慢性進行性皮質脫髓鞘腦病的病理生理
CIDP發病機制與AIDP相似而不同，免疫機制參與CIDP發病，但用半乳糖腦苷脂與蛋白酶制成動物模型，CIDP患者只發現β－微管蛋白抗體、髓鞘結合糖蛋白（MAG）抗體。病理改變表現脫髓鞘與髓鞘再生并存，可見“洋蔥頭樣”改變。診斷檢查1、診斷主要根據癥狀和體征、CSF及電生理檢查，確診有時需要神經活檢。美國神經病學會（1991）的CIDP必備診斷標準是：（1）臨床表現：提示進展性或復發性運動或感覺功能障礙為周圍神經病變，癥狀存在直說2個月，四肢腱反射減弱或消失。（2）電生理檢查：必須具備脫髓鞘病變以下4個主要特點中的3點：①2個或多個運動神經NCV減慢；②的個或多個運動神經部分性傳導阻滯，如腓神經、正中神經或尺神經等；③2個或多個運動神經遠端潛伏期延長；④2個或多個運動神經F波消失。（3）病理：神經活檢顯示明確的脫髓鞘與髓鞘再生證據。（4）腦脊液檢查：CSF細胞數<10×106/L。2、鑒別診斷（1）多灶性運動神經病：是......閱讀全文
慢性進行性皮質脫髓鞘腦病的病理生理
CIDP發病機制與AIDP相似而不同，免疫機制參與CIDP發病，但用半乳糖腦苷脂與蛋白酶制成動物模型，CIDP患者只發現β－微管蛋白抗體、髓鞘結合糖蛋白（MAG）抗體。病理改變表現脫髓鞘與髓鞘再生并存，可見“洋蔥頭樣”改變。診斷檢查1、診斷主要根據癥狀和體征、CSF及電生理檢查，確診有時需要神經
慢性進行性皮質脫髓鞘腦病的描述
慢性進行性皮質脫髓鞘腦病也稱慢性Guillain－Barré綜合征，是慢性進展或復發性周圍神經疾病。CIDP發病率低，國內報告占GBS的1.4%－4.7%。男女發病率相似，各年齡均可發病，兒童罕見。癥狀體征1、起病隱襲，多無前驅因素。病初迅速進展與AIDP相似，發展至4周后慢性征變得明顯，進展期
慢性炎性脫髓鞘性多發性神經根神經病的病理生理
CIDP周圍神經有斑點樣單個核細胞浸潤，節段性脫鞘，炎癥病理反應不如GBS明顯，淋巴細胞少見，神經束膜內血管通透性增加，血管周圍可見單個核細胞、巨噬細胞浸潤，脫髓鞘與髓鞘再生同時并存，Schwann細胞再生出現“洋蔥頭樣”改變，軸索損害在CIDP也較常見，可合并中樞神經系統受累。
腦包蟲病的病理生理介紹
包蟲囊分內外兩層，內囊即包蟲囊，外囊為腦組織形成的一層纖維包膜，二者之間輕度粘連，其中含有血管，供給營養。多數幼蟲5年左右死亡，但不少則繼續生長成巨大囊腫，容積從數百至數千毫升不等。囊壁由角皮層與生發層兩層組成。囊液含有毒白蛋白、囊腫破裂、囊液漏出時，常產生不同程度的過敏性反應。
慢性炎癥性脫髓鞘性多發性神經病的電生理檢查
運動神經傳導測定提示周圍神經存在脫髓鞘性病變，在非嵌壓部位出現傳導阻滯或異常波形離散對診斷脫髓鞘病變更有價值。通常選擇一側的正中神經、尺神經、脛神經和腓總神經進行測定。神經電生理檢測結果必須與臨床表現相一致。電生理診斷標準為： （1）運動神經傳導至少要有2根神經均存在下述參數中的至少1項異常：
慢性炎性脫髓鞘性多發性神經根神經病的電生理檢查
