《美國化學會志》。 展現出體
耐藥腫瘤治療研究獲突破
近日，華東理工大學材料科學與工程學院教授劉潤輝課題組在耐藥腫瘤研究中取得突破。該團隊以β多肽聚合物模擬宿主防御肽，發現其具備高效抗耐藥腫瘤功能。相關成果以《異手性β多肽聚合物有效對抗多藥耐藥腫瘤且不易產生耐藥性》為題發表于《美國化學會志》。 展現出體
西湖大學研發首個紅細胞偶聯藥物，耐藥腫瘤患者見成效
都說治病要“對癥下藥”，可腫瘤治療里，不少抗癌藥卻在“隔山打牛”：靜脈注射藥物如“天女散花”撒遍全身，但是真正能抵達病灶發揮作用的劑量少之又少；更為棘手的是，超90%的晚期實體瘤患者會對經典的PD1/PDL1免疫治療產生耐藥，陷入“無藥可施”的絕境。西湖大學未來產業研究中心高曉飛課題組，從人體最普通
Cell：對抗耐藥腫瘤的新武器
招募機體自身免疫系統生成的抗體來幫助殺傷腫瘤，一些癌癥藥物在治療多種類型的癌癥中顯示出極大的前景。然而，在初期治療成功之后，腫瘤往往會再度復發。 來自麻省理工學院的一項新研究揭示了對抗這些復發性腫瘤的新方法，采用一種已獲得美國食品和藥物管理局(FDA)批準用于治療某些癌癥的藥物——環磷酰胺
?腫瘤多藥耐藥性介紹
腫瘤是機體遺傳和環境致癌因素共同作用，引起遺傳物質DNA損傷、突變，同時伴有多個癌基因激活和腫瘤抑制以近失活，是正常細胞不斷增生、轉化所形成的新生物。腫瘤的發生是一個長期、多階段、多基因改變積累的過程，具有基因控制和多因素調節的復雜性。腫瘤多藥耐藥（multidrugresistance, MDR）
動物所發現殺蟲劑可逆轉腫瘤細胞的耐藥性
癌癥是危害公眾健康的重要疾病之一，其發病率和死亡率逐年升高。雖然治療癌癥的手段已經多樣化，但化療仍然是目前治療惡性腫瘤的最常用的方法。然而，長期化療易使患者產生多藥耐藥性而導致化療失敗。中國科學院動物研究所農業蟲害鼠害綜合治理研究國家重點實驗室伍一軍研究組根據其前期在研究昆蟲對阿維菌素抗藥性時所
克服腫瘤耐藥性的“組合拳”
數學、生物學和納米技術越來越奇特，但在對抗腫瘤治療耐藥性方面，它們卻是有效的“組合拳”。最近，美國滑鐵盧大學和哈佛醫學院的研究人員，設計了一種革命性的新方法用于癌癥治療，這種方法將一個致命的藥物組合，放入單個的納米顆粒中。 他們的研究結果于2016年6月3日發表在納米技術權威雜志《ACS Na
登上《自然》！老藥新用逆轉腫瘤耐藥
放化療是癌癥治療的重要手段，但隨著治療，腫瘤細胞會逐漸產生耐藥性，給治療帶來巨大挑戰。中山大學附屬第七醫院（深圳）教授何裕隆、張常華團隊和中山大學孫逸仙紀念醫院、英國癌癥研究院的研究人員合作，首次確認了一種DNA修復蛋白（NBS1）乳酸化修飾在腫瘤化療耐藥中的關鍵調控作用，并創新性地提出通過靶向抑制
新策略可逆轉腫瘤耐藥性
近日，華東理工大學材料科學與工程學院教授劉潤輝課題組提出了一種新型抗癌協同策略，對多藥耐藥腫瘤細胞具有高效協同活性，并在小鼠多藥耐藥腫瘤中展示出顯著的治療效果，且不會產生耐藥性，為耐藥腫瘤治療和逆轉腫瘤耐藥性提供了新思路。相關研究發表于《美國化學會志》。?現階段，腫瘤對化療藥物產生的多藥耐藥性和交叉
概述中藥逆轉腫瘤多藥耐藥性
目前多數化學藥逆轉劑往往只針對單一的耐藥機制，且逆轉劑本身不良反應較大，制約著臨床的使用。中醫藥治療惡性腫瘤有其獨特的優勢，在臨床上亦取得了可喜的成績，越來越多的中藥抗癌藥物正在被挖掘、被究、被使用。中藥治療疾病具有多途徑、多環節、多靶點的特點，能明顯提高化療藥物對腫瘤的細胞毒作用。目前中醫藥逆
已找到可消除耐藥腫瘤的藥物組合
對治療產生抗性向來是困頓癌癥患者的主要問題，抗性細胞是腫瘤復發的根源，且與高發病率和死亡率相關。因此更好地理解與治療抗性相關的機制對于制定徹底根除癌癥、防止腫瘤復發至關重要。近日，研究人員發現了一群耐藥腫瘤細胞并找到了可消除這些耐藥腫瘤的藥物組合，從而防止了腫瘤復發。研究以“A slow-cycli