運動神經傳導測定提示周圍神經存在脫髓鞘性病變，在非嵌壓部位出現傳導阻滯或異常波形離散對診斷脫髓鞘病變更有價值。通常選擇一側的正中神經、尺神經、脛神經和腓總神經進行測定。神經電生理檢測結果必須與臨床表現相一致。電生理診斷標準為： (1)運動神經傳導：至少要有2根神經均存在下述參數中的至少1項異常
慢性淺表性胃炎的病理生理
胃壁可分為粘膜層，粘膜下層，肌層和外膜4層，其中粘膜層則包括上皮、固有層和粘膜肌層3層，慢性淺表性胃炎是一種主要發生在固有層的炎癥，根據炎癥程度的不同則，可分為輕度炎癥，中度炎癥，重度炎癥等不同程度。慢性淺表性胃炎中，胃粘膜層主要表現為淋巴細胞和漿細胞為主的慢性炎癥細胞浸潤，嗜酸性粒細胞偶爾可見
腦底異常血管網病的病理生理
當某支血管發生閉塞、學流中斷出現臨床事件，形成側支循環代償后又得以恢復，反復發生呈階梯式進展。腦底異常血管網形成后可發生動脈瘤，破裂出血可導致反復發生的腦實質內出血和蛛網膜下腔出血。 病理：腦底和半數深部可見畸形增生及擴張的血管網，管壁菲薄，偶見動脈瘤形成。疾病各階段均可見腦梗死、腦出血或蛛網
腦面血管瘤病的病理生理
主要病變為軟腦膜血管瘤和毛細血管畸形，填充于蛛網膜下腔，靜脈內皮細胞增生，腦膜增厚。常見于面部血管痣同側的枕葉，也見于顳葉、頂葉或整個大腦半球。血管瘤下部腦皮層萎縮和鈣化是該病的特征，可見局限性腦室擴大；鏡下可見神經元喪失、膠質細胞增生和鈣質沉著。皮膚組織可見毛細血管擴張，但非真正血管瘤。
進行性風疹全腦炎的病理生理
病理改變可見腦膜、皮質和白質血管周圍淋巴細胞和漿細胞侵潤，神經膠質增生、廣泛脫髓鞘和白質萎縮，伴微動脈纖維素樣退行變和礦物質沉積血管炎。
肝性脊髓病的病理生理
肝性脊髓病由于嚴重肝病時肝功能明顯受損，尤其當門腔或脾靜脈吻合術或自然門體側支循環形成后，來自腸道的許多有毒物質包括氨、硫醇、短鏈脂肪酸、氨基丁酸等代謝產物不能經過肝臟轉化、清除而直接進入體循環，引起脊髓慢性中毒而變性。其中血氨增高是肝性脊髓病的重要因素，因長期高血氨可影響中樞神經系統對氧的利用
統性硬化病的病理生理
關于PSS的發病機制有四種假說：微血管假說、免疫假說、膠原假說，后病毒病因假說。這幾種學說可能結合在一起，通過免疫細胞、血小板、內皮細胞及成纖維細胞產生的細胞因子、生長因子及其他介質組成的網絡系統共同發揮作用。 1.微循環假說本假說認為PSS繼發于微血管病變，原發性內皮損傷導致血管痙攣，損傷部
關于慢性淺表性胃炎的病理生理介紹
胃壁可分為粘膜層，粘膜下層，肌層和外膜4層，其中粘膜層則包括上皮、固有層和粘膜肌層3層，慢性淺表性胃炎是一種主要發生在固有層的炎癥，根據炎癥程度的不同則，可分為輕度炎癥，中度炎癥，重度炎癥等不同程度。慢性淺表性胃炎中，胃粘膜層主要表現為淋巴細胞和漿細胞為主的慢性炎癥細胞浸潤，嗜酸性粒細胞偶爾可見
概述遺傳性進行性腎炎的病理生理介紹
遺傳性腎炎是一基底膜病，而膠原Ⅳ是構成基底膜的主要成分，因此在討論本病發病機制前，先簡要復習一下現代對膠原Ⅳ結構的認識。 膠原Ⅳ分子由3條α(Ⅳ)肽鏈組成，為三股螺旋結構。除中央螺旋區外，其氨基端為TS區，羧基端為終端膨大的非膠原NC1區。四個膠原Ⅳ分子的氨基端相連，兩個膠原Ⅳ分子的羧基端相接
系統性硬化病的病理生理
關于PSS的發病機制有四種假說：微血管假說、免疫假說、膠原假說，后病毒病因假說。這幾種學說可能結合在一起，通過免疫細胞、血小板、內皮細胞及成纖維細胞產生的細胞因子、生長因子及其他介質組成的網絡系統共同發揮作用。 1.微循環假說本假說認為PSS繼發于微血管病變，原發性內皮損傷導致血管痙攣，損傷部
甲亢性心臟病的病理生理
1.甲狀腺激素對心臟的作用 ⑴甲狀腺激素對心臟的間接作用：甲亢時甲狀腺激素分泌過多，造成代謝亢進、機體耗氧量增加、產熱過多，血流動力學隨之發生明顯改變以適應高代謝狀態。可使皮膚毛細血管擴張，全身循環血容量可增加10%以上；血流速度加快，靜脈回流量增加，因而心臟負荷量大大增加。心臟長期持續性負荷
慢性肝炎的病理生理
慢性肝炎的共同特點，即為：不同程度的肝組織壞死和炎癥反應，隨后發生肝纖維化，最終可發展為肝硬化。目前評估肝臟的慢性損傷程度，仍然主要依靠肝組織活檢，即通常所說的肝穿來實現。慢性肝炎的病理改變分為肝組織炎癥活動壞死程度的分級（G）和纖維化程度的分期（S）。炎癥活動度分級(Grade, G)為4級（
慢性進行性舞蹈病的簡介
亨廷頓病性癡呆由Huntington于1872年首先報道，故而得名。屬單基因常染色體顯性遺傳疾病。其腦變性部位廣泛，尤以尾狀核的萎縮明顯，系一種罕見的特發性神經變性疾病。臨床主要表現為癡呆和舞蹈樣動作。 本病較為少見。估計為4/10萬～10/10萬人。年輕發病者癥狀一般較重，以肌強直為主，中年
異染性腦白質營養不良的病理生理
病變可累及腦白質、周圍神經、腎臟集合管、肝管、膽囊、視網膜節細胞及小腦、腦干。基底節的一些神經核，以腦白質和腎臟集合管受累最重。大腦外觀可有輕度萎縮，腦白質呈灰暗色，與灰質分界尚清，其余臟器肉眼無異常。光鏡下腦白質和周圍神經有脫髓鞘現象，并見大量吞噬細胞；石蠟切片可見過碘酸-席夫染色陽性物質；冰
慢性炎癥性脫髓鞘性多發性神經病的簡介
慢性炎性脫髓鞘性多發性神經根神經病（CIDP）是以周圍神經近端慢性脫髓鞘為主要病變的自身免疫性運動感覺性周圍神經病，屬于慢性獲得性脫髓鞘性多發性神經病（ADP），是CADP最常見的一種類型，呈慢性進展或緩解－復發病程，大部分患者對免疫治療反應良好。
關于脫髓鞘病的病理變化－介紹
經典型MS病變分布廣泛，可累及大腦、腦干、脊髓、視神經等處，其中以白質，特別以腦室角或室旁白質的病變最突出，但灰質也可受累。病灶呈圓形或不整形，大小不一，直徑從0.1cm到數厘米不等，數目多少不一，新鮮病灶呈淺紅色或半透明狀，陳舊病灶呈灰白色，質地較硬。 早期多從靜脈周圍開始（又名靜脈周脫
腦面血管瘤病的癥狀體征及病理生理
癥狀體征 1、皮膚改變：出生即可見紅葡萄酒色平血管痣沿三叉神經I支范圍分布，也可波及第Ⅱ、Ⅲ支，嚴重者可蔓延至對側面部、頸部和軀干，少數可見于口腔粘膜。血管痣邊緣清楚，略高出皮膚，壓之不褪色。血管痣累及前額、上瞼時可伴青光眼和神經系統并發癥，僅累及三叉神經第Ⅱ或第Ⅲ支很少出現神經癥狀。 2、