方加勝小組世界首次揭開腦腫瘤干細胞化療耐藥機理之謎
方加勝被授予亞洲神經外科醫學學術最高獎?7月2日，在北京舉行的第七屆亞洲神經外科醫學學術大會上，中南大學湘雅醫院方加勝教授課題組宣讀的學術論文《腦腫瘤干細胞化療耐藥機理分析》引起轟動，受到來自亞洲20多個國家300多名醫學專家的高度關注。?由于該文在世界醫學界首次揭開了腦腫瘤干細胞化療耐藥機理之謎，
宋爾衛等揭示成纖維細胞亞群調控腫瘤耐藥新機制
中山大學孫逸仙紀念醫院宋爾衛、蘇士成團隊率先運用細胞膜蛋白CD10和GPR77為化療耐受相關的成纖維細胞亞群貼上“身份標簽”。相關研究1月25日在線發表于《細胞》。 “巖”是中醫對癌癥的描述,祖輩們很早就認識到“質硬如石”是惡性腫瘤的重要臨床特征。然而,腫瘤細胞實際上并不硬,質硬是由于腫瘤微環
我國學者揭示OVAAL在腫瘤細胞產生耐藥性中發揮的功能
11月26日，中國科學技術大學生命科學與醫學部、中國科學院天然免疫與慢性疾病重點實驗室和合肥微尺度物質科學國家研究中心教授吳緬研究組與澳大利亞紐卡斯爾大學研究員金雷合作，在國際學術期刊《美國國家科學院院刊》（PNAS）上在線發表題為Dual functions for OVAAL in init
宋爾衛等揭示成纖維細胞亞群調控腫瘤耐藥新機制
中山大學孫逸仙紀念醫院宋爾衛、蘇士成團隊率先運用細胞膜蛋白CD10和GPR77為化療耐受相關的成纖維細胞亞群貼上“身份標簽”。相關研究1月25日在線發表于《細胞》。 “巖”是中醫對癌癥的描述,祖輩們很早就認識到“質硬如石”是惡性腫瘤的重要臨床特征。然而,腫瘤細胞實際上并不硬,質硬是由于腫瘤微環
拉曼顯微鏡可用于檢測腫瘤細胞對癌癥藥物的耐藥性
波鴻魯爾大學(RUB)的生物物理學家證明，拉曼顯微鏡可用于檢測腫瘤細胞對癌癥藥物的耐藥性。與傳統方法不同，該方法不需要任何抗體或標記物。它檢測細胞對給藥藥物的反應，因此可以確定藥物在臨床前研究中的作用。Samir El-Mashtoly(右)和Klaus Gerwert在Ruhr-Univers
科學家發現一種逆轉腫瘤再生細胞耐藥性的新技術
中國醫學科學院&北京協和醫學院基礎醫學研究所黃波團隊日前發現，包裹化療藥物的腫瘤細胞來源的微顆粒（一種100-1000納米的囊泡）能夠有效的逆轉腫瘤再生細胞的耐藥性，為目前克服臨床腫瘤耐藥性提供了潛在手段，并為腫瘤生物治療開辟了新途徑，相關研究結果以題為“Reversing drug resi
發現腫瘤釋放殺手肽，竟能將耐藥癌細胞同伙“一網打盡
化療，到底是有效，還是無效？應該說，對某些病例有效，甚至可以治愈，但對另一些病例則無效；如果不恰當的濫用，也有可能起反作用。不僅化療如此，外科手術、放療也不例外。 經常可以看到這種情況，患同一種癌癥，有些病人接受化療后治愈了，另一些患者用同樣的藥物治療卻無效。甚至同一個病人，首次化療效果很好，
新技術為腫瘤化療耐藥研究打開“新大門”
近日，東北大學費騰教授課題組利用以CRISPR技術為基礎的高通量遺傳篩選系統，深入研究了腫瘤化療耐藥性問題，并揭示了其全局性規律和分子基礎。相關成果發表在《自然—通訊》。腫瘤化療耐藥是腫瘤診療臨床實踐中遇到的常見問題，嚴重影響病人預后和臨床治療效果，目前尚未有系統的解決方案。盡管有證據表明多個基因與
《Science》首次描述利用DNA修復缺陷靶向耐藥腫瘤
一種新的膠質瘤藥物利用了缺乏DNA修復酶MGMT的腫瘤;研究人員報告說，這些藥物會產生細胞毒性DNA，選擇性地殺死腫瘤細胞，而不會產生耐藥性。這種新方法可能會導致新的膠質瘤治療方法，并可能代表設計治療方法的新范式，利用特定的DNA修復缺陷來對抗耐藥腫瘤。膠質母細胞瘤(GBM)是最常見的惡性腦腫瘤，生