蛋白丟失性胃腸病的病理生理
蛋白質丟失性胃腸病的發病機制主要有三： 1、胃腸黏膜糜爛或潰瘍導致蛋白滲出或漏出。 2、黏膜細胞損傷或缺失，細胞間緊密連接增寬，導致黏膜通透性增加，血漿蛋白漏入腸腔。 3、腸淋巴管阻塞，腸間質壓力升高，使富含蛋白質的腸間質不但不能保持在間質中或被吸收入血循環，反而使其溢出，進入腸腔而丟失。
血管性血友病的病理生理
vWF示一種重要的血漿成分。vWF在止血過程中主要由兩種作用：①與血小板膜GPⅠb-Ⅸ復合物及內皮下膠原結合，介導血小板在血管損傷部位的黏附；②與因子Ⅷ結合，作為載體具有穩定因子Ⅷ的作用。此外，vWF也能結合GPⅡb-Ⅲa，參與血小板的聚集過程。正常人血漿vWF濃度約為10mg/L。在內皮細胞受
血管性血友病的病理生理
vWF示一種重要的血漿成分。vWF在止血過程中主要由兩種作用：①與血小板膜GPⅠb-Ⅸ復合物及內皮下膠原結合，介導血小板在血管損傷部位的黏附；②與因子Ⅷ結合，作為載體具有穩定因子Ⅷ的作用。此外，vWF也能結合GPⅡb-Ⅲa，參與血小板的聚集過程。正常人血漿vWF濃度約為10mg/L。在內皮細胞受
關于家族性ALZHEIMER病的病理生理介紹
1、AD的神經病理 腦重減輕，可有腦萎縮、腦溝回增寬和腦室擴充。SP和NET大量出現于大腦皮層中，是診斷AD的兩個主要依據。 （1）大腦皮質、海馬、某些皮層下核團如杏仁核、前腦基底神經核和丘腦中有大量的SP形成。SP的中心是β淀粉樣蛋白前體的一個片斷。正常老人腦內也可出現SP，但數量比AD質
進行性多灶性白質腦病的簡介
進行性多灶性白質腦病（PML）是一種罕見亞急性脫髓鞘疾病，其病原體多為乳頭多瘤空泡病毒（JCV）。主要見于自身免疫功能低下的患者，因機會性感染致病。二十世紀八十年代之前,本病較為罕見，但隨著人類免疫缺陷綜合征（艾滋病）的流行,該病報道的病例數陡然增加，除此外，本病易見于惡性血液系統疾病如：霍奇金
簡述慢性肝炎的病理生理
慢性肝炎的共同特點，即為：不同程度的肝組織壞死和炎癥反應，隨后發生肝纖維化，最終可發展為肝硬化。目前評估肝臟的慢性損傷程度，仍然主要依靠肝組織活檢，即通常所說的肝穿來實現。慢性肝炎的病理改變分為肝組織炎癥活動壞死程度的分級（G）和纖維化程度的分期（S）。炎癥活動度分級(Grade, G)為4級（
紅蟲病的病理生理
病原體從叮咬處侵入人體，先在叮咬局部組織細胞內繁殖，引起局部的損害，繼而季節經淋巴系統進入血流，形成羌蟲病東方體血癥，血流中的病原體親潤血管內皮細胞核但和吞噬細胞內生長繁殖，產生毒素陰極換深毒血癥狀和多臟器病變。 羌蟲病東方體對人體的致病性受病原體本身及機體兩方法因素的影響前者主要指侵入的病原體
嗓音病的病理生理
嗓音功能障礙均能表現在以下三方面之一或者是幾個結合的異常： 1， 聲帶閉合的異常：影響閉合的原因可以是聲帶本身的原因，如聲帶病損，聲帶肌萎縮，也可以是神經肌肉的病變，如喉返神經麻痹，重癥肌無力。也可以是關節的問題，如環杓關節脫位。聲帶閉合異常的情況也很多，如呈紡錘形閉合欠佳，呈梭形閉合欠佳等。